一、观“咳”看“痰”治慢支(论文文献综述)
唐家斌[1](2020)在《加味清金化痰汤治疗老年慢支炎急性发作(痰热郁肺型)临床疗效及对PA、CRP影响的研究》文中认为目的:研究加味清金化痰汤治疗老年慢性支气管炎急性发作(痰热郁肺型)临床疗效、改善中医证候、安全性及对PA、CRP的影响。方法:将符合纳入标准的急性发作期老年慢性支气管炎(痰热郁肺型)患者72例,按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组和治疗组各36例,最终对照组33例,治疗组34例共67例符合标准。对照组按西医常规方法治疗;治疗组同对照组治疗的基础上,每天加服一剂加味清金化痰汤,疗程2周。分别在治疗前后记录需要观察的临床指标,最后用统计学方法进行疗效判定。结果:(1)治疗组总有效率优于对照组(P<0.01)。(2)中医证候总积分对比:两组均能改善中医证候总积分(P<0.01),但治疗组在改善中医证候总积分方面效果明显更好(P<0.01)。(3)中医单项证候积分比较:组内比较:对照组在改善咳嗽、发热上有显着疗效(P<0.01),在改善痰量、喘息、干湿啰音、X线胸片上效果明显(P<0.05),在改善胸肋胀满、面赤、口干方面无统计学差异(P>0.05);治疗组能明显改善咳嗽、痰量、喘息、胸肋胀满、口干欲饮、干湿啰音、X线胸片(P<0.01)。在改善发热、面赤上疗效明显P<0.05;组间比较:两组在改善发热症状上无明显差别(P>0.05)治疗组较对照组更能改善痰量、喘息、干湿啰音、X线胸片(P<0.05),治疗组较对照组在改善咳嗽、胸肋胀满、面赤、口干欲饮症状上疗效更佳(P<0.01)。(4)血清前白蛋白(PA)情况比较:两组均能升高PA,但治疗组在升高PA指标效果更好(P<0.01)。(5)C反应蛋白:两组均能降低C反应蛋白,但治疗组降低C反应蛋白效果更好(P<0.01)。(6)WBC情况比较:两组均能降低该指标,但二者无明显差异。(7)两组治疗前后中性粒细胞(Neut%)、血小板(PLT)尿、粪便常规、心电图未见明显异常(P>0.05)(8)治疗过程两组均无不良反应发生。结论:加味清金化痰汤对老年慢性支气管炎急性发作期(痰热郁肺型)具有较好的临床疗效,治疗后能有效升高血清前白蛋白,能有效降低C反应蛋白指标、能有效减低白细胞指标,对于改善患者咳嗽、痰量、喘息、胸肋胀满、面赤、口干疗效显着,对改善干湿啰音、X线胸片亦有效,其安全性能得到保证,能提高临床治愈率和有效率,减少住院天数,临床上应用价值较高。
陈丽平[2](2015)在《基于隐结构模型的名老中医辨治慢性支气管炎规律研究》文中研究表明[目的]依托国家临床研究基地建设项目,构建肺系疾病数据库,探讨名老中医治疗慢支的辨证规律和用药经验及京津冀与江浙沪地区辨治规律的差异,为临床治疗慢支提供参考。[方法]以现代临床着作中名老中医治疗肺病的临证经验和医案文献为数据来源,按照诊断、纳入、排除、录入标准进行筛选,通过字段、程序设计,构建结构型数据库,提取1274例慢性支气管炎病案;先用Lantern3.1.2(孔明灯)隐结构分析软件构建症状、药物的隐结构模型,再进行隐类诠释;用SPSS19.0统计软件,分别选取高频症状、药物进行聚类和因子分析;用SAS9.1对高频药物、药-药、药-症、药-证等不同字段间进行关联规则数据挖掘;区分就诊地为京津冀和江浙沪地区的病案,用Lantern3.1.2(孔明灯)隐结构分析软件对症状、药物建立隐结构模型,进行综合聚类及隐类诠释;对挖掘结果分析、归纳和总结,找出潜在规律。[结果]①采集慢支病案1274例,其中男性624例,女性400例,易发年龄50-69岁,春冬季高发,病例采集地共涉及29省,以京津冀和江浙沪地区为主,其1诊病例共668例。②1274例病案含53种证型,常见证型痰热蕴肺证(324次)、痰浊阻肺证(247次)、风寒犯肺证(132次),13603条症状,常见症状咳嗽(1514次)、气喘(625次)、咯痰(568次);对84个一般症状构建隐结构模型得到20个隐变量,39个隐类,7个综合聚类模型,对前100位一般症状进行R型聚类后得到19个聚类组;1274例有舌质1157条、舌苔2540条、脉象3007条,包括不同的舌质27种、舌苔23种、脉象24种,常见的舌质为红舌(359次)、淡红舌(148次)、淡舌(112次),舌苔为白苔(705次)、薄苔(570次)、腻苔(499次),脉象为滑脉(677次)、细脉(543次)、弦脉(449次);对第一诊的一般症状、舌象、脉象共188个显变量构建隐结构模型,得到35个隐变量,71个隐类,10个综合聚类模型。③1274例慢支病案共用435种中药,常用药物甘草(1257次)、苦杏仁(1072次)、半夏(1009次)、陈皮(866次)、茯苓(812次),药物类型止咳平喘药(3855次)、补气药(2991次)、清化痰热药(2042次),药味甘(11923次)、辛(10241次)、苦(9312次),归肺(17550次)、脾(9733次)、胃(8463次)经,药性温(7472次)、平(4468次)、微温(3557次),用有名方1481首,无名方1191首,常用有名方小青龙汤(105次)、麻杏石甘汤(80次)、二陈汤(60次);对一诊的147种药物构建隐结构模型得到44个隐变量,88个隐类,7个综合聚类模型;对前100味药物进行关联规则挖掘,并设定最小的支持度5%、置信度75%,去掉甘草后得到二联药物9组、三联50组、四联89组;对297例有两诊的病案经过诊次间的用药比较,得到药物与症状的二联24组,二诊减少的药物有麻黄(64次)、苦杏仁(54次)、甘草(52次)、半夏(47次)、紫苏子(46次),增加的有茯苓(47次)、白术(44次)、苦杏仁(34次)、党参(33次)、陈皮(33次);对证型与药物进行关联规则分析,并设定最小的支持度2%、置信度25%,得到二联药证20组,三联8组;将一诊前83位症状和前96味药物看作显变量,构建隐结构模型得到50个隐变量,101个隐类。④对京津冀地区的346例慢支病案第一诊的一般症状、舌象、脉象共110个显变量构建隐结构模型,得到17个隐变量,34个隐类,6个综合聚类模型;对其137种药物建立隐结构模型得到27个隐变量,54个隐类,7个综合聚类模型;对其药-症进行关联规则挖掘,并设定最小的支持度5%、置信度60%,得到二联药物74组,三联273组,四联411组。⑤对江浙沪地区的354例慢支病案第一诊的一般症状、舌象、脉象共102个显变量构建隐结构模型,得到13个隐变量,26个隐类,7个综合聚类模型:对其129种药物建立隐结构模型得到30个隐变量,60个隐类,9个综合聚类模型;对其药-症进行关联规则挖掘,得到二联药物47组,三联149组,四联132组。[结论]①慢支宿根为“痰”,临证化痰祛瘀并举,重视补益肺、脾、肾,尤重“后天之本”;京津冀、江浙沪地区慢支患者的体质特点分别为“上燥中湿下虚”、“上热中湿下寒”,病因分别为寒、燥和痰湿(浊)、痰饮、痰热。②治疗时常用苦杏仁、半夏、陈皮、茯苓,药性偏温、偏甘,刚柔并济,归肺、脾、肾经;京津冀常用前胡、干姜、桂枝,药性偏寒,归胃经,江浙沪常用细辛、桂枝、桑白皮,药性偏寒、微寒,归胃、肝经。③常用药组有白术和茯苓,细辛、五味子和半夏,茯苓、党参、半夏和陈皮;京津冀有瓜蒌和太子参,青黛和蛤蚧、冬虫夏草,江浙沪有平地木和功劳叶,泽漆、枳实和射干。④药症(证)关联有麻黄、苦杏仁、桂枝和痰少;京津冀有背冷和半夏、桂枝、五味子,江浙沪有枳实、鱼腥草、丹参和咯痰,当归、芦根、蛤蚧和咳嗽,半夏和外寒内饮证、痰浊阻肺证、肺脾两虚证,苦杏仁和痰浊阻肺证、痰热蕴肺证、风寒犯肺证。⑤隐结构模型可量化中医隐性知识,首次扩展至药物、药症层面,量化出不同变量在同一组数据中所处的主、次、兼地位且分区域找出慢支的辨治规律。⑥本研究得出的名老中医辨治慢支的规律对临床诊疗有一定的参考价值,其数据来源、分析方法、挖掘结果相对可靠、客观,可为其它疾病辨治规律的挖掘提供参考。
沈山正[3](2014)在《温阳止嗽法针灸治疗慢性支气管炎迁延期的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:研究温阳止嗽法针灸治疗慢性支气管炎迁延期患者的临床疗效及其对血液流变学和肺功能的影响。方法:采取随机对照试验的研究方法,将60例患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组采用温阳止嗽法针灸治疗,由针刺处方和艾灸处方组成,针刺与艾灸治疗同时进行;对照组采用西医常规治疗,均治疗两个疗程。于治疗前、疗程结束后分别观察血液流变学、肺功能指标及临床疗效情况的变化。使用统计软件SPSS13.0对所得数据进行统计分析。结果:1.经治疗后,治疗组总有效率93.30%,对照组总有效率70.00%,两组总有效率比较,有显着性差异(P<0.05)。2.治疗后,治疗组血液流变学指标全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积均有明显改善(P<0.05),对照组血浆黏度、红细胞压积明显改善(P<0.05),组间比较治疗组疗效均优于对照组(P<0.05);治疗组肺功能指标FEV1%、FEV1/FVC均有明显改善(P<0.05),对照组FEV1%明显改善(P<0.05),组间比较治疗组疗效均优于对照组(P<0.05)。结论:温阳止嗽法针灸治疗慢性支气管炎迁延期能显着改善患者临床症状,且对肺功能及血液流变学具有显着影响,疗效安全可靠,有利于慢性支气管炎迁延期的长期稳定控制,从而达到防治疾病的目的。
刘文琴[4](2013)在《高尿酸血症与中医体质的相关性研究》文中提出目的:对高尿酸血症患者的中医体质类型进行调查,研究高尿酸血症中医体质的分布特征,以掌握高尿酸血症的易患体质,为临床上高尿酸血症的防治提供依据。方法:采用流行病学横断研究的方法,严格按照纳入标准及排除标准选择2012年1月--2012年12月在云南省中医医院风湿科门诊及住院部临床各科室确诊高尿酸血症患者392例进行调查,包括一般资料、中医体质、血脂、血糖、血尿酸、尿素、肌酐、合并症等,最后建立excel数据库,使用SPSS18.0统计软件包进行统计分析。结果:①研究的392例高尿酸血症患者中,男性291例(74.23%),女性101例(25.77%),男女之比约为2.9:1.0;②所调查高尿酸血症患者年龄在12-87岁之间,平均年龄59岁;③根据体重指数计算,高尿酸血症患者多见于超重和肥胖体型(P=0.163>0.05);④男性高尿酸血症主要集中在60-69岁(21.43%),女性主要集中在70-79岁(14.29%)(P=0.000<0.05);⑤血尿酸水平主要在375-599μmol/L之间;⑥血尿酸增高多伴有甘油三酯及低密度脂蛋白增高,同时在60-79岁间有空腹血糖增高;⑦高尿酸血症多伴尿素氮增高和高血压病;⑧高尿酸血症患者中医体质类型的分布按所占比例大小依次为:痰湿质>湿热质>阳虚质>气虚质>平和质>血瘀质>阴虚质>气郁质>特禀质,其中痰湿质108例,占27.55%,湿热质86例,占21.94%,阳虚质60例,占15.31%,气虚质35例,占8.93%,平和质31例,占7.91%,血瘀质25例,占6.38%,阴虚质21例,占5.36%,气郁质17例,占4.34%,特禀质9例,占2.30%;⑨CREA、年龄和GLU与血尿酸有相关性。P(CREA)=0.000<0.05,P(年龄)=0.000<0.05,P(GLU)=0.042<0.05,具有统计学意义。结论:本研究结果显示,高尿酸血症多发于男性,原因可能是雄性激素促进肾脏尿酸重吸收,抑制肾脏对尿酸排泄,而雌激素的作用正好相反有关。超重和肥胖体型的人容易出现高尿酸血症,同时血尿酸增高多伴有甘油三酯及低密度脂蛋白增高,且老年高尿酸血症患者常伴空腹血糖、尿素氮和肌酐增高,最常合并高血压病;高尿酸血症患者常见的中医体质类型为:痰湿质、湿热质、阳虚质。CREA、年龄和GLU与血尿酸有一定的相关性。
苏奎国[5](2012)在《五紫三黄方对激素依赖性哮喘小鼠模型作用机理的实验研究》文中研究指明目的:利用卵蛋白(OVA)复制小鼠哮喘模型,并进行激素干预治疗来制作激素依赖性哮喘小鼠模型,在撤减激素过程中,以五紫三黄方干预治疗,观察五紫三黄方对激素依赖性哮喘的疗效,探讨激素依赖性哮喘的发病机制和五紫三黄方治疗激素依赖性哮喘的作用机理。方法:小鼠雌雄各半120只,体重18±5 g,以随机数字表法分为:空白组、模型组、泼尼松对照组、五紫三黄方低剂量组、五紫三黄方中剂量组、五紫三黄方高剂量组,每组均为20只。将小鼠置于屏障级动物室中喂养1周。模型组、泼尼松对照组组、五紫三黄方低、中、高剂量组小鼠于第1,7,14天给予腹腔注射00μg卵蛋白+2 mg氢氧化铝凝胶,用生理盐水稀释到0.1 ml。第21天开始用1%卵蛋白雾化激发,通过人工调节雾化量使雾化吸入箱里卵蛋白颗粒浓度维持在10-20mg/m3之间,1次/d,30 min/次,连续7天,其后每隔3天雾化1次,共雾化18次。空白组小鼠用生理盐水腹腔注射和雾化。每次雾化前模型组、泼尼松对照组组、五紫三黄方低、中、高剂量组小鼠给予3.9 mg/kg泼尼松灌胃,共灌服21天。造模第42天开始撤减激素用量,按照每两天泼尼松0.325mg/kg速度递减,于第63天强的松全部撤离。同时从第35天常规灌胃方法给五紫三黄方低、中、高剂量组灌服五紫三黄方配方颗粒,每日一次。按照每100g体重给药lml的标准配制药品。每周称量小鼠体重,根据体重变化调整给药剂量。中药组:人的五紫三黄方给药剂量为药粉30.673g/d,小鼠用药取相当于成人的等效剂量,五紫三黄方颗粒3.988g/kg体重,相当于生药22.23g/kg体重,药液浓度2.223g/ml。模型组和正常组给予等体积的生理盐水,给药至动物处理前一日。于第64天,小鼠断头动脉取血2m1,离心分离血浆,放射免疫法测定各组小鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(COR)含量的变化。处死小鼠在无菌条件下剪开胸腔,取相同部位的肺组织,放入12%中性福尔马林内浸泡固定,待进行HE染色,在光学显微镜下观察小鼠肺脏的组织形态结构,自动成像系统彩图拍照。免疫组化,检测肺组织上皮细胞ICAM-1表达,肺组织匀浆,检测嗜酸性粒细胞趋化活化因子(Eotaxin)和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)。结果:血浆CRH、ACTH和COR含量结果:哮喘模型组与正常组血浆CRH、ACTH和COR含量比较差异无显着性意义(P>0.05)。醋酸泼尼松对照组与模型组比较,血浆CRH、ACTH和COR含量明显降低,差异有非常显着性意义(P<0.01)。说明醋酸泼尼松治疗哮喘会导致哮喘小鼠模型的血浆CRH、ACTH和COR含量降低;五紫三黄方低、中、高剂量组与醋酸泼尼松对照组比较,五紫三黄方各组血浆CRH、ACTH和COR含量明显升高,差异有非常显着性意义(P<0.01)。五紫三黄方高剂量组与低,中剂量组比较,五紫三黄方高剂量组血浆CRH、ACTH和COR含量较低,中剂量组升高明显,差异有非常显着性意义(P<0.01)。HE染色结果:正常组支气管肺组织形态无明显变化,无炎性细胞浸润。模型组支气管上皮及管壁增厚,上皮破坏和脱落明显,管腔明显狭窄,杯状细胞增生明显,支气管管腔可见粘液栓阻塞,腔内大量炎性分泌物,大中气道和血管周围可见大量的嗜酸细胞和淋巴细胞浸润,支气管和血管平滑肌轻度增生,可见吞噬细胞增多,肺泡间隔明显增宽。激素组对照组支气管上皮及管壁增厚,上皮可见部分破坏和脱落,管腔狭窄,管腔内可见轻度至中度炎性浸润,杯状细胞增生较模型组减轻,大中气道和血管周围可见嗜酸细胞和淋巴细胞浸润,但与模型组比较起来,炎症明显减轻,支气管和血管平滑肌轻度增生,肺泡间隔增宽。中药小剂量组支气管管腔基本正常,上皮轻度增生,有少量破坏脱落,管腔未见明显狭窄,有少量炎症,杯状细胞增生较对照组减轻,支气管周围有少量淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润灶,支气管和血管平滑肌轻度增生,肺泡间隔轻度增宽。中药中剂量组支气管管腔基本正常,上皮轻度增生,未见明显破坏脱落,管腔未见明显狭窄,有少量炎症,杯状细胞增生较对照组减轻,支气管周围有少量淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润灶,支气管和血管平滑肌无明显增生,肺泡间隔无明显增宽。中药高剂量组支气管管腔基本正常,上皮无明显增生,上皮无明显破坏脱落,管腔未见明显狭窄,有少量炎症,杯状细胞较中药中剂量组减少,支气管周围未见淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润灶,支气管和血管平滑肌无明显增生,肺泡间隔无明显增宽。免疫组化检测肺组织上皮细胞ICAM-1表达结果:与正常组比较,哮喘模型组肺组织上皮细胞ICAM-1表达明显增强(P<0.01),与哮喘模型组比较,醋酸泼尼松能使肺组织上皮细胞ICAM-1表达明显降低(P<0.01);与哮喘模型组和醋酸泼尼松组比较,五紫三黄方低、中、高剂量组能明显降低肺组织上皮细胞ICAM-1表达(P<0.01),且五紫三黄方高剂量组降低肺组织上皮细胞ICAM-1表达更显着(P<0.01)。肺组织匀浆检测嗜酸性粒细胞趋化活化因子(Eotaxin)和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)结果:哮喘模型组与正常组比较,哮喘模型组嗜酸性粒细胞趋化活化因子(Eotaxin)和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)显着性增高,差异有非常显着性意义(P<0.01);醋酸泼尼松对照组与哮喘模型组比较,醋酸泼尼松对照组嗜酸性粒细胞趋化活化因子(Eotaxin)和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)显着性降低,差异有非常显着性意义(P<0.01);五紫三黄方低、中、高剂量组与哮喘模型组比较,五紫三黄方低、中、高剂量组嗜酸性粒细胞趋化活化因子(Eotaxin)和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)显着性降低,且五紫三黄方中、高剂量组降低更明显,差异有非常显着性意义(P<0.01)。结论:1利用卵蛋白(OVA)通过致敏和激发成功复制了支气管哮喘小鼠模型。2激素干预治疗哮喘会使下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的功能受到严重抑制。3利用卵蛋白(OVA)复制的支气管哮喘小鼠模型后期出现不同程度的炎症表现和气道重塑。4五紫三黄方具有明显改善激素醋酸泼尼松干预治疗哮喘小鼠导致的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的功能受损作用。5经病理学观察发现醋酸泼尼松虽然能明显减轻小鼠哮喘气道炎性细胞的浸润,但并不能改善气道的重塑。6五紫三黄方不仅能明显明显减轻小鼠激素依赖性哮喘气道炎性细胞的浸润,而且能明显改善小鼠哮喘气道的重塑。7通过测肺组织匀浆中嗜酸性粒细胞趋化活化因子(eotaxin)及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的含量,表明醋酸泼尼松具有减少哮喘小鼠肺组织内ECP和eotaxin的含量作用。8醋酸泼尼松能使肺组织上皮细胞ICAM-1表达明显降低,提示醋酸泼尼松有减轻气道炎症作用。9醋酸泼尼松干预治疗哮喘小鼠模型,在撤减激素过程中加五紫三黄方治疗,具有明显减少哮喘小鼠肺组织内ECP和eotaxin的含量和能使肺组织上皮细胞ICAM-1表达明显降低作用,且较单纯醋酸泼尼疗效好(P<0.01)。
惠毅[6](2012)在《基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制》文中进行了进一步梳理目的:本实验通过建立“肺病”(慢性支气管炎)动物模型,选取三个不同的时间点,观察造模后肺与大肠在病理形态学、细胞组织学、炎症介质等方面的对应性变化,探寻“肺病及肠”的传变规律及其病理传变机制。方法:选取SD大鼠,雄性,共60只。按体重随机分成空白对照(24只)和模型组(36只)。空白组大鼠置于无烟环境中饲养,模型组大鼠采用单纯烟熏法造模,每次烟熏50min,每天3次(分别在早上9点、下午2点和6点),共烟熏70d。于首次造模第20天、50天、70天随机抽取空白组(8只)和模型组(12只)大鼠检测大鼠肺、胃肠功能;光镜观察肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织病理形态学变化;电镜观察肺和结肠组织病理形态学改变;ELISA法检测大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量;免疫组化法检测肺、结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达。结果:1.病理生理肺功能:与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天呼吸频率增快,潮气量、每分钟通气量降低,有差异(P<0.05)或显着性差异(P<0.01);与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天潮气量、每分钟通气量均降低,有显着性差异(P<0.01)。胃肠功能:与空白组比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低,有显着性差异(P<0.01);第20天、第50天、第70天胃内残留率升高、小肠推进率降低,有显着性差异(P<0.01);与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率均降低,有差异(P<0.05)或显着性差异(P<0.01);与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率降低,有差异(P<0.05)或显着性差异(P<0.01)。2.病理形态学光镜:模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显变化;模型组大鼠肺组织于造模第20天、第50天、第70天均可见支气管广泛上皮细胞变性、坏死,不同程度炎细胞浸润:模型组大鼠结肠组织于造模第20天、第50天、第70天分别有40%、70%、80%大鼠结肠组织出现局部充血水肿,灶性上皮细胞变性、坏死,不同程度的慢性炎细胞浸润,严重者可见小灶性糜烂,黏膜上皮欠完整,腺体排列欠规则,黏膜及黏膜下炎细胞浸润;电镜:模型组大鼠造模第20天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体轻度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生;大鼠结肠组织超微结构病无明显改变。第50天、第70天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体重度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺间质内胶原纤维增多、纤维母细胞活跃:大鼠结肠组织出现结肠黏膜上皮表面的微绒毛排列稀疏紊乱,线粒体肿胀,嵴排列紊乱,结肠组织黏膜下固有层间隙胶原纤维增生,见成纤维母细胞。3.相关调控物质TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化:与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有差异(P<0.05)或显着性差异(P<0.01);与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异(P<0.01);与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异(P<0.01)。VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化:与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达均升高(P<0.05或P<0.01),第20天结肠组织VIP表达降低,CGRP、iNOS表达升高(P<0.05或P<0.01),造模第50天、第70天肺组织、结肠组织VIP、SP表达降低,CGRP、iNOS表达升高(P<0.05或P<0.01);与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织VIP、SP、iNOS表达升高(P<0.05或P<0.01),模型组大鼠造模第50天结肠组织iNOS表达升高(P<0.01),第70天结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达升高(P<0.05或P<0.01);与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织VIP、CGRP、iNOS表达升高(P<0.05),结肠组织SP、CGRP、iNOS表达升高(P<O.05或P<0.01)。结论:1.肺病大鼠可出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到“肠”。2.肺病大鼠可出现大肠的病理变化,提示肺病可能传变到“肠”;肺病大鼠十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显病理改变,而结肠组织出现不同程度的病理改变,提示肺病传变到“肠”的主要部位可能在结肠。3.肺病大鼠可出现大肠相关调控物质的变化,提示肺病可能传变到“肠”。4.初步发现TNF-α、IL-1、ET-1、PGE2等炎症介质可能是“肺病及肠”的物质基础。5.初步发现VIP、SP、CGRP、iNOS等神经肽物质可能是“肺病及肠”的物质基础。6.模型大鼠肺病传变到“肠”的时间节点在造模50天左右,肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度,而不单纯取决于造模时间的长短。
孙希[7](2013)在《基于P38MAPK探讨隔药饼灸对慢性支气管炎模型大鼠肺组织TNF-α的影响及作用机理》文中认为目的:观察隔药饼灸对慢性支气管炎大鼠肺组织中TNF-α、P-ATF2的影响,探讨其作用机制,为该法防治慢支提供实验依据。方法:将48只SPF级健康SD大鼠随机分为A(空白对照组)、B(慢支模型组)、C(隔药饼灸组)、D(隔纸垫灸组)四组,每组12只。采用改良烟熏法复制慢支大鼠模型。以隔药饼灸为处理因素,与空白组、模型组、隔纸垫灸组进行对照,取材分两次进行(即治疗前与治疗后),测定每组大鼠支气管肺泡灌洗液中(BALF)中巨噬细胞含量及肺组织中TNF-α、P-ATF2的含量变化,探讨隔药饼灸对P38MAPK调控CB大鼠免疫功能的影响。结果:(1)大鼠肺组织病理学变化:隔药饼灸和隔纸垫灸都有控制炎症的作用,隔药饼灸效果更明显。(2)大鼠BALF中细胞计数及AM(肺泡巨噬细胞)分类计数:隔药饼灸和隔纸垫灸能降低慢支大鼠BALF细胞总数及AM计数(P<0.05);隔药饼灸效果更好(P<0.05)。(3)大鼠肺组织P-ATF2表达:隔药饼灸和隔纸垫灸均能降低慢支大鼠肺组织P-ATF2含量(P<0.05);隔药饼灸组效果更明显(P<0.05)。(4)大鼠肺组织TNF-α mRNA及TNF-α蛋白表达:隔药饼灸和隔纸垫灸均能降低慢支大鼠肺组织TNF-α mRNA及TNF-α蛋白表达(P<0.05);隔药饼灸效果更好(P<0.05)。(5)治疗前大鼠肺组织P-ATF2表达分别与TNF-αmRNA、TNF-α蛋白表达都呈正相关(r=0.597, r=0.642, P<0.01);治疗后大鼠肺组织P-ATF2表达分别与TNF-αmRNA、TNF-α蛋白表达都呈正相关(r=0.682, r=0.763, P<0.01)。结论:(1)隔药饼灸可以降低CB大鼠BALF中AM含量,减轻炎症反应。(2)隔药饼灸能降低大鼠肺组织中TNF-α及P-ATF2含量。且P-ATF2在慢支的炎症反应中起着重要作用,隔药饼灸通过降低P-ATF2含量而减少其对TNF-α的激活,从而改善慢支炎症。(3)隔药饼灸和隔纸垫灸都能改善慢支大鼠的症状,但隔药饼灸效果更好。
陈文桂[8](2011)在《慢性支气管炎中医证型与理化指标的相关分析》文中研究指明背景近年来,许多学者曾对慢性支气管炎中医分型进行探讨,认为慢支中医证型有其客观的物质基础,但却未对其中医证型与理化因素的相关性进行探讨,为了弥补中医客观辨证的不足,除症状、体征等临床指征作为分型指标外,建立分型的客观实验室标准有其必要性,这样既能体现本病发展过程中某一阶段本质的变化,又有相对的独立性,稳定性,从而使其分型更具现代科学的依据,才能更准确,更易推广。目的运用逻辑回归分析法探讨我院2004年1月~2009年12月480例慢性支气管炎病人中医证型与理化指标的相关性,探讨统一、规范、量化、客观的辨证标准,为慢性支气管炎的分型和治疗提供客观依据。方法抽取我院2004年1月~2009年12月间符合慢性支气管炎诊断的住院病例480例(每年均抽取80例),采用回顾性调查的方式,记录患者的性别、年龄、职业、发病季节、发病诱因、辨证分型、血常规、血气、痰培养等信息,继而对证型与理化指标采用数理统计方法(如Logistic回归分析,T检验,卡方检验等)进行探讨分析。结果本调查发现,在我院收治的住院病人中,农村发病率明显高于城市,吸烟是本病重要的影响因素。痰细菌培养阳性者占检查者的22.5%,其中以革兰氏阴性杆菌居多。证型分布上以痰热壅肺型居多,占47.1%,肺肾阴虚型,占32.9%;痰湿犯肺型与肺气虚弱型所占比例都较少,分别占7.9%、12.1%。在WBC、NEU%、LYM%指标上,痰热壅肺型与痰湿犯肺型、肺气虚弱型及肺肾阴虚型均存在明显差异性(P<0.01),具有统计学意义;在PH值指标上:痰湿犯肺型与痰热壅肺型、肺气虚弱型及肺肾阴虚型均存在差异性(P<0.05),具有统计学意义。结论痰热壅肺型常出现WBC、NEU%的升高,其中以WBC升高最为明显,多伴有LYM%的下降;痰湿犯肺型常出现PH值下降,多伴有PO2下降;肺气虚弱型常出现WBC降低或处于正常低值,伴或不伴有血小板总数减低:肺肾阴虚型常出现WBC正常及P0:下降,并同时伴有PCO:升高。
孙昉昉[9](2009)在《黄芪对慢性支气管炎大鼠血清超氧化物歧化酶活力影响的实验研究》文中研究表明目的慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。常因反复发作,防治延误,而并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,严重影响着患者的劳动能力和健康。随着社会老龄化和大气污染的加重,慢支发病率也日趋升高。在我国,其发病率约为人群的3.82%,老年人约为15%,有些地区甚至高达20%-30%。目前认为,大气污染、吸烟、感染、过敏因素、遗传、气候因素、植物神经功能失调等多方面的因素是引发慢支的主要病因。急性发作期和慢性迁延期的治疗以控制感染、祛痰、镇咳为主,伴发喘息时加用解痉平喘药。缓解期的治疗以增强体质、提高抗病能力和预防复发为主,常用的糖皮质激素对本病的气道炎症也是疗效欠佳,且长期应用,副作用明显。因此,发挥中医中药特色,加强对慢支的基础与临床研究,降低慢支的复发率,缓解症状,具有重大的社会效益和经济效益。研究认为在慢支的形成和发展过程中,机体氧化-抗氧化平衡失调起了重要的促进作用。研究显示:中药黄芪具有益气养元、扶正祛邪、养心通脉等作用的功效,对急性发作期、慢性迁延期慢支患者疗效肯定。基于以上研究,本实验拟利用烟熏致慢性支气管炎大鼠模型,研究黄芪对慢性支气管炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,从抗氧化的角度探讨黄芪在防治慢性支气管炎时可能存在的作用机制,为该药进一步的临床应用、开发与推广,提供科学的实验依据。方法将昆明种健康SD大白鼠30只,随机分为3组:正常对照组、模型对照组、黄芪治疗组。大鼠适应性饲养一周后开始实验。正常组常规饲养不进行烟熏,模型组不行任何对慢支有防治作用的药物干预,采用改良烟熏法造模,每次间断性烟雾刺激30min,每天两次,连续25天。黄芪组与模型组一起同时进行烟熏,并从造模的第1天开始即用药物黄芪煎液灌胃干预,每次2.5ml,每天两次。本实验于模型的建立及给药期间观察记录大鼠的精神活动状态、毛发、呼吸、食欲、体重、排便等一般情况。造模结束后,采集3组大鼠外周血,检测血清中的SOD活力。结果慢支组大鼠血清中SOD活力水平,与正常组相比偏低,有明显的差异(P<0.01)。黄芪组血清中SOD活力与慢支组相比偏高,有的统计学差异(P<0.01);与正常组相比略低,无明显统计学差异(P>0.05)。结论1.黄芪能提高慢性支气管炎大鼠血清中SOD活力水平,说明黄芪能增强机体的抗氧化能力,减轻氧化损伤,调节机体氧化-抗氧化失衡。2.本实验研究较为合理的阐释了黄芪防治慢性支气管炎可能存在的作用环节,为药物的推广应用与深入开发提供了新的科学的实验依据。
宫毛毛[10](2009)在《止嗽散加味治疗慢性支气管炎的临床研究》文中认为目的:观察探讨止嗽散加味和口服西药(阿莫西林和盐酸氨溴索)联合应用,治疗慢性支气管炎急性发作期(风寒袭肺型咳嗽)的临床疗效,并探讨止嗽散的作用机制,为临床用药提供科学依据。方法:选取符合中医和西医诊断标准的慢性支气管炎急性发作期患者60例,根据就诊先后顺序,按随机数字表进行分组,对照组30例,治疗组30例。两组患者在年龄、性别、病程、病情等一般临床资料方面差异无统计学意义。对照组予口服西药阿莫西林和盐酸氨溴索,治疗组予止嗽散加味和上述西药联合治疗,疗程14天。治疗前后观察该病主要症状、体征、中医证侯积分、胸部X线、肺通气功能测定和血常规等的变化,并进行临床综合评价。全部数据采用SPSS16.0系统软件进行统计分析处理。计量资料以((?)±s)表示,采用t检验及x2检验分析处理。结果:1.两组总疗效比较,治疗组总有效率86.7%,对照组总有效率63.3%,差异有显着性意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。2.辅助检查胸部X线测定、血常规、以及肺通气功能测定,治疗前两组情况比较,两组无显着差异(P>0.05)。血常规和肺通气功能测定同组治疗前与治疗后比较,两组有显着差异(P<0.05)。治疗后两组比较,两组疗效有显着差异(P<0.05),治疗组优于对照组。而胸部X线测定,同组治疗前和治疗后比较,两组疗效无显着差异(P>0.05),疗后两组组间比较,也无显着差异(P>0.05)。3.安全性评价方面,未见与用药有关的安全性异常指标,提示本品有较好的安全性。结论:提示止嗽散加味和西药(阿莫西林、盐酸氨溴索)联合应用对治疗慢性支气管炎急性发作期(风寒袭肺型)有显着的疗效,具有镇咳、祛痰及平喘等作用。在临床试验过程中,未见该药所致的毒副作用和不良反应。
二、观“咳”看“痰”治慢支(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、观“咳”看“痰”治慢支(论文提纲范文)
(1)加味清金化痰汤治疗老年慢支炎急性发作(痰热郁肺型)临床疗效及对PA、CRP影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略词英汉对照 |
前言 |
临床研究 |
1 研究目的 |
2 研究对象 |
3. 临床研究方法 |
4 研究结果 |
讨论 |
1 西医学对老年慢性支气管炎的认识 |
2 中医学对老年慢性支气管炎的认识 |
3 导师学术思想探讨 |
4 对 PA、CRP 的探讨 |
5 疗效分析 |
结论与展望 |
参考文献1 |
文献综述 |
参考文献2 |
附录 |
附表1、临床试验患者知情同意书 |
附表2、慢性支气管炎临床症状体征评分表 |
附表3 加减清金化痰汤治疗老年慢性支气管炎急性发作(痰热郁肺型)临床疗效及对PA、CRP影响的研究临床观察表 |
致谢 |
着作与论文 |
(2)基于隐结构模型的名老中医辨治慢性支气管炎规律研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
文献综述 |
综述一 慢性支气管炎的中医药研究进展 |
1 古代文献对慢支的认识 |
1.1 命名与分类 |
1.2 病因病机 |
1.3 辨治方药 |
2 现代文献对慢支的认识 |
2.1 病因病机 |
2.2 临床辨治 |
2.2.1 分型辨治 |
2.2.2 分期辨治 |
2.2.3 中西医结合辨治 |
3 述评 |
综述二 数据挖掘在中医医案中的应用现状 |
1 隐结构模型相关概念 |
2 数据挖掘在中医医案中的应用 |
2.1 频数分析及应用 |
2.2 聚类分析及应用 |
2.3 关联规则及应用 |
2.4 因子分析及应用 |
2.5 隐结构分析及应用 |
3 述评 |
1 资料与方法 |
1.1 数据采集 |
1.2 数据筛选 |
1.3 数据规范 |
1.4 标准词库构建 |
1.5 数据库构建 |
1.5.1 数据库设计 |
1.5.2 数据录入 |
1.6 数据处理 |
1.6.1 就诊地地名规范 |
1.6.2 证型规范 |
1.6.3 症状规范 |
1.6.4 舌脉规范 |
1.6.5 药物规范 |
1.7 数据挖掘方法 |
1.7.1 隐结构分析 |
1.7.2 聚类分析 |
1.7.3 因子分析 |
1.7.4 关联规则分析 |
2 技术路线 |
3 研究结果 |
3.1 基于隐结构模型对一般资料的统计结果 |
3.2 基于隐结构模型对证、症、舌、脉的统计结果 |
3.2.1 对症状的分析 |
3.2.1.1 隐结构模型诠释 |
3.2.1.2 基于隐结构模型对慢支常见证候的提取 |
3.2.1.3 基于隐结构模型对一般症状的综合聚类 |
3.2.2 对舌、脉的分析 |
3.2.3 对症、舌、脉的综合分析 |
3.3 基于隐结构模型对方、药的统计结果 |
3.3.1 对药物功效分布的分析 |
3.3.2 对药物性味归经的分析 |
3.3.3 对组合用药的分析 |
3.4 基于隐结构模型对证治规律的统计结果 |
3.4.1 药-药关联结果 |
3.4.2 药-症关联结果 |
3.4.3 药-证关联结果 |
3.4.4 方-证关联结果 |
3.4.5 方-症关联结果 |
3.4.6 症-证-药-方关联结果 |
3.5 基于隐结构模型对不同就诊区域的统计结果 |
3.5.1 基于隐结构模型京津冀地区症、舌、脉的综合分析 |
3.5.2 基于隐结构模型对京津冀地区证治规律的统计结果 |
3.5.3 基于隐结构模型对江浙沪地区症、舌、脉的综合分析 |
3.5.4 基于隐结构模型对江浙沪地区证治规律的统计结果 |
4 讨论 |
4.1 数据的特点 |
4.2 发病一般规律探讨 |
4.3 病理因素探讨 |
4.3.1 总体病理因素探讨 |
4.3.2 京津冀地区病理因素探讨 |
4.3.3 江浙沪地区病理因素探讨 |
4.3.4 病位及病理因素的演变 |
4.4 症状与证型关系探讨 |
4.4.1 总体症状与证型关系探讨 |
4.4.2 京津冀地区症状与证型关系探讨 |
4.4.3 江浙沪地区症状与证型关系探讨 |
4.5 用药规律探讨 |
4.5.1 总体用药规律探讨 |
4.5.2 京津冀地区用药规律探讨 |
4.5.3 江浙沪地区用药规律探讨 |
4.6 症状与药物关系探讨 |
4.6.1 总体症状与药物关系探讨 |
4.6.2 京津冀地区症状与药物关系探讨 |
4.6.3 江浙沪地区症状与药物关系探讨 |
4.7 证型与药物关系探讨 |
4.8 症-证-药-方关系探讨 |
4.9 隐结构分析的特点 |
5 名老中医辨治慢支的规律 |
5.1 常用药物规律 |
5.2 药-药配伍规律 |
5.3 药-症变化规律 |
5.4 药-证关联规律 |
5.5 症-证-药-方关联规律 |
结语 |
问题与展望 |
参考文献 |
附录 |
攻读博士学位期间主要学术成果 |
致谢 |
作者简介 |
(3)温阳止嗽法针灸治疗慢性支气管炎迁延期的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一章 理论研究 |
1 中医对慢支的认识 |
1.1 古代中医对慢支的认识 |
1.2 现代中医对慢支的认识 |
2 慢支的针灸治疗 |
3 现代医学对慢支的认识 |
4 慢支的西医治疗 |
第二章 临床研究 |
1 临床资料 |
1.1 一般资料 |
1.2 诊断标准 |
2 治疗方法 |
2.1 分组 |
2.2 治疗方法 |
2.3 疗程 |
2.4 针具、艾条规格及来源 |
3 检测方法与观察指标 |
3.1 疗效判定标准 |
3.2 血液流变学指标 |
3.3 肺功能指标 |
4 统计学处理 |
5 结果 |
5.1 基本资料统计 |
5.2 研究结果统计 |
5.3 不良事件发生情况 |
6 讨论 |
6.1 课题设计思路 |
6.2 结果分析 |
6.3 问题与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
文献综述 |
参考文献 |
作者简历 |
(4)高尿酸血症与中医体质的相关性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
符号与说明 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
附录 |
攻读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
(5)五紫三黄方对激素依赖性哮喘小鼠模型作用机理的实验研究(论文提纲范文)
目录 |
中文摘要 |
Abstracts |
英文缩略词 |
综述一 中医药治疗支气管哮喘的研究进展 |
1 病名溯源 |
2 病因病机 |
2.1 古代医家对哮喘的认识 |
2.2 现代医家对哮喘的认识 |
2.3 现代医家对激素依赖型哮喘的认识 |
3 中医对哮病的治疗 |
3.1 古代治疗哮喘的证治方药 |
3.2 现代中医治疗哮喘的证治方药 |
3.3 中医对激素依赖型哮喘的证治方药 |
参考文献 |
综述二 支气管哮喘的现代医学研究进展 |
1 支气管哮喘的病因 |
1.1 药物因素 |
1.2 胃食管反流因素 |
1.3 职业因素 |
2 支气管哮喘的发病机制 |
3 支气管哮喘的诊断 |
3.1 定义 |
3.2 诊断标准 |
3.3 分期 |
3.4 相关诊断试验 |
4 支气管哮喘的药物治疗 |
4.1 抗炎药物 |
4.2 支气管舒张剂 |
4.3 特异性免疫治疗 |
4.4 抗IgE药物 |
4.5 可能减少口服激素剂量的药物 |
参考文献 |
前言 |
导师经验 |
1 病名认识 |
2 病因与发病 |
2.1 先天禀赋不足是哮喘的易患因素 |
2.2 反复外感六淫失于治疗,导致正气不足亦是哮喘的重要病因 |
2.3 环境毒气是现代化社会导致哮喘又一新的不可忽视的病因 |
2.4 过敏体质是一些哮喘发病的内在基础,致敏原是哮喘发作的主要外因 |
2.5 脏腑相关,胃食管反流.木火刑金等亦可引起哮喘 |
3 哮喘的病机 |
3.1 哮喘以肺肾不足,痰於内留为发病基础 |
3.2 诱因引动伏痰,痰阻气道,肺气上逆导致哮喘发作 |
4 支气管哮喘的治则治法 |
4.1 发作期治标兼顾扶正,缓解期固本勿忘逐邪 |
4.2 治疗哮喘要注意顾护脾胃 |
4.3 重视气机升降,调畅人体气机 |
4.4 把握疾病的整体状态,从状态论治 |
5 治疗方药 |
5.1 发作期 |
5.2 缓解期 |
5.3 激素依赖性哮喘 |
6 导师用药特点 |
7 病案举隅 |
参考文献 |
实验一 五紫三黄方对激素依赖性哮喘小鼠模型HPA轴功能的影响研究 |
1 材料与方法 |
1.1 动物与材料 |
1.2 实验方法 |
2 结果 |
2.1 cor(皮质醇) |
2.2 CRH(促肾上腺皮质激素释放激素) |
2.3 ACTH(促肾上腺皮质激素) |
3 讨论 |
参考文献 |
实验二 五紫三黄方对激素依赖性哮喘小鼠模型支气管和肺组织形态学的影响研究 |
1 材料与方法 |
1.1 动物与材料 |
1.2 实验方法 |
2 HE染色结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
附图 |
实验三 五紫三黄方对激素依赖性哮喘小鼠模型嗜酸性粒细胞趋化活化因子(Eotaxin)和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)的影响研究 |
1 材料与方法 |
1.1 动物与材料 |
1.2 实验方法 |
2 结果 |
2.1 eotaxin(嗜酸性粒细胞趋化活化因子) |
2.2 ECP(嗜酸性粒细胞阳离子蛋白) |
3 讨论 |
参考文献 |
实验四 五紫三黄方对激素依赖性哮喘小鼠模型肺组织上皮细胞ICAM-1表达的影响研究 |
1 材料与方法 |
1.1 动物与材料 |
1.2 实验方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
附图 |
结语 |
致谢 |
个人简历 |
(6)基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词对照表 |
目录 |
前言 |
上篇 文献研究 |
第一部分 中医对“肺与大肠相表里”的理论认识 |
1 中医对肺与大肠的定位 |
1.1 从解剖形态学角度探讨肺与大肠的定位 |
1.2 从生理功能角度探讨肺与大肠定位 |
2 “肺与大肠相表里”的理论内涵 |
2.1 “肺”与“大肠”的经脉络属 |
2.2 肺与大肠生理功能的相互依存 |
2.3 肺与大肠相互影响的病理表现 |
3 “肺与大肠相表里”的病机概述 |
3.1 中医对“肺”与“大肠”相互传变病机的认识 |
3.2 中医对“肺”与“大肠”相互传变物质基础的认识 |
第二部分 现代医学对“肺与大肠相表里”的实验研究和临床研究评述 |
1 “肺与大肠相表里”实验研究进展 |
1.1 基于“肺与大肠相表里”理论建立动物模型的实验研究进展 |
1.2 “肺与大肠相表里”病理机制研究进展 |
2 “肺与大肠相表里”临床研究进展 |
2.1 肺病治肠 |
2.2 肠病治肺 |
2.3 肺肠同治 |
2.4 针灸治疗 |
3 小结 |
参考文献 |
下篇 实验研究 |
实验一 大鼠肺病(慢性支气管炎)模型的建立和评价 |
1 模型的建立 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
2 模型的评价 |
2.1 一般行为表现观察结果 |
2.2 肺功能、胃肠功能观察结果 |
2.3 肺、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠、胃组织病理形态学观察结果 |
3 讨论 |
3.1 实验结果的讨论 |
3.2 “肺病及肠”动物模型建立的讨论 |
3.3 肺病传变到“肠”具体部位的探讨 |
实验二 从肺病模型大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化探讨“肺病及肠” 病理传变机制 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 药物与试剂 |
1.3 实验仪器与设备 |
2 实验方法 |
2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
2.2 大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量检测方法 |
2.3 数据分析与统计方法 |
3 结果 |
3.1 大鼠肺、结肠组织TNF-α含量结果 |
3.2 大鼠肺、结肠组织IL-1β含量结果 |
3.3 大鼠肺、结肠组织ET-1含量结果 |
3.4 大鼠肺、结肠组织PGE2含量结果 |
4 分析与讨论 |
4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量变化 |
4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
4.3 炎性细胞因子可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
实验三 从肺病模型大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达变化探讨“肺病及肠”病理传变机制 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 药物与试剂 |
1.3 实验仪器与设备 |
2 实验方法 |
2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
2.2 大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达检测方法 |
2.3 数据分析与统计方法 |
3 结果 |
3.1 大鼠肺、结肠组织VIP表达结果 |
3.2 大鼠肺、结肠组织SP表达结果 |
3.3 大鼠肺、结肠组织CGRP表达结果 |
3.4 大鼠肺、结肠组织iNOS表达结果 |
4 分析与讨论 |
4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化 |
4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
4.3 神经肽物质可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
参考文献 |
结论 |
问题与展望 |
附图 |
综述 “肺病及肠”相关细胞因子及调控物质概述 |
参考文献 |
致谢 |
在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(7)基于P38MAPK探讨隔药饼灸对慢性支气管炎模型大鼠肺组织TNF-α的影响及作用机理(论文提纲范文)
英文缩略词 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 材料与方法 |
1、实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药物 |
1.3 实验试剂 |
1.4 主要仪器 |
2、实验方法 |
2.1 动物分组 |
2.2 造模方法 |
2.3 处理方法 |
3、指标及其检测方法 |
3.1 标本采集 |
3.1.1 支气管肺组织 |
3.1.2 支气管肺泡灌洗液(BALF) |
3.2 指标检测 |
3.2.1 一般情况观察 |
3.2.2 气管肺组织病理改变 |
3.2.3 BALF细胞计数及肺泡巨噬细胞分类计数 |
3.2.4 肺组织TNF-α的mRNA表达 |
3.2.5 肺组织TNF-α的蛋白表达 |
3.2.6 肺组织P-ATF2的含量表达 |
4、统计学处理 |
第二部分 结果与分析 |
1、一般情况观察 |
2、病理组织观察 |
3、BALF细胞计数与巨噬细胞分类计数 |
4、肺组织中P-ATF2含量变化 |
5、肺组织中TNF-α的mRNA表达 |
6、肺组织中TNF-α蛋白表达 |
7、相关性分析 |
第三部分 讨论 |
1、祖国医学对慢性支气管炎的认识 |
1.1 对病因病机的认识 |
1.2 针灸治疗慢性支气管炎有其临床价值 |
2、西医对慢性支气管炎的认识 |
2.1、病因及发病机理的认识 |
2.2、P38MAPK及TNF-α与慢性支气管炎 |
3、隔药饼灸对慢性支气管炎大鼠TNF-α的影响及其作用机理 |
4、隔药饼灸治疗慢支的独特优势 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
附录1:实验相关图片 |
附录2:综述 |
参考文献 |
附录3:研究生就读期间参加的课题及发表的论文 |
(8)慢性支气管炎中医证型与理化指标的相关分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第1章 文献研究 |
1.1 祖国医学对慢性支气管炎的认识 |
1.1.1 病名 |
1.1.2 病因病机 |
1.1.3 治法 |
1.1.4 证型与理化指标的相关研究 |
1.1.5 问题及展望 |
1.2 现代医学对慢性支气管炎的认识 |
1.2.1 流行病学研究 |
1.2.2 危险因素 |
1.2.3 发病机制 |
1.2.4 诊断标准 |
1.2.5 治疗研究 |
第2章 临床研究 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 病例来源 |
2.1.2 西医诊断、分期及分级标准 |
2.1.4 纳入标准 |
2.1.5 排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.3 观察指标 |
2.4 统计方法 |
2.5 研究结果 |
2.5.1 慢性支气管炎患者的一般情况 |
2.5.2 慢性支气管炎患者性别与年龄的中医证型差异性分析 |
2.5.3 慢性支气管炎患者的吸烟情况 |
2.5.4 慢性支气管炎患者的证型分布 |
2.5.5 慢性支气管炎中医证型间理化指标的比较 |
2.5.6 慢性支气管炎中医证型与理化指标的非参数研究 |
2.5.7 慢性支气管炎中医证型理化指标的逻辑回归分析 |
2.6 讨论 |
2.6.1 立题依据 |
2.6.2 讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
研究生在学期间发表论文情况 |
致谢 |
(9)黄芪对慢性支气管炎大鼠血清超氧化物歧化酶活力影响的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
材料和方法 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 观察项目与检测 |
结果 |
1 实验大鼠一般情况的改变 |
2 黄芪对慢支大鼠血清sOD活力的影响 |
讨论 |
1 慢性支气管炎实验动物模型评价 |
2 现代医学对慢性支气管炎的认识 |
3 祖国医学对慢性支气管炎的认识 |
4 慢性支气管炎与氧化物、抗氧化酶的关系 |
5 黄芪的药物来源及其作用 |
6 SOD指标检测意义及实验结果分析 |
7 黄芪抗氧化的现代研究机理 |
8 结论及评价 |
结语 |
综述 |
中医药治疗慢性支气管炎的近况及展望 |
参考文献 |
致谢 |
(10)止嗽散加味治疗慢性支气管炎的临床研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一部分 文献综述 |
一 中医对慢性支气管炎及其急性发作的认识 |
(一) 病名的历史沿革 |
(二) 病因病机 |
(三) 论治方法 |
(四) 国内研究情况介绍 |
二 现代医学对慢性支气管炎及其急性发作的认识 |
(一) 病因及发病机理 |
(二) 诊断要点 |
(三) 鉴别诊断 |
(四) 诊断提示 |
(五) 治疗方法 |
三 中西医结合的治疗优势 |
第二部分 临床研究 |
一 研究对象 |
(一) 病例来源 |
(二) 病例选择标准 |
1 诊断标准 |
2 纳入、排除、剔除和终止临床试验标准 |
3 安全性评价标准 |
二 研究方法 |
(一) 治疗方法 |
(二) 观察项目 |
(三) 记分标准 |
(四) 疗效评定 |
(五) 统计方法 |
第三部分 试验结果 |
一 临床资料可比性分析 |
二 疗效性观察 |
三 安全性检测 |
第四部分 讨论 |
一 本课题的研究目的和意义 |
二 病因病机分析 |
三 立法组方及作用机制 |
1 止嗽散的立法组方 |
2 方中各位药材的中医研究和现代医学的作用机理 |
四 止嗽散加味和西药联合应用的疗效分析及作用机理 |
1 临床疗效的分析 |
2 疗效机理的分析 |
第五部分 结论 |
致谢 |
参考文献 |
个人简历 |
四、观“咳”看“痰”治慢支(论文参考文献)
- [1]加味清金化痰汤治疗老年慢支炎急性发作(痰热郁肺型)临床疗效及对PA、CRP影响的研究[D]. 唐家斌. 云南中医药大学, 2020(01)
- [2]基于隐结构模型的名老中医辨治慢性支气管炎规律研究[D]. 陈丽平. 南京中医药大学, 2015(01)
- [3]温阳止嗽法针灸治疗慢性支气管炎迁延期的临床研究[D]. 沈山正. 福建中医药大学, 2014(09)
- [4]高尿酸血症与中医体质的相关性研究[D]. 刘文琴. 云南中医学院, 2013(02)
- [5]五紫三黄方对激素依赖性哮喘小鼠模型作用机理的实验研究[D]. 苏奎国. 北京中医药大学, 2012(09)
- [6]基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制[D]. 惠毅. 成都中医药大学, 2012(04)
- [7]基于P38MAPK探讨隔药饼灸对慢性支气管炎模型大鼠肺组织TNF-α的影响及作用机理[D]. 孙希. 湖南中医药大学, 2013(07)
- [8]慢性支气管炎中医证型与理化指标的相关分析[D]. 陈文桂. 广州中医药大学, 2011(10)
- [9]黄芪对慢性支气管炎大鼠血清超氧化物歧化酶活力影响的实验研究[D]. 孙昉昉. 湖北中医学院, 2009(11)
- [10]止嗽散加味治疗慢性支气管炎的临床研究[D]. 宫毛毛. 黑龙江中医药大学, 2009(11)