导读:本文包含了单核细胞活化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,蛋白,注射用,小体,信号,辅酶,细胞因子。
单核细胞活化论文文献综述
王灿,王鸣人,郑璐侠,邵泓,陈钢[1]（2019）在《HL60-IL6单核细胞活化反应法在注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ热原检测中的应用研究》一文中研究指出目的:探讨HL60-IL6单核细胞活化反应法在注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ热原检测中的应用。方法:参照2015年版中国药典通则1193,确定注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ热原测定限值及最小有效稀释浓度。采用细胞增殖抑制试验、IL-6 ELISA试剂盒干扰试验和热原干扰试验分别探讨对HL60细胞生长、对IL-6和热原测定无影响的供试品浓度,进而确定适用于注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ体外热原测定的HL60-IL6方法。用该方法对1个厂家7批注射用肝水解肽、1个厂家6批注射用辅酶Ⅰ进行热原测定。结果:注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ最小有效稀释浓度分别为0.003 mg·ml~(-1)和0.000 2 mg·ml~(-1);对HL60细胞增殖无影响的最高浓度分别为1 mg·ml~(-1)和10 mg·ml~(-1),对IL-6和热原测定无影响的最高浓度均为0.1 mg·ml~(-1)。根据以上实验结果确定了适合该方法的注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ浓度均为0.1 mg·ml~(-1)。用该方法对1个厂家7批注射用肝水解肽、1个厂家6批注射用辅酶Ⅰ供试品进行热原测定,结果均为阴性。结论:HL60-IL6方法适用于注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ热原测定。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
欧阳也,秦玉婷,姚超,沈南[2]（2019）在《利用ATAC-seq技术研究Ⅰ型干扰素通路活化后人单核细胞的染色质开放性改变》一文中研究指出目的·检测人单核细胞经干扰素α(interferonα,IFNα)刺激后在全基因组水平上的染色质开放性变化。方法·收集健康人外周血单核细胞,运用基于转座酶和高通量测序的染色质分析(assay for transposase-accessible chromatin using sequencing,ATAC-seq)技术检测染色质开放性。使用生物信息学工具进行富集分析和可视化分析。结果·经过IFNα处理后,染色质开放性发生显着增加的区域有430个,显着降低的区域有442个;大部分开放结构位于基因的启动子和临近区域,其次是基因间区域以及基因的内含子区域。富集分析显示,染色质开放性明显增加的区域所关联的基因涉及的生物学过程大多是与干扰素相关的信号通路和抗病毒反应。可视化相应的染色质区域,效应性干扰素诱导表达基因(interferon-stimulated gene,ISG)的启动子及转录起始位点区域在IFNα刺激之后ATAC-seq信号强度明显增强;而调节性ISG在IFNα刺激前即已具备一定程度的开放性,刺激之后开放性有所增强。开放性增强区域含有干扰素刺激反应元件以及干扰素调控因子等重要转录因子的识别基序。结论·Ⅰ型干扰素刺激后,人单核细胞的染色质开放性发生了特征性改变,为下游的相关基因表达做出准备。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
金育娇[3]（2019）在《PAK5与肺结核患者外周血单核细胞活化的相关性研究》一文中研究指出目的:比较结核组和对照组中外周血单核细胞的百分比、单核细胞中人白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达以及P21-活化激酶5(PAK5)的水平,评估PAK5与肺结核患者外周血单核细胞活化是否相关。方法:收集39例活动性肺结核患者和39例按性别和年龄±2岁配对的健康体检者的外周血标本,进行外周血细胞计数、细胞染色和流式细胞术分析以及RT-FQ-PCR检测PAK5基因转录水平,统计分析比较两组间单核细胞百分比、单核淋巴细胞比、单核细胞中HLA-DR表达及PAK5 mRNA水平,以及评估PAK5与单核细胞活化的相关性。结果:结核组外周血中单核细胞的比例(11.1±2.3%)较对照组(5.3±1.4%)显着增高。此外,结核组中单核细胞与淋巴细胞的比值(0.49±0.20)比对照组(0.16±0.06)中更高,差异具有统计学意义。结核组中单核细胞活化的百分比(20.6±5.9%)相较与对照组(8.3±2.6%)显着增高。而且,结核组的活化单核细胞数(19.4±6.8 10~6/L)也高于对照组(5.7±3.0 10~6/L),差异具有统计学意义。相比于对照组(0.53±0.13;n=7),结核组(n=5)患者的单核细胞中的PAK5 mRNA(0.94±0.28)显着增高。此外,PAK5 mRNA与单核细胞中HLA-DR表达存在着正相关并具有统计学意义(r=0.81,P=0.001;n=12)。结论:肺结核患者外周血单核细胞比例、活化单核细胞比例及PAK5表达均显着增高,同时PAK5与外周血单核细胞活化显着相关。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2019-03-01）
刘征[4]（2019）在《皮肤免疫中单核细胞迁移与活化的光学成像研究》一文中研究指出皮肤免疫系统是人体抵御外界微生物入侵及维持皮肤稳态的关键屏障系统。白细胞的间质迁移及其在皮肤微环境中与其他免疫细胞之间的协作是皮肤免疫应对外来抗原攻击的重要方式。尽管对皮肤间质内的嗜中性粒细胞(例如定向迁移和群体蜂拥)和T细胞(例如Levy行走)的迁移行为已经有大量的研究报道,但人们对单核细胞的间质迁移行为及其调控机制认识尚浅。当单核细胞浸入到皮肤间质后,迅速感知炎症介质并迁移至炎症中心,与皮肤微环境相互交流并介导炎症免疫应答。其中,激活的单核细胞可以迅速消除侵入的病原体或介导皮肤组织细胞的损伤。然而,目前对于单核细胞迁移的行为特性,行为与功能之间的关系,以及行为的调控机制,知之甚少。此外,机体如何动员单核细胞来放大T细胞介导的皮肤适应性免疫应答反应,还很不清楚。我们对多色标记的小鼠接触性超敏反应(CHS)模型进行活体光学成像研究,探索了单核细胞的间质迁移模式和激活过程,研究了皮肤炎症免疫反应级联中的动态细胞事件。活体成像数据显示,间质单核细胞在运动方向上采取随机迁移,并且在半抗原刺激12小时后,频繁地与其他个体接触。值得注意的是,细胞-细胞间的接触促进单核细胞活化,其中CD11a/ICAM-1相互作用增加细胞间接触的持续时间,CCR2驱动单核细胞与其他个体接触的频繁。我们的研究还发现在CHS模型中的半抗原刺激24小时后,单核细胞在毛囊周围形成单核细胞聚集体。该过程中,效应T细胞和树突细胞在毛囊区域相互作用,分泌IFN-γ以动员CCR2依赖性的单核细胞间质迁移和CXCR2依赖性的单核细胞形成聚集。我们的研究表明毛囊区域为单核细胞、角朊细胞、效应T细胞和树突状细胞之间的交流和相互作用提供了炎症微环境。通过CXCR2拮抗作用,可阻碍T细胞驱动的单核细胞聚集,致使单核细胞的活化及角朊细胞的凋亡被显着抑制。研究的主要创新点如下:1.活体成像发现了单核细胞个体之间频繁地接触新现象,定量描述了单核细胞间的接触行为和接触频率,证实了单核细胞的通讯方式是接触依赖的途径。其中单核细胞之间的接触促进单核细胞内Ca2+信号的升高,CD11a/ICAM-1相互作用调节在体单核细胞之间的接触持续时间;2.活体动态成像发现了T细胞调控的单核细胞毛囊聚集的新现象,并解析了接触性超敏反应中单核细胞、角朊细胞、树突状细胞和效应T细胞之间的相互作用,为理解以毛囊微环境为中心的皮肤区域免疫应答过程提供了新见解;3.提出在CHS反应中,半抗原致敏的T细胞驱动单核细胞形成聚集,是刺激单核细胞活化的新途径,是细胞因子刺激单核细胞活化途径的有力补充;同时也是介导角朊细胞死亡的关键环节。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-01-01）
王洋,堵培,高珂琴,杨爽,贾素洁[5]（2018）在《曲古霉素A对CD14~+单核细胞活化及TLR4信号通路的影响》一文中研究指出目的:研究曲古霉素A(trichostatin A,TSA)对CD14~+单核细胞活化状态及Toll样受体4(TLR4)炎性信号通路的影响及其具体机制。方法:分离健康人外周血CD14~+单核细胞,用20nmol/L浓度TSA孵育24 h后收集细胞,RT-q PCR方法检测TLR4及下游炎症因子基因mRNA表达水平,以流式细胞分析检测细胞表面TLR4蛋白表达量,以Ch IP-q PCR方法检测TLR4基因启动子区组蛋白H3乙酰化水平变化,以Transwell法检测单核细胞趋化能力,以细胞黏附力实验检测单核细胞的黏附能力。结果:TSA刺激能够增加CD14~+单核细胞的趋化和黏附能力,上调CD14~+单核细胞中TLR4及下游炎症因子TNF-α、MCP-1和IL-6的表达,提高TLR4基因启动子区组蛋白H3乙酰化水平。结论:TSA能够诱导CD14~+单核细胞活化,提高TLR4启动子区组蛋白乙酰化修饰水平,促进TLR4信号通路基因过度表达。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2018年08期）
郭永红,丁景弦[6]（2018）在《他莫昔芬通过阻断雌激素效应而抑制MCF-7细胞对单核细胞的招募活化》一文中研究指出目的探讨他莫昔芬对激素依赖型乳腺癌诱导单核细胞分化的影响。方法乳腺癌细胞株MCF-7经雌二醇、雌二醇+他莫昔芬及他莫昔芬处理48 h后,用细胞因子芯片检测不同处理组细胞培养上清中单核细胞活化相关蛋白与空白对照组的表达差异,进一步利用共培养体系检测其对单核细胞活化功能的影响。结果经检测发现雌二醇能增加MCF-7细胞株的MCP-1及M-CSF的表达,增强其对单核细胞活化为M2型肿瘤相关巨噬细胞的能力,他莫昔芬能部分阻断其效应。结论雌二醇能促进激素依赖型乳腺癌细胞株MCF-7分泌MCP-1及M-CSF,从而增强其对单核细胞活化的能力,他莫昔芬可通过竞争性结合雌激素受体而发挥阻断效应。(本文来源于《当代医学》期刊2018年13期）
沈颖彦,康帅,赵烨钧,周红梅[7]（2017）在《右美托咪定对脊柱手术患者单核细胞-血小板黏附、单核细胞活化功能的影响》一文中研究指出目的探讨右美托咪定对多节段脊柱手术患者单核细胞-血小板黏附、单核细胞活化功能的影响。方法择期在全身麻醉下行多节段脊柱融合手术患者40例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为右美托咪定(D)组和对照(C)组,每组20例。D组在麻醉诱导前10 min给予右美托咪定0.5μg·kg~(-1)负荷量,后以0.5μg·kg~(-1)·h~(-1)泵注维持直至手术结束前15 min;C组给予等容量生理盐水。于术前基础状态(T_1)、手术开始30 min(T_2)、手术结束后60 min(T_3)、术后1 d(T_4)、术后3 d(T_5)和术后5d(T_6)6个时间点抽血检测单核细胞-血小板黏附(CD42a~+/CD14~+)、单核细胞活化功能(HLADR+/CD14+)的表达以及血浆中WBC、PLT和C反应蛋白(CRP)的含量。结果与C组相比,D组CD42a+/CD14+在T2(17.9±6.0 vs 25.5±9.6)、T3(18.1±6.3 vs 25.0±6.9)、T4(17.3±5.3 vs 22.2±4.9)时刻明显降低(P﹤0.01);HLADR+/CD14+在T4(78.0±9.2 vs65.6±14.5)、T5(78.9±7.0 vs 66.8±15.6)时刻明显升高(P﹤0.01);CRP和WBC在T_2、T_3、T_4、T_5时刻明显降低(P﹤0.01或P﹤0.05)。结论右美托咪定用于脊柱手术具有降低炎症反应以及调节免疫抑制的作用。(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2017年05期）
李雅[8]（2017）在《乳铁蛋白免疫复合物活化的单核细胞对人淋巴瘤的杀伤作用及其机制研究》一文中研究指出乳铁蛋白(Lactoferrin,LF)是分子量大约为80kDa的可溶性铁离子结合糖蛋白,主要存在于乳汁、眼泪等分泌液中,中性粒细胞的颗粒中含量丰富,在炎症和一些应激条件下也会将胞内LF被动释放至外周血中。近年来LF与肿瘤的关系成为研究的热点,肿瘤细胞的LF表达水平与其恶性程度相关,并且外源给予LF体外可以抑制肿瘤细胞的生长,体内可以抑制肿瘤细胞的成瘤性。由于LF作为一种内源性的无毒性的蛋白,LF的研究很快进入了初步的临床实验阶段,期待其可替代化疗药物用于治疗肿瘤。目前已经证实LF可缓解由于化疗引起的副作用,比如白细胞减少症。但LF本身容易被迅速清除,并且需要在较大剂量下对肿瘤细胞才有强杀伤作用,也局限了LF在临床的运用。我们前期的研究中获得了小鼠抗人LF的单克隆抗体M860,发现其可与LF有效地形成乳铁蛋白免疫复合物(Lactoferrin immune complex,LF-IC)并且可有效地激活人单核细胞,促进其释放大量的炎性细胞因子,并且RNA-seq结果显示免疫复合物活化的单核细胞具有不同于经典M1,M2型的表型。单核巨噬细胞肿瘤的发生发展中也有重要的作用,存在于肿瘤组织中的单核巨噬细胞通常具有M2的表型,通过分泌免疫抑制的因子促进肿瘤的生长。LF-IC还可有效地诱导巨噬细胞由M2向M1极化,提示其可能有一定的抗肿瘤效应。结合LF本身的抗肿瘤效应及其需要高剂量的局限性,以及LF-IC对单核细胞的独特激活作用,本课题对LF-IC活化的单核细胞的抗肿瘤效应进行了探究。我们利用两株淋巴瘤细胞株Jurkat以及Raji作为研究对象,结果显示LF-IC活化的单核细胞可有效地杀伤肿瘤细胞,而对照复合物OVA-IC处理的单核细胞没有杀肿瘤效应。进一步通过Transwell小室共培养的实验,我们证明了LF-IC活化的单核细胞不需要与肿瘤细胞直接接触,仅通过其分泌的可溶性因子即可杀伤肿瘤细胞。利用TNF-α的拮抗蛋白抑制TNF-α的效应,对LF-IC活化的单核细胞的杀肿瘤效应无显着影响,证明该杀肿瘤效应不是由LF-IC激活的单核细胞释放的TNF-α介导的。通过RNA-seq的结果我们锁定了颗粒酶家族成员中的颗粒酶B(Granzyme B,GzB),进一步利用定量PCR以及ELISA验证,证明LF-IC可有效地诱导单核细胞释放GzB。在此基础上,利用GzB的不可逆抑制剂阻断GzB的酶活,同时也抑制了LF-IC活化的单核细胞的杀肿瘤效应,证明GzB是介导这一效应的重要分子。最后,我们通过受体阻断研究了LF以及LF抗体还有单核细胞相应受体的结合均对GzB的释放有重要作用,进一步利用信号通路抑制剂证明PI3K/AKT/mTOR通路参与了LF-IC促进单核细胞GzB表达的效应。本课题对LF-IC通过激活单核细胞杀伤肿瘤的效应和机制的研究,拓展了LF用于抗肿瘤治疗在临床上的应用,为肿瘤治疗提出了新的研究方向。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-04-01）
李勤,周洁,张嘉敏,赵俸涌,朱自严[9]（2016）在《NLRP3炎性小体在单核细胞清除老化红细胞过程中的活化》一文中研究指出目的分析单核细胞在体外清除老化红细胞时,NLRP3炎性小体是否活化。方法 THP-1细胞经PMA诱导,使其具有吞噬能力,和42℃水浴老化红细胞,及Ig G抗D致敏红细胞分别共培养。镜检观察THP-1对这两种红细胞的吞噬率。使用ELISA及QRT-PCR检测培养上清及THP-1细胞中IL-1β表达量。使用免疫印迹技术检测NLRP3炎性小体的表达量。尼日利亚菌素刺激的THP-1细胞作为NLRP3炎性小体活化的阳性对照组。结果 THP-1细胞对Ig G抗D致敏红细胞、42℃水浴老化红细胞、新鲜红细胞的吞噬率分别是(46.00±3.46)%、(35.32±5.71)%、及(13.72±2.29)%。这3组培养上清中的IL-1β含量分别是(19.85±0.32)pg/m L,(16.91±2.64)pg/m L,及(14.76±0.69)pg/m L。QRT-PCR对IL-1β的检测结果,及免疫印迹对NLRP3炎性小体的检测结果均符合该趋势。差异明显(P<0.05)。结论 THP-1细胞对42℃水浴老化红细胞及Ig G抗D致敏红细胞的清除,分别在体外模拟了涉及CD47–SIRPα通路的非调理性清除模式,及涉及Ig G-FcγR通路的调理性清除模式。这两种老化红细胞的清除机制,均可使单核细胞的NLRP3炎性小体活化,上调促炎细胞因子IL-1β分泌量。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2016年09期）
胡小勤,邓家刚,曾学文,韦海宏,李萍[10]（2016）在《芒果苷对自发性高血压大鼠外周血单核细胞活化及血清炎性因子表达的影响》一文中研究指出观察芒果苷对自发性高血压大鼠(SHR)炎症反应、单核细胞活化及血清炎性因子表达的影响,进一步了解芒果苷在抗高血压病慢性炎症中的作用及其机制。采用全自动无创血压测量系统进行尾动脉收缩压测定;采用细胞计数板进行全血白细胞计数;采用趋化实验计数外周血单个核细胞的趋化数;采用酶联免疫法测定大鼠血清中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素10(IL-10)的含量。给药前后3个时间点的模型组血压均较正常对照组显着升高(P<0.01),芒果苷各剂量组与模型组比较,血压有所降低,但差异没有统计学意义(P(0.05);芒果苷高剂量可明显降低模型组全血白细胞总数(P<0.05);芒果苷高、低剂量可明显降低模型组单核细胞趋化数(P<0.05);芒果苷各剂量均可明显降低模型组MCP-1含量(P<0.05);芒果苷低剂量可明显降低模型组大鼠TNF-a含量(P<0.05),芒果苷中、低剂量均显着升高模型组大鼠IL-10含量(P<0.01)。结果表明SHR存在明显的炎症反应,芒果苷对SHR没有明显的降压药效,但有明显的抗炎药效,其机制可能与抑制单核细胞的活化,调节炎性细胞因子表达有关。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2016年07期）
单核细胞活化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的·检测人单核细胞经干扰素α(interferonα,IFNα)刺激后在全基因组水平上的染色质开放性变化。方法·收集健康人外周血单核细胞,运用基于转座酶和高通量测序的染色质分析(assay for transposase-accessible chromatin using sequencing,ATAC-seq)技术检测染色质开放性。使用生物信息学工具进行富集分析和可视化分析。结果·经过IFNα处理后,染色质开放性发生显着增加的区域有430个,显着降低的区域有442个;大部分开放结构位于基因的启动子和临近区域,其次是基因间区域以及基因的内含子区域。富集分析显示,染色质开放性明显增加的区域所关联的基因涉及的生物学过程大多是与干扰素相关的信号通路和抗病毒反应。可视化相应的染色质区域,效应性干扰素诱导表达基因(interferon-stimulated gene,ISG)的启动子及转录起始位点区域在IFNα刺激之后ATAC-seq信号强度明显增强;而调节性ISG在IFNα刺激前即已具备一定程度的开放性,刺激之后开放性有所增强。开放性增强区域含有干扰素刺激反应元件以及干扰素调控因子等重要转录因子的识别基序。结论·Ⅰ型干扰素刺激后,人单核细胞的染色质开放性发生了特征性改变,为下游的相关基因表达做出准备。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
单核细胞活化论文参考文献
[1].王灿,王鸣人,郑璐侠,邵泓,陈钢.HL60-IL6单核细胞活化反应法在注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ热原检测中的应用研究[J].中国药师.2019
[2].欧阳也,秦玉婷,姚超,沈南.利用ATAC-seq技术研究Ⅰ型干扰素通路活化后人单核细胞的染色质开放性改变[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[3].金育娇.PAK5与肺结核患者外周血单核细胞活化的相关性研究[D].杭州师范大学.2019
[4].刘征.皮肤免疫中单核细胞迁移与活化的光学成像研究[D].华中科技大学.2019
[5].王洋,堵培,高珂琴,杨爽,贾素洁.曲古霉素A对CD14~+单核细胞活化及TLR4信号通路的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2018
[6].郭永红,丁景弦.他莫昔芬通过阻断雌激素效应而抑制MCF-7细胞对单核细胞的招募活化[J].当代医学.2018
[7].沈颖彦,康帅,赵烨钧,周红梅.右美托咪定对脊柱手术患者单核细胞-血小板黏附、单核细胞活化功能的影响[J].中国临床药学杂志.2017
[8].李雅.乳铁蛋白免疫复合物活化的单核细胞对人淋巴瘤的杀伤作用及其机制研究[D].苏州大学.2017
[9].李勤,周洁,张嘉敏,赵俸涌,朱自严.NLRP3炎性小体在单核细胞清除老化红细胞过程中的活化[J].中国输血杂志.2016
[10].胡小勤,邓家刚,曾学文,韦海宏,李萍.芒果苷对自发性高血压大鼠外周血单核细胞活化及血清炎性因子表达的影响[J].天然产物研究与开发.2016
论文知识图
