导读:本文包含了铅暴露论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:屏障,视网膜,炎症,蛋白,紧密,糖尿病,脑脊液。
铅暴露论文文献综述
乔谷媛,申向丽,刘春燕,段海霞,张建彬[1]（2019）在《Notch信号通路在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用》一文中研究指出目的探讨Notch信号通路改变在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用。方法对SKOV3细胞进行悬浮培养,对其进行低剂量(2μM)的铅暴露。分别观察铅暴露组、对照组SKOV3、细胞球形成率和集落形成率的差异;通过Western blot检测铅暴露组与未处理组SKOV3细胞Notch信号通路的改变;通过Notch信号通路的抑制剂作用SKOV3细胞,检测铅暴露对SKOV3细胞球形成率和集落形成率的改变。结果与对照组相比,铅暴露组SKOV3源性卵巢癌干细胞样细胞球形成率降低,细胞集落形成率显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Notch1和Hes1蛋白表达显着增加。当Notch信号通路被抑制后,铅诱导的卵巢癌干细胞样细胞球形成率和集落形成率降低的趋势被逆转(P<0.05)。结论低剂量的铅暴露能够抑制SKOV3细胞球形成率和集落形成率,并且在此过程中Notch信号通路发挥了关键作用,抑制Notch信号通路能够降低铅暴露对SKOV3细胞球形成率和集落形成率。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年12期）
王丽媛,赵鑫蕊,孟琦,邱雯贤,蒲博轩[2]（2019）在《铅暴露对大鼠海马不同亚区铜转运蛋白表达影响的研究》一文中研究指出目的探讨铅暴露对大鼠海马不同亚区(CA1、CA3和DG区)铜转运蛋白表达的影响,为铅神经毒性的机制研究提供依据。方法选取45只SPF级SD雄性健康大鼠,随机均分为对照组(双蒸水)、低铅暴露组(0. 3 g/L乙酸铅)和高铅暴露组(0. 6 g/L乙酸铅),每组15只。采用自由饮水方式染毒,每周5 d,连续20周。Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力;电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)测定大鼠海马不同亚区铅和铜含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理学变化;实时PCR检测大鼠海马铜转运蛋白mRNA表达水平。结果与对照组相比,低和高铅暴露组大鼠的逃逸潜伏期明显延长,穿台次数明显减少,差异有统计学意义(P<0. 05或P<0. 01)。随着染毒剂量增加,大鼠海马不同亚区神经元排列紊乱,大量细胞死亡,细胞核固缩、破裂,其中CA1区损伤程度最小。低和高铅暴露组大鼠海马CA1、CA3和DG区中铅的含量明显高于对照组,且高铅暴露组CA3区高于低铅暴露组(P<0. 01); CA3和DG区中铜的含量分别是对照组的1. 08和1. 10倍、1. 12和1. 09倍(P<0. 01); CA1区铜转入蛋白CTR1、DMT1和铜转出蛋白ATP7A mRNA表达比对照组增加(P<0. 05或P<0. 01),CA3区内CTR1和DMT1 mRNA表达分别是对照组的1. 95和2. 84倍、2. 74和1. 20倍,ATP7A mRNA表达是对照组的0. 89和0. 51倍(P<0. 01),且与低铅暴露组相比,高铅暴露组CTR1 mRNA表达增加,ATP7A mRNA表达降低(P<0. 01); DG区CTR1和DMT1比对照组分别增加了0. 71和2. 17倍、4. 23和4. 32倍,ATP7A mRNA表达增加了3. 78和2. 01倍(P<0. 05或P<0. 01),上述差异均有统计学意义。结论铅暴露可引起大鼠海马不同亚区损伤,这可能与海马CA1、CA3和DG区铜含量增加及铜转运蛋白的异常表达有关。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年05期）
薄建柱,李爽,王希,王俊峰,魏静[3]（2019）在《铅暴露致糖尿病大鼠中枢神经系统炎症损伤的实验研究》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨铅暴露对糖尿病大鼠中枢神经系统的免疫监视损伤状况,以期为糖尿病人群的铅暴露的防治提供理论依据。方法:20只Wistar大鼠随机分为对照组和铅染毒组;自发性2型糖尿病GK大鼠随机分为糖尿病组和糖尿病+铅染毒组,每组10只。铅染毒组和糖尿病+铅染毒组大鼠应用含有0.03%醋酸铅的饮水进行铅染毒,共9周。应用水迷宫检测学习记忆功能的变化;ICP-MS检测大鼠全血和海马组织中铅含量;ELISA和qPCR方法检测海马组织和脑脊液中中炎症因子IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白含量和mRNA的表达;激光共聚焦荧光免疫方法和qPCR检测脉络丛细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。结果:铅暴露的糖尿病大鼠定位航行时间分别为铅染毒组或糖尿病组的3.47倍和1.19倍,穿越平台的次数分别下降了50.09%和55.00%。糖尿病+铅染毒大鼠海马中IFN-γ、IL-6及IL-1β蛋白含量高于铅染毒组及糖尿病组(P<0.05),分别升高了[16.58%、18.73%],[47.60%、34.41%]和[63.29%、20.25%]。糖尿病+铅染毒组大鼠海马中上述炎症因子mRNA的表达与蛋白表达变化趋势相同。糖尿病+铅染毒组大鼠血清中IFN-γ,IL-6和IL-1β蛋白含量比铅染毒组及糖尿病组分别升高了[27.43%、57.74%],[24.07%、29.84%]和[23.42%、43.64%]。糖尿病+铅染毒组大鼠脑脊液IFN-γ蛋白含量分别是铅染毒组及糖尿病组1.36倍和1.31倍;IL-6和IL-1β蛋白含量分别是糖尿病组的1.15倍和1.51倍。此外,糖尿病+铅染毒组大鼠脉络丛中IFN-γ,IL-6和IL-1β的mRNA表达分别升高。糖尿病+铅染毒组ICAM-1和VCAM-1荧光强度和mRNA的表达高于糖尿病和铅染毒组。结论:铅暴露导致糖尿病大鼠炎症因子及粘附分子的表达增加,血脑脊液屏障的免疫功能受到损伤,这可能与铅暴露导致的糖尿病大鼠学习和记忆功能损伤加剧有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
周艳凤,邓华,蒙艳斌,李军,贺莉萍[4]（2019）在《儿童重金属铅暴露水平研究——以湖南省为例》一文中研究指出环境中的重金属可通过空气、水、食物等渠道进入人体内,从而对骨骼、血压、肾、心脏血管等造成长期的累积影响。由于儿童血脑屏障发育尚未健全,免疫系统较脆弱,以及特殊的口手习惯,导致其与成人相比重金属吸收系数更高,目前儿童重金属污染已经成为我国突出的公共卫生问题。儿童铅中毒的诊断,临床上主要以儿童体内血铅含量为依据,如(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年19期）
郝宝生,黄丽凤,钱胜华[5]（2019）在《铅暴露对7～12岁儿童甲状腺激素及神经系统的影响》一文中研究指出目的探讨铅暴露对7～12岁儿童甲状腺激素及神经系统的影响。方法根据血铅水平将368名7～12岁儿童分为观察组(48例)和对照组(320例)。对两组进行甲状腺激素、血清生长激素(GH)、生长激素结合蛋白(GHBP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测,并对两组进行体格发育水平和智力水平检测。结果观察组促甲状腺素(TSH)水平明显高于对照组,游离甲状腺素(FT_4)/TSH、NSE水平均明显低于对照组(P<0.05)。两组总叁碘甲腺原氨酸(TT_3)、总甲状腺素(TT_4)、游离叁碘甲腺原氨酸(FT_3)、FT_4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组GH、IGF-1、IGFGP-3水平均明显低于对照组(P<0.05);两组GHBP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组与对照组的身高、体质量、胸围、肺活量指标比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组智力发育水平明显优于观察组(P<0.05)。结论铅暴露影响儿童甲状腺激素水平、智力发育及体格发育相关的激素。(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2019年05期）
吴赛,刘洁仪,肖琛,赵志强,何云[6]（2019）在《低剂量铅暴露经血脑屏障途径致小鼠AD样病变早期改变的机制探讨》一文中研究指出目的阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病。目前研究发现,血脑屏障和血管内皮细胞的改变与AD疾病存在着密切的联系。铅作为一种公认的神经毒物,不仅能直接损伤神经细胞和血管内皮细胞的结构和功能,破坏细胞之间的紧密连接,还能够诱导机体神经系统出现炎症反应,导致血脑屏障的渗透性上升,促进AD疾病的发生和发展。本研究拟通过AD模型小鼠探讨铅诱导的神经损伤及血脑屏障的损伤与AD发病之间的关系与机制。方法 3月龄WT小鼠和APP/PS1小鼠均按雌雄2∶1合笼交配,在合笼前一周开始给予200和500 mg·L~(-1)醋酸铅染毒,对照组给予去离子水。待仔鼠出生断奶后,每个剂量组选取体重相近的仔鼠作为实验对象,每组8只小鼠,共6组。饮水染毒从母代怀孕持续至子代成年时期直到实验结束,时间为7个月。利用免疫荧光、免疫组化等技术检测小鼠脑部Aβ1-42、星形胶质细胞(其表面标志物为GFAP蛋白)的表达水平,利用Western Blot检测各组小鼠脑部紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-5及p-tau蛋白的表达水平,利用qRT-PCR检测小鼠脑部APP,BACE-1和LRP-1基因的mRNA表达水平。结果①铅暴露导致APP/PS1小鼠脑部Aβ_(1-42)的表达上升(P<0.05),且各组间呈一定的剂量效应关系(P<0.05)。②铅暴露导致APP/PS1小鼠脑部星形胶质细胞表达增多,且呈一定的剂量效应关系,提示小鼠脑部炎症反应增强;在WT小鼠脑部,仅在500 mg·L~(-1)剂量组观察到少量星形胶质细胞的表达。③免疫荧光共定位实验结果显示,在APP/PS1小鼠脑中,Aβ_(1-42)附着于脑部的大血管上;星形胶质细胞在大脑皮质中围绕Aβ_(1-42)沉淀表达,但这种现象在小鼠海马中并不明显。④铅暴露导致WT小鼠脑部ZO-1和Claudin-5蛋白表达下降(P<0.05);而在APP/PS1小鼠中,200 mg·L~(-1)铅暴露组导致ZO-1和Claudin-5蛋白表达下降(P<0.05),500 mg·L~(-1)剂量组导致表达增加。铅暴露导致WT小鼠和APP/PS1小鼠脑部p-tau蛋白表达上升(P<0.05)。⑤铅暴露导致各组小鼠APP和BACE-1基因mRNA表达升高(P<0.05),LRP-1基因mRNA表达下降(P<0.05),提示小鼠脑部Aβ生成与清除能力的失衡。结论铅暴露能够导致WT小鼠和APP/PS1小鼠脑部血脑屏障紧密连接蛋白表达下降;p-tau蛋白表达增加,出现AD早期病变。铅暴露能够加速APP/PS1小鼠脑中Aβ1-42?生成,从而加速AD的疾病进展。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
王晓会,肖琛,刘洁仪,赵志强,何云[7]（2019）在《低浓度环境铅暴露对糖尿病视网膜血管病变的影响及其机制研究》一文中研究指出目的糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管常见并发症之一,其基本病理特征表现为血管通透性增加、血管闭塞及血管新生。铅是一种常见的环境化学污染物,可以促进氧化应激,破坏细胞之间的紧密连接。早期研究提示,铅暴露可导致视觉功能受损及视网膜结构损害。本研究拟通过建立铅暴露的糖尿病小鼠模型小鼠探讨低浓度铅暴露对糖尿病视网膜病变的促进作用及其分子机制。方法 8周龄C57BL/6J小鼠均按雌雄3:1合笼交配,在合笼前一周开始给予0、10、100和500 mg·L~(-1)醋酸铅染毒。待仔鼠出生断奶后,每个剂量组选取体重相近的仔鼠作为实验对象,每组24只小鼠。待子代小鼠8周龄时,每个剂量组中选取部分小鼠注射STZ诱导T1DM小鼠模型,其余部分不注射STZ,饮水染毒从母代怀孕持续至子代成年时期直到实验结束,染毒时间为20周,每个剂量组分为20W组和20W+STZ组小鼠。期间监测小鼠体重及血糖变化,检测小鼠血铅水平,检测小鼠眼底视网膜血管渗漏情况,对视网膜血管网进行管径分析等。利用qRT-PCR检测小鼠紧密连接相关分子、VEGF通路和Notch通路相关分子的mRNA表达水平。结果①暴露导致20W组和20W+STZ组小鼠血铅水平升高,存在剂量反应关系(P<0.05),且20W+STZ组小鼠血铅水平高于20W小鼠(P<0.05)。②20W组和20W+STZ组小鼠的体重随铅暴露水平的升高而减轻。③20W组小鼠血糖基本保持稳定,20W+STZ组小鼠血糖显着升高并保持在16.7 mmol·L~(-1)水平以上,说明造模成功;在20W+STZ组小鼠中,500 mg·L~(-1)剂量组的小鼠血糖显着高于0mg/L剂量组。④在20W组小鼠中,100和500 mg·L~(-1)剂量组小鼠视网膜出现渗漏病灶;20W+STZ组小鼠中,随着铅暴露水平增加,加重了小鼠视网膜血管渗透性升高;铅暴露导致各组小鼠ZO-1、Occludin和Claudin-1,3,5分子的mRNA转录水平下降(P<0.05)。5.在20W组和20W+STZ组内,随着铅暴露水平升高,小鼠视网膜血管网密度、总分支点数、总血管长度均呈上升趋势;VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL-4、Jagged-2分子的mRNA转录水平下降(P<0.05)。结论长期低剂量铅暴露对C57BL/6J小鼠和DM小鼠血糖有一定影响,并使其糖耐量受损。铅暴露可以破坏小鼠血视网膜屏障,并加重DM小鼠血管渗漏,可能与紧密连接相关蛋白有关。铅暴露可以促进视网膜血管新生,其机制可能与VEGF和Notch通路相关。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
栾小艺,莫秀娟,李佳璟,柯志柱,何云[8]（2019）在《一氧化氮是CCM3+/-新生小鼠铅暴露后调节血管新生的重要调节因子》一文中研究指出目的为了研究环境低铅暴露和CCM3基因是否可以共同影响发育阶段的血管新生,通过观察新生CCM3+/-小鼠进行铅染毒后的视网膜血管发育的变化,探究存在CCM3基因缺陷和低铅暴露是否会共同影响血管发育阶段的血管新生和重构,并深入研究两者造成血管变化的共同机制。材料和方法使用CCM3+/-小鼠视网膜血管染色及其脑内皮细胞和CCM3敲除的人脐静带内皮细胞进行PbAC暴露后的血管及内皮细胞功能和基因表达的检测。我们测定了染毒小鼠血铅以及视网膜血管荧光染色并进行了血管参数分析。同时分析了新生小鼠铅染毒后视网膜VEGFA、iNOS和eNOS的mRNA和蛋白表达,并使用划痕实验和Matrigel胶小管形成实验分析了铅染毒后HUVECs和iMHUVECs的细胞功能和相关蛋白表达。结果结果表明,铅和CCM3基因都会影响血管的新生及重构以及血管内皮功能,并且可能是通过不同通路影响NO释放造成血管发育异常。其中WT型和CCM3+/-型BMC的eNOS和iNOS表达存在明显差异(0.04±0.001 vs 0.016±0.002;0.26±0.002 vs 0.306±0.002),而imHUVECs(CCM3+/+和CCM3-/-)在PbAC暴露后,eNOS和i NOS的表达也均有增加。我们也发现,在PbAC染毒后,eNOS或iNOSz在CCM3基因缺陷小鼠的视网膜及体外的imHUVECs CCM3-/-细胞株中均有增加,我们的结果说明CCM3基因缺陷和铅暴露均可能通过影响NO的生成最终造成血管新生的异常。结论我们研究证明在CCM3基因出现缺陷时,在发育阶段暴露于环境低铅后,更易出现血管发育异常,并可能增加成体后的心血管疾病的发生率。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
张艳淑,李爽,王丽媛,王希,王俊峰[9]（2019）在《铜相关蛋白CD200在铅暴露致大鼠海马炎症中的作用研究》一文中研究指出目的本研究通过建立铅暴露大鼠模型,初步筛查大鼠海马中变化的关键铜相关蛋白质;通过检测铜相关蛋白CD200及其受体CD200R蛋白的表达情况,探讨CD200蛋白在铅暴露致大鼠海马炎症中的作用,以期为铅神经毒性机制及预防的研究提供理论依据。方法 SPF级SD雄性健康大鼠45只,随机均分为对照组、低铅暴露组、高铅暴露组,每组15只。低铅暴露组和高铅暴露组大鼠分别饮用0.25 g·L~(-1)和0.5 g·L~(-1)乙酸铅饮水,连续染毒20周;应用Morris水迷宫实验检测实验大鼠的空间记忆和学习能力;应用ICP-MS测定实验大鼠海马中铅、铜元素的含量;应用Cu-IMAC技术分离实验大鼠海马中铜相关蛋白质组;利用iTRAQ联合LC-ESI-MS/MS技术鉴定和分析铜相关蛋白质组和变化的差异铜相关蛋白;采用Western Blot技术检测实验大鼠海马中铜相关蛋白CD200及其受体CD200R蛋白的表达;应用激光扫描共聚焦显微镜观察CD200和CD200R蛋白的表达;采用Western Blot技术检测实验大鼠海马中Iba1、IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ蛋白的表达。结果水迷宫结果低铅暴露组和高铅暴露组大鼠的逃逸潜伏期显著增加,且穿台次数显着下降(P<0.05);CP-MS检测结果显示低铅暴露组和高铅暴露组大鼠海马的铅、铜的含量分别为(0.40±0.05)μg·g-1、(1.31±0.17)μg·g-1和(2.04±0.42)μg·g-1、(2.50±0.48)μg·g-1,现在高于对照组。铜蛋白质组学分析表明,大鼠海马组织中共分离鉴定出3641个铜相关蛋白,其中铅暴露后差异的铜相关蛋白共108个,包括65个上调蛋白,43个下调蛋白,其中CD200蛋白下降倍数最多,为对照组的53%。WB表明低铅暴露组和高铅暴露组大鼠海马CD200的蛋白表达分别是对照组的69%和59%,高铅暴露组CD200R蛋白表达为对照组的53%(P<0.05);与低铅暴露组相比,高铅暴露组CD200和CD200R的蛋白表达也显着下降(P<0.05)。此外。与对照组比较,高铅暴露组大鼠海马中Iba1蛋白表达为对照组和低铅暴露组的3.33倍和2.27倍(P<0.05)。低铅暴露组和高铅暴露组大鼠海马中IL-6、L~(-1)β和TNF-α的蛋白表达比对照组分别增加了21%和35%,78%和112%,16%和58%(P<0.05);高铅暴露组IL-1β和TNF-α的表达高于低铅暴露组。与对照组相比,低铅暴露组和高铅暴露组大鼠海马中IFN-γ的蛋白含量分别降低了21%和42%(P<0.05),且高铅暴露组低于低铅暴露组,差异有统计学意义。结论铅暴露可引起大鼠海马差异铜相关蛋白表达谱的改变,加剧炎症损伤;铜相关蛋白CD200及其受体CD200R可能在铅致神经炎症的过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
程志恒,霍霞,徐诚,蔡浩星,徐锡金[10]（2019）在《电子垃圾拆解区铅暴露对儿童神经行为的影响》一文中研究指出目的通过检测电子垃圾拆解区和参照组儿童血铅水平,并结合特定的神经行为测量表,探讨铅暴露对儿童神经行为的影响。材料和方法 2017年10月至12月,在汕头市贵屿镇(暴露组)和濠江区(参照组)共招募了574名3～6岁儿童,其中暴露组358名(男181名,女177名),参照组216名(男124名,女92名),平均年龄4.73±0.91岁。在儿童体质测量及基本人口学资料调查的基础上,采用长处和困难问卷(父母版)评估了儿童的情绪症状、品行问题、多动注意不能、同伴交往问题和亲社会行为,其中困难总分为除亲社会行为外其余四项因子的总得分;采用感觉统合能力测量表(香港中文版)评估了儿童的平衡和运动、身体意识、味觉和嗅觉、视觉、听觉及触觉的困难处理能力,它们之和为总感觉系统得分;采用石墨炉原子吸收法检测了儿童外周血血铅水平;运用SPSS 23.0软件进行统计分析,Mann-Whiney U检验用于比较非正态分布的组间差异,Spearman相关性分析和多元线性回归模型用于探索变量间的相互关系。结果组间比较显示,暴露组儿童血铅水平显着高于参照组儿童(P<0.001);暴露组儿童的情绪症状、品行问题、多动注意不能、同伴交往问题及总困难得分均显着高于参照组儿童(P<0.01),而亲社会行为因子得分显着低于参照组儿童(P<0.001);暴露组儿童的触觉、身体意识、平衡和运动困难得分及总感觉系统困难得分均显着高于参照组儿童(P<0.05),而两组儿童的视觉、听觉、味觉和嗅觉困难得分无显着性差异(P>0.05)。相关性分析显示,儿童情绪症状、品行问题、多动注意不能、同伴交往问题及总困难得分均与血铅水平呈不同程度正相关(P<0.05);且除味觉和嗅觉外,儿童视觉、听觉、触觉、身体意识、平衡和运动困难及总感觉系统困难得分也均与血铅水平呈不同程度正相关(P<0.05)。结论电子垃圾拆解区高浓度环境铅暴露会引起儿童的情绪行为问题,并增加儿童感觉统合困难的风险。本研究为进一步探究铅暴露对儿童神经系统发育的潜在影响提供了基础依据。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
铅暴露论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨铅暴露对大鼠海马不同亚区(CA1、CA3和DG区)铜转运蛋白表达的影响,为铅神经毒性的机制研究提供依据。方法选取45只SPF级SD雄性健康大鼠,随机均分为对照组(双蒸水)、低铅暴露组(0. 3 g/L乙酸铅)和高铅暴露组(0. 6 g/L乙酸铅),每组15只。采用自由饮水方式染毒,每周5 d,连续20周。Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力;电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)测定大鼠海马不同亚区铅和铜含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理学变化;实时PCR检测大鼠海马铜转运蛋白mRNA表达水平。结果与对照组相比,低和高铅暴露组大鼠的逃逸潜伏期明显延长,穿台次数明显减少,差异有统计学意义(P<0. 05或P<0. 01)。随着染毒剂量增加,大鼠海马不同亚区神经元排列紊乱,大量细胞死亡,细胞核固缩、破裂,其中CA1区损伤程度最小。低和高铅暴露组大鼠海马CA1、CA3和DG区中铅的含量明显高于对照组,且高铅暴露组CA3区高于低铅暴露组(P<0. 01); CA3和DG区中铜的含量分别是对照组的1. 08和1. 10倍、1. 12和1. 09倍(P<0. 01); CA1区铜转入蛋白CTR1、DMT1和铜转出蛋白ATP7A mRNA表达比对照组增加(P<0. 05或P<0. 01),CA3区内CTR1和DMT1 mRNA表达分别是对照组的1. 95和2. 84倍、2. 74和1. 20倍,ATP7A mRNA表达是对照组的0. 89和0. 51倍(P<0. 01),且与低铅暴露组相比,高铅暴露组CTR1 mRNA表达增加,ATP7A mRNA表达降低(P<0. 01); DG区CTR1和DMT1比对照组分别增加了0. 71和2. 17倍、4. 23和4. 32倍,ATP7A mRNA表达增加了3. 78和2. 01倍(P<0. 05或P<0. 01),上述差异均有统计学意义。结论铅暴露可引起大鼠海马不同亚区损伤,这可能与海马CA1、CA3和DG区铜含量增加及铜转运蛋白的异常表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
铅暴露论文参考文献
[1].乔谷媛,申向丽,刘春燕,段海霞,张建彬.Notch信号通路在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用[J].实用预防医学.2019
[2].王丽媛,赵鑫蕊,孟琦,邱雯贤,蒲博轩.铅暴露对大鼠海马不同亚区铜转运蛋白表达影响的研究[J].毒理学杂志.2019
[3].薄建柱,李爽,王希,王俊峰,魏静.铅暴露致糖尿病大鼠中枢神经系统炎症损伤的实验研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
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[5].郝宝生,黄丽凤,钱胜华.铅暴露对7～12岁儿童甲状腺激素及神经系统的影响[J].工业卫生与职业病.2019
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[7].王晓会,肖琛,刘洁仪,赵志强,何云.低浓度环境铅暴露对糖尿病视网膜血管病变的影响及其机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].栾小艺,莫秀娟,李佳璟,柯志柱,何云.一氧化氮是CCM3+/-新生小鼠铅暴露后调节血管新生的重要调节因子[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[9].张艳淑,李爽,王丽媛,王希,王俊峰.铜相关蛋白CD200在铅暴露致大鼠海马炎症中的作用研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[10].程志恒,霍霞,徐诚,蔡浩星,徐锡金.电子垃圾拆解区铅暴露对儿童神经行为的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
论文知识图
