导读:本文包含了钙依赖性蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,依赖性,蛋白,基因,周期,细胞,阿片。
钙依赖性蛋白激酶论文文献综述
梁威,杨铁柱,沈和定,许国绿,顾冰宁[1]（2019）在《瘤背石磺钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)基因的克隆及组织表达》一文中研究指出钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)是一种广泛存在于真核生物中的调控因子,在生物体内具有多种生理功能。为了探究瘤背石磺中Ca MKⅣ的作用和分子机制,为进一步阐述Ca MKⅣ的生理功能提供科学的理论依据。本实验以瘤背石磺神经节为实验材料,利用RACE-PCR技术克隆得到CaMKⅣ基因的cDNA序列,并进行生物信息学分析和q RT-PCR实验。结果显示,瘤背石磺Ca MKⅣ基因的c DNA全长1 603 bp,开放阅读框为1 032bp,5′非编码区315 bp,3′非编码区256 bp,共编码343个氨基酸;预测该基因编码的多肽链原子数量是5 490,分子量约为3.87 ku,理论等电点6.12,分子式为C1741H2768N452O514S15,N端信号肽由1～29个氨基酸组成。氨基酸序列比对及系统进化树结果显示,瘤背石磺CaMKⅣ基因与加州海兔、光滑双脐螺CaMKⅣ基因的亲缘关系最为接近,其系统进化分析与传统的形态学分类相吻合。荧光定量PCR结果显示,CaMKⅣ基因在各个组织均有表达,其中在腹足的相对表达量最高,其次是背部皮肤、口器,而在神经节组织、蛋白腺、肠、肝胰腺等脏器组织的相对表达量较低,初步推测,该基因在瘤背石磺的神经调节中发挥重要作用,或为生物机体感知外界环境变量因素的分子基础。本实验为今后进一步了解瘤背石磺神经结构生理功能的调节以及与CaMKⅣ基因功能研究奠定理论支撑,也为探究海洋动物由海洋向陆地进化过程中对环境的适应机制提供参考。(本文来源于《水产学报》期刊2019年11期）
贾桂枝,王蕊,岳怡,戴红良[2]（2019）在《Ca~(2+)-磷脂依赖性蛋白激酶通路参与氨致星形胶质细胞水肿》一文中研究指出目的明确Ca~(2+)-磷脂依赖性蛋白激酶通路在氨诱导星形胶质细胞水肿中的作用。方法①向体外培养星形胶质细胞中分别加入磷脂酶(PLC)抑制剂U73122(1μmol/L),Ca~(2+)螯合剂BAPTA(25μmol/L)或PKC抑制剂GF109203X(3μmol/L),再以氯化铵刺激细胞12 h,以Calcein作为荧光探针检测细胞水肿情况;②向细胞中分别加入PLC抑制剂U73122或表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478(1μmol/L),再加入氯化铵,以Fura-2作为荧光探针,检测细胞内Ca~(2+)瞬时变化;③氯化铵刺激细胞20 min,免疫共沉淀法检测PLC/EGFR相互结合情况;④向细胞中加入PKC抑制剂GF109203X,再以氯化铵刺激星形胶质细胞2 h检测ERK磷酸化情况。结果①U73122、BAPTA及GF109203X预处理均可显着抑制氨诱导的星形胶质细胞水肿(均P<0.05);②U73122及AG1478显着抑制氨诱导的细胞内Ca~(2+)瞬时升高(均P<0.05);③20 min氨刺激可增加PLC与EGFR间的相互结合(P<0.05);④GF109203X显着抑制氨诱导的ERK磷酸化(P<0.05)。结论 Ca~(2+)-磷脂依赖性蛋白激酶通路介导了氨诱导星形胶质细胞水肿的过程。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年16期）
郑帅,刘燕,朴春梅,刘婷婷,王吉静[3]（2019）在《巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶基因的小鼠模型构建》一文中研究指出目的:构建巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶(AMPK)基因的小鼠模型,并观察对血压的影响。方法:利用胚胎显微注射法构建AMPKα1基因第3外显子两端携带loxP位点的小鼠模型,和集落刺激因子1受体启动子诱导表达Cre酶的小鼠模型,交配繁育出巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型。鼠尾DNA做PCR鉴定基因型,腹腔注射他莫昔芬诱导敲除AMPK,Real-time PCR检测小鼠骨髓细胞AMPK RNA水平。检测Cre阴性小鼠注射与不注射他莫昔芬的血压差异,以及Cre阴性和阳性小鼠注射他莫昔芬5d后的血压差异。结果:鼠尾DNA PCR鉴定出AMPKα1 loxP为纯合阳性、且Cre为阴性或阳性的小鼠。与Cre阴性小鼠相比,他莫昔芬显着降低了Cre阳性小鼠骨髓细胞AMPK mRNA[(0.9263±0.1293)vs.(0.47±0.04657),P<0.017]。他莫昔芬对Cre阴性小鼠血压的影响不显着[收缩压(122.9±3.183)vs.(124±6.878) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P=0.427],而AMPK敲除鼠血压显着低于对照组[收缩压(123.5±3.577)vs.(107.5±4.814)mmHg,P=0.037]。结论:成功构建巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型,证实敲除鼠血压降低。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年07期）
雷蕾,王璐,姚丽娜,郝心愿,曾建明[4]（2019）在《茶树钙依赖性蛋白激酶基因CsCDPK17的鉴定及表达分析》一文中研究指出钙依赖型蛋白激酶(Calcium-dependentproteinkinases,CDPKs或CPKs)是植物细胞中重要的钙离子信号受体,普遍参与了植物生长发育和胁迫响应等调控过程。本研究从茶树龙井43中克隆到1条CDPK基因,经测序验证该序列包含1 611 bp的完整ORF,编码536个氨基酸。结合序列比对和进化分析发现该蛋白N-末端具有豆蔻酰化位点,具备钙依赖性蛋白激酶的保守结构域,并且与拟南芥AtCDPK17的同源关系最近,因此命名为CsCDPK17(Genbank登录号为:MK238482)。蛋白质理化特性分析发现其蛋白分子量为59.9 kD,理论等电点pI为5.43,属无跨膜结构域的亲水性蛋白。使用水稻原生质体和烟草叶片两种瞬时表达的方法均证明CsCDPK17是细胞质膜和细胞核双定位蛋白。对克隆到的CsCDPK17上游2 000 bp的启动子区分析发现了多个与基因转录、光、激素(ABA、SA、MeJA等)相关的顺式作用元件。表达分析显示,CsCDPK17在成熟叶和种子中表达水平较高,而在根中的表达水平最低;在龙井43、大面白等4个品种冷驯化过程中,该基因的表达随着冷驯化过程显着上调,随着脱驯化过程下调;同时还发现CsCDPK17能够不同程度地响应低温(最高5.1倍)、干旱(最高2.3倍)、渗透(最高2.4倍)胁迫。本研究的结果表明CsCDPK17在茶树的生长发育和低温、干旱、渗透等非生物胁迫响应的过程中均发挥一定的调控作用。(本文来源于《茶叶科学》期刊2019年03期）
盛晴宇,张泽茹,罗放[5]（2019）在《钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响》一文中研究指出目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P<0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论 CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年06期）
刘淼,范平生,张腾跃,黄金,樊高飞[6]（2019）在《钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用》一文中研究指出目的探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用。方法在肺腺癌细胞系(A549)中,采用CCK-8法检测维拉帕米逆转顺铂耐药的能力,采用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测维拉帕米逆转顺铂耐药中凋亡水平的效果,采用Western blotting检测逆转耐药过程中P-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达水平的变化。结果在肺腺癌细胞系(A549)中,单药顺铂组、顺铂联合维拉帕米组的细胞增长抑制率分别为(55. 00±2. 60)%、(32. 30±1. 80)%,差异有统计学意义(P <0. 05)。凋亡实验表明,单药顺铂组细胞凋亡率为10. 30%,顺铂联合维拉帕米组为21. 60%,差异有统计学意义(P <0. 05)。Western blotting结果显示,在A549细胞中,顺铂联合维拉帕米组P-CaMKⅡ/Ca MKⅡ的表达明显低于单药顺铂组。结论在肺腺癌细胞中,CaMKⅡ参与维拉帕米逆转化疗耐药的过程。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年10期）
席凯文,耿鑫,余化霖,边慧[7]（2019）在《钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在慢性疼痛中作用的研究进展》一文中研究指出钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)是一种广泛分布于外周神经系统及中枢神经系统神经元中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。近年研究发现,脊髓背角浅层和脊髓背根神经节中Ca MKⅡ活化在神经性疼痛、炎症性疼痛和癌性骨痛等慢性疼痛发生、发展中起重要作用。抑制Ca MKⅡ活性能有效缓解慢性疼痛,Ca MKⅡ可能成为将来慢性疼痛治疗的一个重要靶点。(本文来源于《山东医药》期刊2019年11期）
刘华梅,李宗恒,刘俊才[8]（2019）在《外阴上皮内非瘤样病变女性患者细胞周期蛋白D1、周期素依赖性蛋白激酶4和周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27的表达及意义》一文中研究指出目的探讨外阴上皮内非瘤样病变(NNEDV)女性患者细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、周期素依赖性蛋白激酶4(CDK4)和周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27 (P27)的表达及意义,为临床诊治提供参考依据。方法采用免疫组织化学(SP)法研究NNEDV患者皮损中Cyclin D1,CDK4及P27蛋白的表达。结果①NNEDV组织的3组病理类型[外阴鳞状上皮增生(SH)组、外阴硬化性苔癣(LS)组、SH合并LS组]中Cyclin D1、CDK4蛋白阳性表达率明显高于正常组,差异有统计学意义(均P<0. 05),P27蛋白阳性表达率低于正常组,但差异无统计学意义(均P>0. 05);而病变的3组病理类型之间Cyclin D1、CDK4及P27蛋白阳性表达率差异无统计学意义(均P>0. 05)。②Cyclin D1和CDK4在NNEDV组中棘细胞层/基底细胞层阳性表达率的比值高于正常组,差异有统计学意义(均P<0. 01); P27的棘细胞层/基底细胞层阳性表达率比值在两组中差异无统计学意义(P>0. 05)。结论①Cyclin D1及CDK4蛋白的高表达可能是NNEDV发病的原因之一。②NNEDV的3种病理类型可能具有共同的或相似的发病机制。③NNEDV组织各层上皮细胞增殖不平衡说明NNEDV存在恶变的可能性。④本研究认为在NNEDV的随访中P27蛋白作为随访病变恶变的指标比Cyclin D1及CDK4的意义更大。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年06期）
徐梦军,高天,王鹏飞,李鸽子,康国章[9]（2019）在《钙依赖性蛋白激酶34在小麦籽粒淀粉合成的功能》一文中研究指出钙依赖性蛋白激酶在调控植物发育与物质合成中发挥重要功能。为探讨一个钙依赖性蛋白激酶-TaCPK34在小麦淀粉合成中的功能,利用大麦条纹花叶病介导的基因沉默技术(barley stripe mosaic virus-virus induced gene-silencing,BSMV-VIGS)将该基因沉默,并在田间条件下测定灌浆期间沉默植株籽粒内TaCPK34基因的表达量及成熟籽粒的淀粉性状。结果表明,在花后15 d、20 d、26 d和30 d,BSMV-VIGS-TaCPK34沉默植株中TaCPK34基因表达量受到显着抑制(63.8%～97.8%); BSMV-VIGS-TaCPK34沉默植株成熟籽粒淀粉含量、千粒重、粒长和粒宽均显着降低(降幅分别为6.0%、7.1%、4.4%和11.0%);扫描电镜观察发现BSMVVIGS-TaCPK34沉默植株成熟籽粒内淀粉粒排列疏松且数量减少。这些研究结果表明TaCPK34在小麦籽粒灌浆期间对籽粒淀粉的合成有重要影响。(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2019年02期）
张越,尹维文,赵旭,吴芷静,尹德琦[10]（2018）在《刚地弓形虫钙依赖性蛋白激酶2B的生物信息学分析》一文中研究指出目的对刚地弓形虫钙依赖性蛋白激酶2B(TgCDPK2B)进行生物信息学分析,预测其免疫原性及其功能。方法利用生物信息学在线预测软件ProtParam、SOSUI、ProtScale、TMHMM、SignalP-4.1、Targetp1.1Server、SOPMA、MotifScan、SWISS-MODEL、SYFPEITHI等分析预测TgCDPK2B蛋白的理化性质、可溶性、亲疏水性、跨膜结构域、信号肽、亚细胞定位、二级结构、蛋白翻译后修饰位点,以及叁级结构、可溶性、柔韧性、表面可及性、B细胞和T细胞抗原表位等。结果 CDPK2B蛋白含有604个氨基酸,分子式为C2965H4633N823O890S23,相对分子质量(Mr)为66.78676×103,理论等电点为6.40,不稳定指数为31.70,脂溶性指数为77.43,平均疏水性系数为-0.440 562,属于亲水性蛋白。TgCDPK2B蛋白无信号肽和跨膜区,在该蛋白的二级结构中,α-螺旋、β-折迭、β-转角、无规则卷曲所占比例分别为38.58%、15.4%、11.42%和34.60%;TgCDPK2B蛋白含有11个亲水性和11个柔韧性参数>2.0的区域,28个表面可及性>1.9的区域,8个暴露表面得分>2.3的区域。TgCDPK2B蛋白共有4种翻译后修饰位点,33个B细胞抗原表位,13个CTL细胞抗原表位,34个Th细胞抗原表位。结论生物信息学预测TgCDPK2B为可溶性蛋白,含有多个B、T细胞抗原表位,可作为弓形虫疫苗抗原候选。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年10期）
钙依赖性蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的明确Ca~(2+)-磷脂依赖性蛋白激酶通路在氨诱导星形胶质细胞水肿中的作用。方法①向体外培养星形胶质细胞中分别加入磷脂酶(PLC)抑制剂U73122(1μmol/L),Ca~(2+)螯合剂BAPTA(25μmol/L)或PKC抑制剂GF109203X(3μmol/L),再以氯化铵刺激细胞12 h,以Calcein作为荧光探针检测细胞水肿情况;②向细胞中分别加入PLC抑制剂U73122或表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478(1μmol/L),再加入氯化铵,以Fura-2作为荧光探针,检测细胞内Ca~(2+)瞬时变化;③氯化铵刺激细胞20 min,免疫共沉淀法检测PLC/EGFR相互结合情况;④向细胞中加入PKC抑制剂GF109203X,再以氯化铵刺激星形胶质细胞2 h检测ERK磷酸化情况。结果①U73122、BAPTA及GF109203X预处理均可显着抑制氨诱导的星形胶质细胞水肿(均P<0.05);②U73122及AG1478显着抑制氨诱导的细胞内Ca~(2+)瞬时升高(均P<0.05);③20 min氨刺激可增加PLC与EGFR间的相互结合(P<0.05);④GF109203X显着抑制氨诱导的ERK磷酸化(P<0.05)。结论 Ca~(2+)-磷脂依赖性蛋白激酶通路介导了氨诱导星形胶质细胞水肿的过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙依赖性蛋白激酶论文参考文献
[1].梁威,杨铁柱,沈和定,许国绿,顾冰宁.瘤背石磺钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)基因的克隆及组织表达[J].水产学报.2019
[2].贾桂枝,王蕊,岳怡,戴红良.Ca~(2+)-磷脂依赖性蛋白激酶通路参与氨致星形胶质细胞水肿[J].中国老年学杂志.2019
[3].郑帅,刘燕,朴春梅,刘婷婷,王吉静.巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶基因的小鼠模型构建[J].心肺血管病杂志.2019
[4].雷蕾,王璐,姚丽娜,郝心愿,曾建明.茶树钙依赖性蛋白激酶基因CsCDPK17的鉴定及表达分析[J].茶叶科学.2019
[5].盛晴宇,张泽茹,罗放.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[6].刘淼,范平生,张腾跃,黄金,樊高飞.钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用[J].实用临床医药杂志.2019
[7].席凯文,耿鑫,余化霖,边慧.钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在慢性疼痛中作用的研究进展[J].山东医药.2019
[8].刘华梅,李宗恒,刘俊才.外阴上皮内非瘤样病变女性患者细胞周期蛋白D1、周期素依赖性蛋白激酶4和周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27的表达及意义[J].中国妇幼保健.2019
[9].徐梦军,高天,王鹏飞,李鸽子,康国章.钙依赖性蛋白激酶34在小麦籽粒淀粉合成的功能[J].中国农业科技导报.2019
[10].张越,尹维文,赵旭,吴芷静,尹德琦.刚地弓形虫钙依赖性蛋白激酶2B的生物信息学分析[J].中国病原生物学杂志.2018
论文知识图
