导读:本文包含了核因子核因子抑制蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:新生隐球菌,人单核巨噬细胞,miR-155-5p,核因子κB抑制蛋白E
核因子核因子抑制蛋白论文文献综述
王一霖,滕亮,王中志,王妍,林文婷[1]（2019）在《miR-155-5p靶向核因子κB抑制蛋白E在人单核巨噬细胞抗新生隐球菌免疫反应中的机制研究》一文中研究指出目的分析新生隐球菌(标准株WM148)干预人单核巨噬细胞(THP-1细胞)中miR-155-5p和核因子κB抑制蛋白E(IKBKE)基因的表达变化,验证其靶向关系,并研究其对肿瘤坏死因子细胞(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的调控作用。方法体外培养THP-1细胞,按照数量5∶1将热灭活新生隐球菌加入培养瓶内,分析0h、3h、6h、9h和12h这5个时间点的miR-155-5p和IKBKE的表达倍数变化以及TNF-α和IL-6的表达量变化;双荧光素酶报告系统验证miR-155-5p和IKBKE3'UTR的靶向关系;分别转染miR-155-5pmimics和IKBKEsiRNA,观察在6hmiR-155-5p和IKBKE的表达倍数变化以及TNF-α和IL-6的表达量变化。结果新生隐球菌干预THP-1细胞后,miR-155-5p表达增加,6h达到峰值,随后逐渐下降,而IKBKE在6h表达降低,TNF-α和IL-6的表达量随时间逐渐增加;双荧光素酶报告系统中miR-155-5p mimics作用后IKBKE3'UTR活性下降,将IKBKE3'UTR进行突变后,IKBKE3'UTR活性较野生型增加;分别转染miR-155-5pmimics和IKBKE siRNA后,在6h TNF-α和IL-6的表达量实验组均较对照组明显增加。结论 THP-1细胞中miR-155-5p可通过靶向降解IKBKE信使RNA(mRNA)促进TNF-α和IL-6的表达增加,表明其在THP-1细胞抗新生隐球菌中发挥着促炎作用,可作为将来隐球菌性脑膜炎的潜在治疗靶点。(本文来源于《中国感染与化疗杂志》期刊2019年05期）
丁趁趁,霍清萍[2]（2019）在《核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展》一文中研究指出动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年02期）
吕娥,刘飞,李侃,李晓健,费学超[3]（2018）在《血管活性肠肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠纹状体中核因子-κB p65、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1的上调》一文中研究指出目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠纹状体神经炎症及核因子-κB p65(NF-κB p65)水平的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠30只随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。免疫组织化学法观察纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合蛋白(Iba-1)的水平变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;免疫印迹检测NF-κB p65的水平变化。结果:与NS组相比,MPTP组小鼠纹状体TH水平显着减少,GFAP和Iba-1水平显着上升,TNFα和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平显着升高。给予VIP后,纹状体TH水平明显增加,GFAP和Iba-1水平显着下降,TNF-和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平明显降低。结论:VIP可能通过降低NF-κB p65的水平从而抑制MPTP诱导的PD小鼠纹状体的神经炎症反应。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年02期）
徐靖雯,樊冬梅,邝卫红,李舒[4]（2018）在《自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎的疗效及对相关炎症因子、核因子-κB及其抑制蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:分析自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎的疗效及对相关炎症因子、核因子-κB及其抑制蛋白表达的影响。方法:选取从2014年11月—2016年5月在本院就诊的溃疡性结肠炎的患者共76例,按入组顺序随机均分为两组,每组38例。对照组依病情口服美沙拉嗪肠溶片;观察组在此基础上服用自拟益气解毒方药。比较两组疗效,分别于治疗前后测定两组患者相关炎症因子(TNF-α、IL-1、CRP)、核因子-κB及其抑制蛋白(IκB-α)表达水平。结果:观察组总有效率94.74%显着高于对照组的78.95%(P<0.05),两组经治疗后TNF-α、IL-1、CRP水平明显降低(P<0.05),观察组明显低于对照组(P<0.05),观察组NF-κBp65平均灰度明显降低(P<0.05);IκB-α阳性表达率明显上升(P<0.05)。两组治疗后核因子-κB及其抑制蛋白水平有显着差异。结论:自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎有确切疗效,且能显着降低患者相关炎症因子及核因子-κB水平,促进核因子-κB抑制蛋白的表达。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年03期）
李燕红,杨谦,李锦亮,庄锦填,李振洁[5]（2017）在《加味当归芍药散抑制组蛋白乙酰化酶p300/血清环加氧酶-2通路调控核因子E2相关因子2在黄褐斑形成中的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨加味当归芍药散抑制组蛋白乙酰化酶p300(p300HAT)/血清环加氧酶-2(COX-2)通路调控核因子E2相关因子2(Nrf2)在黄褐斑形成中的作用机制。方法健康人表皮黑素细胞及30只雌性小鼠纳入研究,采用不同浓度加味当归芍药散处理健康人表皮黑素细胞,肌肉注射黄体酮及紫外线照射建立黄褐斑小鼠模型,将小鼠随机分为空白组、低剂量组及高剂量组各10只,分别给予常规剂量0.9%氯化钠注射液、低剂量及高剂量加味当归芍药散处理,检测不同浓度处理下细胞活力、细胞黑素含量及细胞中p300HAT、COX-2及Nrf2的RNA及蛋白表达量,同时检测治疗前后3组小鼠皮肤及肝脏的p300HAT、COX-2及Nrf2的RNA、蛋白质表达量。结果加味当归芍药散浓度为1.0mg/mL时健康人表皮黑素细胞活力较对照组明显低,差异有统计学意义(P<0.05);加味当归芍药散处理的健康人表皮黑素细胞p300HAT、COX-2的RNA及蛋白表达量和黑素相对含量较对照组明显低,Nrf2的RNA及蛋白表达量较对照组明显高,且随着加味当归芍药散浓度增加,健康人表皮黑素细胞p300HAT、COX-2、Nrf2的RNA及蛋白表达量降低、升高越明显,健康人表皮黑素细胞黑素相对含量降低越明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后仅低剂量、高剂量组p300HAT、COX-2的RNA、蛋白表达量较治疗前明显降低,Nrf2的RNA、蛋白表达量明显升高,且治疗后高剂量组各项指标变化较低剂量组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味当归芍药散治疗黄褐斑的机制可能与其抑制p300HAT/COX-2通路调控Nrf2表达有关。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2017年24期）
马旭保,上官军发,孙建民[6]（2017）在《医用臭氧通过下调神经病理性痛大鼠核因子κB/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB抑制蛋白激酶β的表达发挥镇痛效应》一文中研究指出目的观察医用臭氧(OZ)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)致神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对核因子κB(NF-κB)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)及核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)表达水平的影响。方法采用CCI法复制大鼠神经病理性痛动物模型,同时给予不同剂量(0.8、0.4、0.2ml)的OZ予以干预,用Von Frey纤维丝机械刺激触痛仪及冷板测痛仪测定不同剂量OZ对CCI大鼠的机械缩足反射阈值与冷缩足反射阈值的影响;用RT-PCR法和Western blotting法检测不同剂量OZ对CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与CCI神经病理性痛模型组比较,OZ 0.8、0.4ml剂量升高CCI大鼠机械缩足反射阈值,降低冷缩足反射阈值(P<0.05,P<0.01);OZ 0.8、0.4ml剂量可下调CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论 OZ对CCI致神经病理性痛大鼠有镇痛作用,其机制可能与下调NF-κB p65、IκBα及IKKβ的表达有关。(本文来源于《解剖学报》期刊2017年05期）
姜立刚,李雪,李海平,刘立峰[7]（2016）在《电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响》一文中研究指出目的研究分析电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β和转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响。方法将210只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,分别为60例、75例和75例,灌注后每组根据12h、24h和48h再分为叁组。对比各组IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达水平。结果模型组各组海马中IL-1β含量均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);电针各组海马中IL-1β含量均显著低于模型各组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型各组IKKβ蛋白水平均显著高于假手术各组,差异有统计学意义(P<0.05);电针各组IKKβ蛋白水平均显低于模型各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后会出现炎性反应,给予电针干预后可显着降低IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达,进而减轻炎症反应。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2016年04期）
李梦文[8]（2016）在《反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化对胆红素脑病大鼠神经保护作用的研究》一文中研究指出目的:在胆红素脑病SD大鼠动物模型上,明确核因子-κB(NF-κB)是否参与胆红素神经毒性的发生机制。探究反式激活蛋白-NEMO结合域(TAT-NBD)抑制NF-κB活化是否能抑制胆红素神经毒性,发挥神经保护作用,改善胆红素脑病大鼠的近期和远期预后。方法:选取5日龄新生SD大鼠,通过向小脑延髓池内注射胆红素溶液建立胆红素脑病动物模型。分组:对照组,溶剂组,TAT-NBD干预组,TAT-NBDmut干预组。建模后动态观察各组大鼠的神经系统临床表现;连续3天记录大鼠体重变化情况;计算建模后各组大鼠的死亡率;EMSA法检测脑组织NF-κB的活化;HE染色检测各组大鼠脑组织的病理变化情况;TUNEL染色检测凋亡率;免疫荧光染色检测脑组织中NF、GFAP蛋白的表达;Western blot检测脑组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cytochrome c的表达;ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-β的水平;Carcia JH大鼠神经功能评分检测各组大鼠4周龄时的神经功能损伤程度;转棒实验、旷场实验和水迷宫实验检测大鼠4周龄时的协调运动、自发运动以及学习记忆能力。结果:建模后1h、3h,大鼠脑组织中NF-κB活化增加,显着高于对照组(P<0.05),而TAT-NBD干预可明显抑制NF-κB的活化(P<0.05)。与溶剂组和TAT-NBDmut干预组相比,TAT-NBD干预组大鼠建模后异常的神经系统表现减少,一般情况明显改善(P<0.05),脑组织切片病理变化程度减轻。TAT-NBD干预可使线粒体促凋亡蛋白Bax和胞浆蛋白Cytochrome c表达减少(P<0.05),而线粒体抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调(P<0.01)。此外,TAT-NBD干预组大鼠脑组织炎症因子TNF-α和IL-β水平低于溶剂组和TAT-NBDmut干预组(P<0.05)。4周龄TAT-NBD干预组大鼠神经功能评分明显高于溶剂组和TAT-NBDmut干预组(P<0.01),而与对照组无差异。在转棒实验中,TAT-NBD干预组大鼠在转轴上停留的时间显着高于溶剂组和TAT-NBDmut干预组(P<0.05)。水迷宫实验中,TAT-NBD干预组大鼠找到安全平台的潜伏时间明显低于溶剂组和TAT-NBDmut干预组(P<0.05),安全象限搜寻时间百分比和穿越安全平台次数明显高于溶剂组和TAT-NBDmut干预组(P<0.05)。结论:在胆红素脑病SD大鼠动物模型上证实了NF-κB的活化。腹腔注射TAT-NBD抑制NF-κB活化可抑制胆红素神经毒性,减少炎症因子的释放和凋亡的发生,发挥神经保护作用,改善胆红素脑病大鼠的近期生活状态,提升远期学习、记忆和运动功能。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-04-01）
Wang,AW,Song,L,Miao,J,Wang,HX,Tian,C[9]（2015）在《黄芩素通过抑制小鼠蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB和钙调磷酸酶信号通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌重构》一文中研究指出黄芩素是一种特异性的脂氧合酶抑制剂,有抗炎和抗氧化作用,而其在血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的高血压和心肌重构中的作用仍不清楚。该研究探讨黄芩素对心肌肥厚和纤维化的影响及潜在机制。方法:单用AngⅡ[1200ng/(kg·min)]或联用12/(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2015年08期）
彭铮,史惠蓉,谢娅,王静璐[10]（2015）在《二甲双胍通过核因子-κB信号通路抑制p-糖蛋白逆转卵巢癌细胞耐药性的研究》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍能否改善卵巢癌细胞化疗药耐药性及相关的作用机制。方法:采用CCK-8法检测二甲双胍对A 2780/TAX和A 2780/DDP细胞耐药性的改变,采用荧光定量PCR方法检测二甲双胍对细胞中多药耐药基因-1(MDR-1)表达的作用,采用Western blot法检测二甲双胍对细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达和核因子(NF)-κB信号通路的影响。结果:1二甲双胍能够增加A 2780/DDP对顺铂的敏感性以及A 2780/TAX对紫杉醇的敏感性;2二甲双胍可通过抑制NF-κB信号通路降低P-gp的表达。结论:二甲双胍可增强顺铂、紫杉醇化疗药物对卵巢癌耐药细胞的杀伤作用,并且这一作用可能是二甲双胍通过抑制NF-κB信号通路降低P-gp的表达而实现的。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2015年08期）
核因子核因子抑制蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子核因子抑制蛋白论文参考文献
[1].王一霖,滕亮,王中志,王妍,林文婷.miR-155-5p靶向核因子κB抑制蛋白E在人单核巨噬细胞抗新生隐球菌免疫反应中的机制研究[J].中国感染与化疗杂志.2019
[2].丁趁趁,霍清萍.核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[3].吕娥,刘飞,李侃,李晓健,费学超.血管活性肠肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠纹状体中核因子-κBp65、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1的上调[J].解剖学杂志.2018
[4].徐靖雯,樊冬梅,邝卫红,李舒.自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎的疗效及对相关炎症因子、核因子-κB及其抑制蛋白表达的影响[J].辽宁中医杂志.2018
[5].李燕红,杨谦,李锦亮,庄锦填,李振洁.加味当归芍药散抑制组蛋白乙酰化酶p300/血清环加氧酶-2通路调控核因子E2相关因子2在黄褐斑形成中的作用机制研究[J].山西医药杂志.2017
[6].马旭保,上官军发,孙建民.医用臭氧通过下调神经病理性痛大鼠核因子κB/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB抑制蛋白激酶β的表达发挥镇痛效应[J].解剖学报.2017
[7].姜立刚,李雪,李海平,刘立峰.电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响[J].中国实验诊断学.2016
[8].李梦文.反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化对胆红素脑病大鼠神经保护作用的研究[D].重庆医科大学.2016
[9].Wang,AW,Song,L,Miao,J,Wang,HX,Tian,C.黄芩素通过抑制小鼠蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB和钙调磷酸酶信号通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌重构[J].中华高血压杂志.2015
[10].彭铮,史惠蓉,谢娅,王静璐.二甲双胍通过核因子-κB信号通路抑制p-糖蛋白逆转卵巢癌细胞耐药性的研究[J].中国妇幼保健.2015
标签：新生隐球菌; 人单核巨噬细胞; miR-155-5p; 核因子κB抑制蛋白E;