一、激光量子液体疗法对动物实验性脑梗死的血氧研究（论文文献综述）
姚宁[1]（2014）在《山萸肉及其提取物莫诺苷在RIR相关损伤中的研究》文中研究说明背景视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion, RIR）损伤是眼科临床疾病的病理过程,主要发生在视网膜缺血性疾病和青光眼患者之中,缺血性眼病患者,在视网膜恢复血供后,出现明显的功能障碍,造成视力下降、视神经损害及视野缺损等临床症状,甚至发生不可逆的损伤,极大破坏了视网膜的生理功能。目前对于视网膜缺血再灌注损伤的研究得知,再灌注并不能缓解视网膜细胞的损伤,反而加剧了细胞的死亡。就RIR损伤的机制而言,现阶段研究侧重于兴奋性氨基酸学说、钙通道学说、细胞凋亡学说、炎症反应学说、氧自由基学说、一氧化氮学说、基因凋亡学说等。综其机制,视网膜缺血再灌注损伤的发生并非单一因素,治疗上也要从多种药物着手。探讨并尝试用不同药物进行治疗符合RIR损伤的诸多机制学说。然中医药在治疗RIR损伤引起的相关临床疾病的研究尚处于探索阶段,还有很大空间值得挖掘。近年来,大量实验资料证明,山萸肉提取物莫诺苷对抑制神经细胞的凋亡有保护作用。以此推论,在治疗视网膜缺血再灌注损伤引起的前部缺血性视神经病变的方药中加入山萸肉,可提高临床疗效,进一步验证莫诺苷对视网膜神经节细胞的保护作用。目的回顾性的调查分析临床中山萸肉在前部缺血性视神经病中的使用情况,总结中药山萸肉在RIR损伤造成的这一类疾病中的用药规律。通过本实验思路及方法的建立,初步探索山萸肉提取物莫诺苷对低氧低糖状态下视网膜神经节细胞活性的影响,为莫诺苷相关制剂药物在临床的应用提供理论基础及实验依据。方法回顾性研究,选择2010年11月～2013年12月之间治疗前部缺血性视神经病变的病例进行系统的归纳、总结。根据原始病例记载的用药情况,结合患者诊疗治疗过程中的视力、视野,分析统计使用山萸肉的证型、山萸肉的使用时间及山萸肉使用量,总结山萸肉在治疗该病中的临床思路及作用。采用SPSS18.0进行数据的统计和处理。计量资料数据以x±s表示,采用单因素方差分析（ANOVA）,两两比较采用LSD-t法检验。实验室方法：采用免疫荧光的方法鉴定RCG-5细胞,同时在低氧低糖下进行视网膜神经节细胞RGC-5培养,继而放置到不同浓度的莫诺苷培养基（低剂量10μmol/L、高剂量100μmol/L）及对照组培养基中,MTT法检测细胞活性。结果对临床回顾性病例统计结果发现,前部缺血性视神经病就诊总病例数232例,应用含山萸肉方剂治疗方案的病例数共37例,应用含山萸肉的病例约占总病例数的15.95%。在应用含山萸肉的病例中,以“肝肾阴虚兼血脉瘀滞证”及“气阴两虚兼目络瘀滞证”的患者病例数居多,其次为：“气虚血瘀证”、“气虚血瘀证”、“肝郁气滞证”。免疫荧光法鉴定RCG-5细胞：细胞浆为棕黄色,细胞核为蓝紫色。莫诺苷对视网膜神经节细胞的影响MTT实验：①在低氧低糖状态下,可引起视网膜神经节细胞活性降低；②低氧低糖组与正常细胞组比较,其各时间段0D值显着减少（P<0.05）；③莫诺苷组10μ g/ml作用24h其0D值较低氧低糖组对照显着增加（P<0.05）；④随着莫诺苷浓度的增加,莫诺苷高浓度组100μ g/ml各时间段的0D值均较缺氧组显着增加,其0D值较缺氧组细胞增殖活性最高；⑤莫诺苷可提高低氧低糖引起的神经节细胞活性降低的作用,对细胞的增殖有一定的促进作用,并呈剂量相关依赖性。结论山萸肉在大多数治疗前部缺血性视神经病方剂中的地位处于佐、使地位。莫诺苷可提高低氧低糖引起的神经节细胞活性降低的作用,对细胞的增殖有一定的促进作用,并呈剂量相关依赖性。
单文峰,秦红霞[2]（2004）在《光量子液治疗脑梗死42例疗效观察》文中指出光量子疗法已广泛用于治疗脑血管病,本人在原来做量子 血的基础上,用量子液体疗法取代以前的光量子血氧疗法。通 过对其临床初步观察、探讨,结果发现光量子液体疗法疗效确 切,现报告如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料 80例均经CT或MRI证实为脑梗死。病程1- 6d,男48例,女32例,年龄32-82岁。所有病例治疗前均根据 主要临床症状、神经功能缺损程度评分标准评分1次。根据梗
丁莉,朱公悦,蔡德威,滕晓东[3]（2004）在《He-Ne激光辐射充氧液疗对改善局灶性兔脑梗死病理损害的研究》文中认为目的 研究He-Ne激光辐射充氧液疗（简称LQL）,能有效地改善实验性局灶性兔脑梗死的病理损害。方法 用光化学诱导建立局灶兔梗死模型60只,分为生理盐水（NS）和5％葡萄糖液（5％GS）两大治疗组。其中每一大组又分为LOL研究组、单纯充氧对照组和输液对照组。每组10只兔,观察和分析末次治疗后的兔脑梗死的面积（mm2）和损害程度。结果 无论NS或5％GS的LQL研究组治疗后均能有效地缩小脑梗死的面积和减轻损害程度。与对照组比较,经单元方差分析有显着差异（P<0.01）。结论 LQL与紫外线辐射充氧血液疗法治疗缺血性脑梗死有相似效果,He-Ne激光辐射是治疗的决定性因素,这还有助于LQL进一步应用于缺氧缺血性脑病。
袁登玉,郦剑云,王洪,宗白鹭,顾红兵,王法春[4]（2004）在《脉氧液对失血性休克动物的治疗作用》文中研究表明目的 观察脉氧液对失血性休克动物的治疗作用。方法 采用Wiggere改良法制作休克模型。将40只健康家兔随机分成复方乳酸钠治疗组（A组）和脉氧液复方乳酸钠治疗组（B组）。监测平均动脉压升幅、动脉血氧分压（PaO2）、血液流变学等主要参数的变化。结果 两组比较,抗休克60min后,B组PaO2增加值明显高于A组（P<0.01）,血小板聚集率显着降低（P<0.05）,平均动脉压升幅明显高于A组（P<0.05）。结论 脉氧液对失血性休克有较好的治疗效果,能提高动脉血氧分压,降低全血粘度和血小板聚集率。
朱萱萱,陈德芝,茅咏文,彭青,王春凤[5]（2003）在《四通颗粒光量子并用对家兔脑梗死血瘀症的实验研究》文中提出目的 :探讨四通颗粒和光量子加四通粒对实验性家兔脑梗死血瘀症的治疗作用。方法 :采用光化学诱导法建立脑梗死血瘀症动物模型 ,测定全血粘度 ,SOD ,LPO及血气分析指标。结果 :四通颗粒和光量子加四通颗粒组均可明显使PaO2 和SOD升高 ,PaCO2 和LPO降低。全血粘度值降低。结论 :四通颗粒和光量子加四通颗粒均对脑梗死血瘀症有一定治疗作用 ,而光量子加四通颗粒组明显优于单纯用四通颗粒 （P <0 .0 5 ）。
文娜[6]（2003）在《针刺对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能保护作用的机理研究》文中认为针刺对局灶性脑缺血大鼠神经功能保护作用的机理研究目的：观察针刺治疗局灶性脑缺血模型大鼠血清与缺血侧脑组织炎症反应与形态学改变，以及在缺血半暗区部分与此相关的神经细胞因子、血液流变学以及溶栓作用变化，探讨针刺干预作用的机理研究。方法：①采用光化学诱导法阻断大脑中动脉区造成大鼠局灶性脑缺血模型；②应用神经行为学指标观察治疗前后神经症状的改善情况，并作出相应的统计判断；③应用形态学方法观察缺血侧脑组织炎症反应，重点观察缺血半暗带炎性细胞的粘附及浸润现象； ④观察针刺对模型大鼠血液流变学指标、红细胞变形/红细胞聚集变化情况；⑤采用放射免疫分析法测定缺血侧脑组织及血清中IL-lβ、TNF-α的含量；⑥采用酶联免疫技术（ELISA法）动态观察缺血侧脑组织半暗区ICAM-1的表达水平，分析针刺治疗对神经功能保护作用的疗效。结果：①急性脑缺血发生后，缺血皮质半影区出现炎性细胞的粘附及浸润，并逐渐加剧，同时坏死灶中心区也逐渐扩大；而应用针刺治疗后各组缺血坏死灶范围减小，半影区炎性细胞粘附及浸润的程度明显减轻。②急性脑缺血后，缺血侧脑组织IL-lβ、TNF-α以及血清TNF-α含量显着增高，应用针刺可使之明显降低。③急性脑缺血后，缺血侧脑皮质神经元 TNF-α表达水平增高，血管内皮细胞ICAM-1的表达水平也升高，应用针刺可使TNF-α及ICAM-1的表达水平明显降低。结论：针刺治疗可通过干预脑组织及血清中神经细胞因子含量，调节缺血侧半暗区神经细胞相关神经因子和血液流变学指标的改变，从而减轻脑缺血时的炎症反应，改善缺血后凝血－纤溶系统活性，发挥缺血区溶栓作用，达到脑神经功能保护作用。综上所述，针刺治疗能有效改善局灶性脑缺血模型大鼠缺血侧半暗区组织的坏死程度，减轻脑梗死灶病理形态学改变程度，其对神经功能保护作用机制途径有改善微循环与侧枝循环，提高脑血流量，改善能量代谢，保护神经细胞缺糖缺氧性损伤，抗自由基及NO损害，降低细胞内钙，减少TNF-α表达、减少ICAM-1表达的作用有关。本研究为脑中风临床针刺治疗的进一步研究提供了实验依据。
张立新[7]（2003）在《超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑的保护作用》文中提出目的 目前脑血管病特别是缺血性脑血管病的治疗尚无有效、确切的方法，溶栓可尽早地恢复脑血流，改善半暗带区的血液供应，缩小梗死面积，挽救未死的脑组织及其功能，但血管再通不可避免地造成损伤，本研究利用改良的Zea-Longa法复制大脑中动脉阻塞模型，观察超短波治疗对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿、脑梗死体积、抗氧化酶及自由基的作用，为临床应用提供理论依据。 材料和方法 用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注（MCA-OR）大鼠模型，造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干湿重法，梗死灶体积用ITC染色法测定，并分析缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量及形态学变化。 结果 再灌注6h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量，提高抗氧化酶SOD含量，降低自由基产物MDA的含量，病理损伤减轻，而对大鼠梗死灶体积影响不明显。讨论 目前认为，脑缺血再灌注损伤是多种致病机制共同作用互相促进的结果，其中氧自由基在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用。缺血再灌注后急剧增加的氧自由基可与细胞膜不饱和脂肪酸发生反应，形成过氧化脂质，损伤膜成分，导致细胞损伤破裂，血脑屏障破坏，脑水肿形成。MDA作为氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的代谢产物，其含量变化间接反映了组织中氧自由基的变化。此外氧自由基的大量产生，可导致脑组织中抗氧化反应的物质如SOD的过量消耗。本研究结果表明，大鼠大脑中动脉闭塞Zh再灌注24h时病灶侧脑组织含水量升高，SOD活性降低，MDA水平升高，提示存在自由基损伤。经过超短波治疗后与对照组比较，病灶侧脑组织含水量降低（P<0.05），SOD有明显的提高（P<0.05），MDA水平降低（P<0.05）。 超短波对机体有热效应及非热效应，有关非热效应的机制，目前尚不清楚。本研究剂量的超短波在预实验中，曾对已死亡且热平衡后的大鼠治疗区深部和表面采用半导体点状测温仪和红外热像图测定治疗后温度变化情况，结果发现治疗后局部组织表面和深部温度并未升高。说明本研究剂量超短波为小剂量超短波或无热量治疗范围。已有研究报道超短波能够降低实验性脑外伤性脑水肿的含量，在肢体缺血再灌注损伤时可降低自由基的含量，提高SOD的含量，从而起到保护作用。本研究采用无热量超短波作用于MCA一OR大鼠头部，结果发现在再灌注6h给予超短波治疗可以减轻脑水肿、提高SOD含量和降低MDA水平。由于小剂量超短波对机体有多种作用机制，但其中兴奋迷走神经使血管扩张，血流加速，是很值得关注的问题。缺血再灌注脑血流量时间窗研究表明:在缺血再灌注即刻，患侧脑血流突然增加，形成所谓的高灌流状态，而在再灌注6h后，血流降低形成低灌注状态，72h后低灌注趋于稳定。故在再灌注6h后给予小剂量超短波治疗有可能缓解低灌注，减轻其缺血缺氧，从而降低M DA含量，增加SOD水平，减轻细胞源性及血管源性脑水肿，对再灌注损伤起到保护作用。 本实验结果中，再灌注6h给予超短波治疗组患侧脑梗死体积虽小于对照组，但差异无显着性，其原因可能与病例数少、梗死体积变异较大有关。 超短波治疗方法简便、经济、安全，因此具有良好的应用前景，有关其治疗剂量、最佳时机、作用机理仍需进一步的研究。结论 超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，此作用可能与减轻脑水肿，提高SOD的活性，降低MDA的含量有关。
刘洪波,郭欣然[8]（2003）在《氦氖激光联合丹参注射液治疗脑梗死高粘血症96例分析》文中认为目的 观察氦氖激光联合丹参注射液治疗脑梗死高粘血症的临床效果。 方法 对患者进行轻、中、重分型并查血液流变学指标 ,在药物治疗的基础上加用氦氖激光血管内照射治疗两个疗程后 ,复查血液流变学指标并根据患者临床症状、体征的改善与对照组进行对照 ,进行统计分析 t检验和 χ2 检验。 结果 治疗组临床症状、体征及血液流变学指标的改善 ,治愈率与总有效率均经与对照组比较有明显差异 （P <0 0 0 1～P <0 0 5、P <0 0 0 2 5、P <0 0 5 ）。 结论 氦氖激光联合丹参注射液治疗脑梗死高粘血症能有效地降低血液粘滞度。
赵艳霞[9]（2002）在《光化学法MCAO鼠溶栓及脑保护治疗的实验研究》文中提出脑血管病（cerebrovascular diseases，CVD）因其高发病率、高致残率及高死亡率而严重危害人类健康，其中缺血性脑血管病（ischemic cerebrovascular diseases，ICVD）占有很高比例。一般认为，脑缺血后及再灌注后的损伤机制涉及兴奋性氨基酸（excitatory amino acid，EAA）毒性、钙超载、炎症反应、自由基损伤、细胞凋亡等病理生理过程，因此，对缺血性卒中的治疗应包括以下两方面，一是恢复缺血区血流，二是阻断由缺血引起的损伤级联反应。溶栓是再通血管的根本方法，尿激酶（urokinase，UK）是目前国内常用的溶栓药物，但并发脑出血的危险性及梗死后6h甚至3h的治疗时间窗限制了临床的溶栓治疗。镁作为钙的生理性拮抗剂及NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体的非竞争性拮抗剂，可减少病理性Ca++内流，减轻EAA的神经毒性，对局灶性脑缺血有显着的神经保护作用。紫外线照射液体输注（ultraviolet liquid irradiation,ULI）又称光量子液疗，可增强组织型纤溶酶原激活物（tPA）活性，降低血一浆纤维蛋白原含量，并能增强自由基清除酶活力，调节自由基平衡。溶栓联合镁剂或光量子液疗治疗脑缺血能否增强溶栓效果，扩大溶栓治疗的时间窗，尚未见文献报道。本实验用光化学法建立大鼠大脑中动脉梗塞（middle cerebral atery occlusion，MCAO）模型，观察UK静脉溶栓及联合镁剂或光量子液疗对大鼠的神经功能、梗死灶体积、脑组织病理、NO、ET等指标的影响，探讨溶栓联合神经保护措施治疗脑缺血的优越性及可能机制，为临床应用提供理论依据。材料与方洁 健康WStaf大鼠96只，体重220～2509，随机分为5组：A组“只)为假手术组；B组门 只)为手术对照组（盐水对照组入C组＊4只）为UK溶栓组；D组＊4只)为UK溶栓十镁治疗组：E组Q4只)为＊K溶栓＋光量子液疗组：B、C、D、E组又各分为 MCAO术后 Zh、6h及 10 h干预组（B组内每时间点6只，其余组每时间点8只人用光化学法制作大鼠MCAO模型，待清醒后观察体征。C组分别于Zh、6h及10h 3个时间点经股静脉给予 UK6万 U／Kg体重，D组在 3个时间点经股静脉输入 UK 6万 U／Kg后，立即经腹腔给子 2％的硫酸镁 500mg／Kg，E组在 3个时间点经股静脉给予经量子化的 UK 6万 U／Kg，B组分别于术后 Zh、6h、10h经股静脉给予等量生理盐水，A组暴露左侧大脑中动脉后仅行氦氖激光照射，不注射光敏素。MCAO后 24 h参考Bederson的 5级分级法进行神经功能评分后，采血测定NO、ET含量，之后断头取脑，做厚 1～Zmm的切片，用 2％红四氮哩＊，3，5－tripheflyl 2 堑世左岂驷辽主亟垃幽钨切赳墟痤一一尤世判乞以边h瓢髓及脑保护渲疗的实验妞盥 tertrazolium chloride，TTC）对脑片染色，观察梗死灶的部位和 范围。另取Wistar大鼠26只，同上分组，术后24h过量麻醉 后断头取脑，取距额极 5～7mm处的脑组织做厚 5 11m切片， 苏木素．伊红（H．E）染色，光镜下观察脑组织病理。 结果 1．大鼠造模后出现手术对侧（右侧）肢体瘫痪，以前肢为 重，部分出现爬行时向右转圈现象。各盐水对照组大鼠的运动 功能在术后24h无改善，Zh单纯溶栓组及联合治疗组（D、E） 的神经功能改善明显，功能评分明显低于盐水对照组，P＜0刀5 或 P t 0刀 1，差异有显着性；术后 6h及 10h单纯溶栓组的功能 评分与盐水对照组相比，差异无显着性仔＞0刀5)。 2．TTC染色显示梗死灶位于左侧大脑中动脉供血的额、 顶叶及基底节区。盐水对照组B组的梗死灶最大，术后Zh及 6h单纯溶栓可显着缩小梗死体积，与手术对照组相比差异有显 着性，Prto刀1；10h单纯溶栓组梗死体积与B相比Pteo刀5， 差异无显着性。D、E组的梗死体积显着缩小，与同时间点B 相比P＜0．of，差异有显着统计学意义，与C组的相应时间点 比较，P＜0．of或P＜0．05，差异有显着性。 3．缺血后旧组)及溶栓后K组)血中 NO水平较假手 术组显着升高，P＜0．of，差异有显着性。B与C同时间点相比 差异无显着性0＞0刀5)。联合治疗组NO水平较同时间点的 B组或C组明显降低，Prto．of或P＜0刀5。 4．缺血后旧组)及溶栓后瞩组)血中ET水平较假手 术组显着升高o＜0刀1)，B与 C同时间点相比差异无显着性 3glti．uhonlerchnu1FAgi－WevwwR：E．－amixxx－－－rr－－－＿＿－－hach－re＊rrndjeilt1Eit6j：1－－－－－－rrunun－－ra－－－iliareffolerffoariler－ 0＞0．05)。联合治疗组ET水平较同时间点的B组或C组明显降低，Pwto刀1或Pwto 刀5。 5．假手术组镜下无缺血改变，盐水
丁莉,朱公悦,朱向阳,姜肖刚[10]（2001）在《激光量子液体疗法对动物实验性脑梗死的血氧研究》文中认为目的 :为了研究激光量子液体疗法 （LQL）提高动物实验性脑梗死血氧饱和度 （SaO2 ）的能力。方法 :用光化学诱导局灶性脑梗死模型建立后的大耳兔 60只 ,均分为生理盐水 （NS）和 5 %葡萄糖液 （5 %GS）二大组 ,每一大组又以随机方式分为 :以LQL处理的研究组 ;单纯充氧对照组和输液对照组 ,每组兔 10只。结果 :NS和 5 %GS的LQL研究组处理前后的SaO2 经配对t检验 ,有明显升高 （P值 <0 0 5 ） ,其余对照组均无明显变化 （P >0 0 5 ） ,各组输液处理前SaO2 经单向方差分析及组间重复比较均无差异 （P值 >0 0 5 ） ,输液处理后有非常显着差异 （P <0 0 1）。结论 :只有研究组的SaO2 有显着提高。统计学分析表明 :He -Ne激光辐射和充氧是提高研究组SaO2 的主要因素 ,用液体替代血液是可行的 ,NS更优于 5 %GS。
二、激光量子液体疗法对动物实验性脑梗死的血氧研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、激光量子液体疗法对动物实验性脑梗死的血氧研究（论文提纲范文）
（1）山萸肉及其提取物莫诺苷在RIR相关损伤中的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写一览表 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分：山萸肉对前部缺血性视神经病变治疗的回顾性研究 |
| 1 研究对象和目的 |
| 2 数据及方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 临床标准 |
| 2.3 观察方法 |
| 2.4 技术路线 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 资料统计结果 |
| 3.1 对住院期间AION患者使用山萸肉的情况统计结果 |
| 3.2 对应用含山萸肉方剂治疗方案的病例统计结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 前部缺血性视神经病变的认识 |
| 4.2 对山萸肉的认识 |
| 4.3 对回顾性研究的讨论 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分：莫诺苷对低氧低糖状态下视网膜神经节RGC-5的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 试剂配制 |
| 2.2 低氧低糖诱导视网膜神经节RGC-5细胞凋亡模型的建立 |
| 2.3 低氧低糖下神经节细胞培养 |
| 2.4 MTT法检测莫诺苷对低氧低糖状态下RGC-5活性的影响 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 视网膜神经节细胞形态的变化 |
| 3.2 莫诺苷对RGC-5细胞的影响 |
| 讨论 |
| 1 低氧低糖状态模型的建立 |
| 2 MTT检测细胞活性 |
| 3 莫诺苷对神经细胞的影响 |
| 3.1 莫诺苷对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞的影响 |
| 3.2 莫诺苷对动物模型神经细胞的影响 |
| 4 低氧低糖状态下视网膜神经节细胞的改变 |
| 4.1 低氧低糖状态下视网膜神经节细胞生理功能的改变 |
| 4.2 低氧低糖状态下视网膜神经节细胞的形态结构改变 |
| 5 莫诺苷对低氧低糖状态下视网膜神经节细胞形态结构及功能的保护 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）光量子液治疗脑梗死42例疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 疗效标准 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（5）四通颗粒光量子并用对家兔脑梗死血瘀症的实验研究（论文提纲范文）
| 1 实验材料 |
| 药品与试剂 |
| 实验用动物和饲料 |
| 实验用仪器 |
| 实验条件 |
| 2 实验方法和结果 |
| 动物分组及实验方法 |
| 指标测定 |
| 3 讨 论 |
| 1.脑血管病是近年来中老年人的常见病、多发病。 |
| 2.中医认为血瘀证主要为阳气虚损, 鼓动无力, 血的运行可因之缓慢。 |
（6）针刺对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能保护作用的机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 综述一 脑中风的临床治疗研究进展 |
| 1 缺血性脑中风的基础研究概况 |
| 2 缺血性脑中风临床治疗评述 |
| 3 缺血性脑中风的临床治疗方案 |
| 4 正确评估急性脑中风患者的病情与预后 |
| 5 急性脑梗塞治疗研究的展望 |
| 6 缺血性脑中风的循证医学认识 |
| 参考文献 |
| 综述二 局灶性脑缺血动物模型研究进展 |
| 1 手术阻断法模型 |
| 2 血管内注射法模型 |
| 3 血管内栓线法模型 |
| 4 化学诱导栓塞模型 |
| 5 对实验动物模型的一点认识 |
| 参考文献 |
| 综述三 针刺疗法在脑卒中治疗方面的应用研究 |
| 1 中医对中风的认识 |
| 2 针刺治疗缺血性中风的临床研究 |
| 3 针刺治疗急性缺血性中风的试验研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述四 急性缺血性脑卒中溶栓治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 针刺对模型大鼠局灶性脑缺血损伤后炎性因子的影响 |
| 实验一、针刺对局灶性脑缺血模型神经症状及形态学影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二、针刺对局灶性脑缺血模型IL-1β的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三、针刺对局灶性脑缺血模型TNF-α的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 针刺疗法对局灶性脑缺血模型血液流变学与凝血-纤溶系统的影响 |
| 实验四、针刺疗法对局灶性脑缺血模型大鼠血液红细胞变形-聚集能力的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五、针刺对局灶性脑缺血模型凝血-纤溶系统的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六、针刺对脑缺血模型脑缺血半暗区ICAM-1的干预影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综合讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附：病理图片 |
（7）超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑的保护作用（论文提纲范文）
| 一、 中文摘要 |
| 二、 英文摘要 |
| 三、 英文缩略语 |
| 四、 论文主体 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料与方法 |
| 3 实验结果(附论文图片) |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 五、 本研究新见解 |
| 六、 参考文献 |
| 七、 致谢 |
| 八、 综述 |
| 九、 个人简介 |
| 十、 在学期间发表论文、获奖等题目 |
（9）光化学法MCAO鼠溶栓及脑保护治疗的实验研究（论文提纲范文）
| 论文部分 |
| 光化学法MCAO鼠溶栓及脑保护治疗的实验研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述部分 |
| 脑缺血损伤机制及神经保护治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
（10）激光量子液体疗法对动物实验性脑梗死的血氧研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物实验模型的建立 |
| 1.2 实验动物的分组 |
| 1.3 神经功能缺失评分 |
| 1.4 He-Ne激光辐射充氧液体的制备与输注 |
| 1.5 氧饱和度的监测 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、激光量子液体疗法对动物实验性脑梗死的血氧研究（论文参考文献）
- [1]山萸肉及其提取物莫诺苷在RIR相关损伤中的研究[D]. 姚宁. 中国中医科学院, 2014(07)
- [2]光量子液治疗脑梗死42例疗效观察[J]. 单文峰,秦红霞. 实用神经疾病杂志, 2004(06)
- [3]He-Ne激光辐射充氧液疗对改善局灶性兔脑梗死病理损害的研究[J]. 丁莉,朱公悦,蔡德威,滕晓东. 河南实用神经疾病杂志, 2004(04)
- [4]脉氧液对失血性休克动物的治疗作用[J]. 袁登玉,郦剑云,王洪,宗白鹭,顾红兵,王法春. 临床麻醉学杂志, 2004(04)
- [5]四通颗粒光量子并用对家兔脑梗死血瘀症的实验研究[J]. 朱萱萱,陈德芝,茅咏文,彭青,王春凤. 中医药学刊, 2003(09)
- [6]针刺对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能保护作用的机理研究[D]. 文娜. 北京中医药大学, 2003(02)
- [7]超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑的保护作用[D]. 张立新. 中国医科大学, 2003(01)
- [8]氦氖激光联合丹参注射液治疗脑梗死高粘血症96例分析[J]. 刘洪波,郭欣然. 实用心脑肺血管病杂志, 2003(01)
- [9]光化学法MCAO鼠溶栓及脑保护治疗的实验研究[D]. 赵艳霞. 郑州大学, 2002(02)
- [10]激光量子液体疗法对动物实验性脑梗死的血氧研究[J]. 丁莉,朱公悦,朱向阳,姜肖刚. 河南实用神经疾病杂志, 2001(06)