导读:本文包含了氟灭酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺动脉,细胞,平滑肌,通道,动脉,缝隙,神经病。
氟灭酸论文文献综述
李喆雪,李祉诺,耿莉娟,田晶[1]（2019）在《尼氟灭酸药理作用的研究进展》一文中研究指出尼氟灭酸是临床常用的非甾体类抗炎药,其机制是抑制环氧合酶2的活性,消炎、镇痛效果强于其他的非甾体类药物和水杨酸类药物,同时它还是氯离子通道的阻断剂。研究显示,尼氟灭酸可以缓解肺动脉高压,减轻支气管哮喘,抑制肿瘤细胞的增殖及转移。本文就尼氟灭酸的新增药理作用进行综述。(本文来源于《吉林医药学院学报》期刊2019年04期）
殷一凡,李卓越,李慧,郭阳,张强[2]（2019）在《氟灭酸对索拉菲尼纳米骨架给药系统中索拉菲尼溶解度、溶出度和体内药动学行为的影响》一文中研究指出考察氟灭酸(flufenamic acid, FFA)对索拉非尼纳米骨架给药系统[sorafenib loaded nanomatrix drugdelivery system (MSNM@SFN)]中索拉菲尼(sorafenib, SFN)的溶解度、溶出度和体内药动学行为的影响。先制备MSNM@SFN,再与FFA物理混合,制备索拉菲尼纳米骨架给药系统联合氟灭酸(MSNM@SFN&FFA),考察MSNM@SFN&FFA中SFN的溶解度、溶出度和大鼠体内药动学行为,并与前期MSNM@SFN的相应数据进行比较,以确定FFA对MSNM@SFN中SFN的溶解度、溶出度和体内药动学行为的影响。动物实验动物实验均按照国际动物实验指导原则进行并被北京大学医学部实验动物中心伦理学委员会批准。结果表明,与MSNM@SFN相比, MS‐NM@SFN&FFA中SFN的溶解度、溶出度和大鼠体内药动学行为等无明显改变,说明MSNM@SFN与FFA混合后,FFA对SFN在MSNM@SFN中的溶解度、溶出度以及大鼠体内生物利用度等都无显着影响,为后续两药联用的制剂研究提供科学依据。(本文来源于《药学学报》期刊2019年01期）
孙雨,凌建尔,刘向川,李喆雪,徐凯旋[3]（2017）在《尼氟灭酸对氯化钴诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl_2)诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用,阐明其可能的机制。方法将血管内皮细胞随机分为对照组、100μmol/L CoCl_2损伤组和20、40μmol/L NFA保护组,四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测各组细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Caspse-3的表达情况。结果 MTT检测,与对照组比较,100μmol/L CoCl_2组在24 h细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与CoCl_2损伤组相比,20、40μmol/L NFA保护组在24 h细胞增殖活性升高(P<0.05,P<0.01),40μmol/L NFA保护组更加明显。ELISA法检测显示,与对照组比较,100μmol/L CoCl_2组在24 h细胞Caspse-3、Bax的表达增多,Bcl-2表达减少(P<0.05,P<0.01)。与损伤组相比,NFA处理缺氧后血管内皮细胞Caspse-3、Bax的表达减少,Bcl-2表达增多(P<0.05,P<0.01)。结论 CoCl_2能诱导血管内皮细胞缺氧损伤,引起细胞的凋亡;NFA可以保护CoCl_2诱导的血管内皮细胞的缺氧损伤,这可能与上调Bcl-2、下调Bax和Caspse-3抑制其凋亡有关。(本文来源于《吉林医药学院学报》期刊2017年01期）
田镇溥,王洋,张文雯,王艳萍,马克涛[4]（2015）在《尼氟灭酸对CCI模型鼠DRG神经元TMEM16A表达的抑制作用》一文中研究指出目的:观察尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)干预后,TMEM16A在坐骨神经压榨性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上的表达,研究TMEM16A是否参与神经病理性疼痛。方法:制备CCI模型,热板实验检测热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。在模型制备后第1 d开始以腹腔注射形式给予不同浓度的NFA干预14 d,取大鼠L4~6 DRG神经元进行实验。免疫荧光实验明确TMEM16A在DRG神经元中的分布;运用RTPCR技术和Western Blot技术在给予不同浓度NFA干预后,检测CCI模型DRG神经元上TMEM16A的mRNA水平和蛋白的表达。结果:(1)CCI组的TWL较正常组明显缩短,给予10μM、50μM和300μM的NFA干预后,各组TWL较CCI组均明显延长(P<0.01,n=6);50μM的NFA干预组较10μM的NFA干预组TWL也明显延长(P<0.05,n=6);但300μM的NFA干预组与50μM的NFA干预组相比,TWL时间差异无统计学意义。(2)免疫荧光显示TMEM16A主要存在于DRG神经元上;(3)CCI组mRNA水平较正常组明显增高;随着NFA浓度的增加,DRG神经元TMEM16A的mRNA水平较CCI组逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.01,n=6)。(4)CCI组TMEM16A蛋白表达较正常组的明显增高;随着NFA浓度的增加,DRG神经元上TMEM16A蛋白表达较CCI组逐渐减低,差异具有统计学意义(P<0.01,n=6)。结论:尼氟灭酸能抑制神经病理性疼痛大鼠DRG神经元TMEM16A的表达,而且与尼氟灭酸的剂量相关,提示钙激活氯通道可能参与或调控神经病理性疼痛的发生。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2015年11期）
田晶,邹荣军,梁祖凤,石婉婷,齐玲[5]（2015）在《尼氟灭酸对氯化钴诱导海马神经元凋亡的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl2)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl2损伤组(含200μmol·L-1 NFA等体积培养液)和不同浓度NFA组(在CoCl2损伤组基础上加入20、40、80μmol·L-1 NFA)。MTT法检测各组海马神经元的存活率,流式细胞术分析海马神经元调亡率,ELISA法检测神经元培养液上清中相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和缺氧相关蛋白低氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:海马神经元在培养7d后形态规则,突触相互交织形成网络。MTT检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元存活率明显降低(P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80μmol·L-1 NFA组神经元存活率升高(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80μmol·L-1 NFA组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率下降(P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元培养液上清中HIF-1α、caspase-3和Bax表达水平升高(P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20和40μmol·L-1 NFA组神经元培养上清中HIF-1α、caspace-3和Bax表达水平下降,Bcl-2表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NFA可以降低CoCl2对海马神经元的缺氧损伤作用,其机制与抑制HIF-1α的表达、下调Bax/Bcl-2及抑制神经元凋亡有关联。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2015年05期）
潘宣任[6]（2015）在《尼氟灭酸对高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌中TMEM16A作用的研究》一文中研究指出目的：研究尼氟灭酸(NFA)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌中TMEM16A基因及蛋白表达的影响及部分可能的作用机制。方法:40只雌雄不分的SD大鼠,180～230g,随机分为4组：(1)正常组(Normal group):10只,不予任何手术或药物处理；(2)假手术组(Sham group):10只,于开腹手术后显露腹主动脉及下腔静脉10～20min,但不行分流手术；(3)模型组(Model group)又称分流组：10只。采用腹主动脉-下腔静脉造瘘分流法建立血流左向右分流致高肺血流性肺动脉高压模型；(4)干预组(NFA group):10只,在建立了分流模型后,以钙激活性氯离子通道(CaCC)抑制剂NFA对模型大鼠进行每日灌胃处理。术后各组大鼠在相同条件下饲养11周,对各组大鼠肺动脉平均压力(mPAP)采用右心导管法测定,通过血管环的形式对其肺动脉血管张力进行测量,无菌条件下取材肺动脉组织,采用实时荧光定量PCR (Real-time RT PCR)检测肺动脉平滑肌细胞中TMEM16A的mRNA表达、Western-Blot检测其中TMEM16A的蛋白表达。结果：(1)各组大鼠mPAP测定结果：与假手术组相比,正常组大鼠mPAP与之差异无统计学意义(P>0.05)；而模型组mPAP升高,差别具有统计学意义(P<0.001)；干预组mPAP升高,差别具有统计学意义(P<0.001)。干预组与模型组大鼠两组间mPAP作对比,干预组较模型组下降,差别具有统计学意义(P<0.001)。(2)模型组大鼠肺动脉环收缩百分比均高于正常组、假手术组及干预组,差别具有统计学意义(P均<0.01),其中正常组与假手术组差异无统计学意义(P>0.05),干预组较正常组和假手术组均升高,差别具有统计学意义(P均<0.01)。(3)TMEM16A的mRNA在大鼠肺动脉平滑肌细胞中的表达,相比正常组与假手术组大鼠两组表达无差异(P>0.05),模型组和干预组PASMCs中TMEM16A的mRNA表达都有所升高(P均<0.001),但模型组表达升高较干预组更显着(P<0.001)。(4) TMEM16A蛋白在大鼠肺动脉平滑肌细胞中的表达水平,模型组与干预组比较于正常组和假手术组有显着升高,差别具有统计学意义(P均<0.001),而正常组和假手术组相较,差别无统计学意义(P>0.05),模型组与干预组对比,干预组表达水平有所降低,差别具有统计学意义(P≤0.003)。结论：(1)高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉张力上升,其平滑肌中TMEM16A表达上调,提示PMEM16A可能参与高肺血流肺动脉高压形成。(2)在体应用CaCC抑制剂NFA能降低高肺血流肺动脉高压形成后肺动脉张力,抑制其平滑肌TMEM16A过度表达,提示TMEM16A介导CaCC参与高肺血流型肺动脉高压的调控。(本文来源于《广西医科大学》期刊2015-05-01）
张文雯,王洋,刘卫东,司军强,马克涛[7]（2014）在《尼氟灭酸对自发性高血压大鼠肠系膜微小动脉缝隙连接通讯的影响》一文中研究指出目的:观察尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对自发性高血压大鼠肠系膜微小动脉平滑肌细胞间耦联力和缝隙连接蛋白(connexin,Cx)在mRNA水平的改变。方法:应用全细胞膜片钳技术观察平滑肌细胞间耦联力的变化。不同浓度NFA孵育肠系膜微小动脉段,应用RT-PCR测定Cx37、Cx40、Cx43和Cx45在mRNA水平的改变。结果:100μmol/L NFA作用于一段血管可以降低微动脉段上平滑肌细胞的膜电容Cinput和膜电导Ginput,与对照组比较具有统计学差异(P<0.05)。不同浓度NFA处理肠系膜微小动脉,各组间Cx37的mRNA水平无显着性差异;Cx40、Cx43和Cx45的mRNA呈浓度依赖性地降低,与对照组比较具有统计学差异(P<0.01)。结论:NFA可以通过降低Cx mRNA水平调节Cx功能,抑制平滑肌细胞间的缝隙连接通讯,表明缝隙连接可能成为治疗微血管有关疾病的靶点。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2014年12期）
赵以兵,闫东鹏[8]（2014）在《尼氟灭酸插层LDHs复合材料的双刺激响应荧光特性研究》一文中研究指出本工作采用共沉淀法将具有聚集诱导荧光特性的尼氟灭酸化合物(简写NFC)与链式表面活性剂庚烷磺酸钠(HPS)以不同的初始摩尔量比共插层于二维层状复合金属氢氧化物(LDHs)层间,得到有机-无机复合材料NFC-HPS/LDHs。进一步优化了该类荧光材料的发光性质,并发现在NFC的初始添加比例为5%时,不仅具有最大荧光发射,且该复合粉体经过研磨后,荧光发射光谱发生了近16 nm的蓝移;此外,薄膜化后的复合材料能够对挥发性有机溶剂(如四氢呋喃等)产生较好的特异性荧光响应。本工作对发展层状结构多刺激响应材料提供了一定的研究思路。(本文来源于《中国化学会第29届学术年会摘要集——第18分会：超分子组装与软物质材料》期刊2014-08-04）
刘卫东[9]（2014）在《尼氟灭酸对高血压大鼠肠系膜微动脉缝隙连接的作用机制的研究》一文中研究指出目的：观察尼氟灭酸(niflumic acid, NFA)对大鼠肠系膜微小动脉缝隙连接通讯的影响。方法：全细胞膜片钳观察1×10-4mol/L NFA对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肠系膜微小动脉平滑肌细胞缝隙连接通讯的阻断作用，实验记录不同浓度NFA对SHR肠系膜动脉平滑肌细胞膜电流的影响；运用压力肌动图技术观察不同浓度NFA对Wistar大鼠和SHR肠系膜微小动脉的直径变化；Western blot观察Wistar大鼠和SHR肠系膜动脉一级分支和叁级分支Cx43的表达差异。应用血管段孵育通过RT-PCR观察不同浓度NFA对缝隙连接蛋白中的Cx43mRNA水平的变化，SHR肠系膜微小动脉平滑肌细胞原代培养应用Western blot观察不同浓度NFA对平滑肌细胞Cx43的改变。结果：（1）膜片钳记录NFA作用于单个平滑肌细胞达到最大反应的时间为2min，使用不同浓度的NFA记录的平滑肌细胞电流具有浓度依赖性(P<0.01, n=8)。1×10-4mol/L的NFA作用于一段血管可以显着降内向电流，能够阻断缝隙连接通讯，并具有可逆性，细胞膜电容Cinput的充放电的时间由9.73ms降低到0.48ms，具有显着性的差异(P<0.05, n=6)。（2）压力肌动图显示3×10-4mol/L的NFA可以完全舒张由PE引起的收缩作用，Wistar大鼠的舒张反应性高于SHR，具有统计学意义（P<0.05, n=6）。（3）Western blot结果显示SHR和Wistar大鼠，肠系膜血管叁级分支Cx43的表达量均高于一级分支血管；SHR和Wistar大鼠肠系膜同级血管分支比较，SHR Cx43的表达量高于Wistar大鼠；组间具有统计学意义(F=1014.43, P<0.01)。血管段孵育的微小动脉通过RT-PCR显示：不同浓度的NFA处理的平滑肌细胞与对照组比较，Cx43mRNA的表达均显着降低且具有浓度依赖性，具有统计学意义（P<0.01）。原代培养的肠系膜微小动脉平滑肌细胞通过Western blot显示不同浓度的NFA处理的平滑肌细胞与对照组比较，Cx43的表达均显着降低且具有浓度依赖性，具有统计学意义（F=1480.2, P<0.01）。结论：高血压状态血管的反应性较低这可能与缝隙连接蛋白的高表达有关，而NFA能够降低平滑肌细胞间通讯，舒张肠系膜微小动脉并降低Cx43的表达。综上所述，推测尼氟灭酸可以作为以缝隙连接为靶点的潜在药物用于治疗高血压状态，为以缝隙连接为靶点的治疗提供一定的理论依据。(本文来源于《石河子大学》期刊2014-05-01）
陈梦洁,马克涛,司军强,李丽[10]（2014）在《尼氟灭酸对CCI模型鼠DRG神经元GABA介导膜电流的影响》一文中研究指出为观察尼氟灭酸(NFA)对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)所导致的神经病理性痛大鼠的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上GABAA受体激活电流的影响,探讨尼氟灭酸在神经病理性疼痛时在脊髓水平的作用及可能机制。采用如下方法:(1)制作CCI模型。(2)运用热板实验检测CCI组、假手术组术侧下肢热缩足反射潜伏期的变化。(3)运用全细胞膜片钳技术记录CCI模型组术侧、假手术组术侧、正常组DRG神经元上GABAA受体激活电流的幅度。(4)记录尼氟灭酸对正常组和CCI组术侧DRG神经元上GABAA受体激活电流的调节作用。结果显示,(1)CCI组术侧下肢热缩足反射潜伏期明显缩短。(2)GABA(1~1000μmol/L)可以使DRG神经元产生浓度依赖的内向电流(P<0.05,n=10)。(3)CCI组1~100μmol/L GABA激活电流幅值显着小于假手术组和正常对照组(P<0.01,n=6)。假手术组和正常对照组GABA电流差异无统计学意义。(4)NFA(1~100μmol/L)对正常组、CCI组的DRG神经元上GABA激活的电流均有抑制作用,该抑制作用具有浓度依赖性,且正常组的抑制作用更明显(P<0.01,n=5)。由此可知,NFA对CCI模型大鼠DRG神经元GABA激活电流的抑制作用相比较正常组有所减弱,这可能是由于CCI模型的DRG神经元上钙激活氯通道的数量增加。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2014年02期）
氟灭酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
考察氟灭酸(flufenamic acid, FFA)对索拉非尼纳米骨架给药系统[sorafenib loaded nanomatrix drugdelivery system (MSNM@SFN)]中索拉菲尼(sorafenib, SFN)的溶解度、溶出度和体内药动学行为的影响。先制备MSNM@SFN,再与FFA物理混合,制备索拉菲尼纳米骨架给药系统联合氟灭酸(MSNM@SFN&FFA),考察MSNM@SFN&FFA中SFN的溶解度、溶出度和大鼠体内药动学行为,并与前期MSNM@SFN的相应数据进行比较,以确定FFA对MSNM@SFN中SFN的溶解度、溶出度和体内药动学行为的影响。动物实验动物实验均按照国际动物实验指导原则进行并被北京大学医学部实验动物中心伦理学委员会批准。结果表明,与MSNM@SFN相比, MS‐NM@SFN&FFA中SFN的溶解度、溶出度和大鼠体内药动学行为等无明显改变,说明MSNM@SFN与FFA混合后,FFA对SFN在MSNM@SFN中的溶解度、溶出度以及大鼠体内生物利用度等都无显着影响,为后续两药联用的制剂研究提供科学依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氟灭酸论文参考文献
[1].李喆雪,李祉诺,耿莉娟,田晶.尼氟灭酸药理作用的研究进展[J].吉林医药学院学报.2019
[2].殷一凡,李卓越,李慧,郭阳,张强.氟灭酸对索拉菲尼纳米骨架给药系统中索拉菲尼溶解度、溶出度和体内药动学行为的影响[J].药学学报.2019
[3].孙雨,凌建尔,刘向川,李喆雪,徐凯旋.尼氟灭酸对氯化钴诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用[J].吉林医药学院学报.2017
[4].田镇溥,王洋,张文雯,王艳萍,马克涛.尼氟灭酸对CCI模型鼠DRG神经元TMEM16A表达的抑制作用[J].中国疼痛医学杂志.2015
[5].田晶,邹荣军,梁祖凤,石婉婷,齐玲.尼氟灭酸对氯化钴诱导海马神经元凋亡的抑制作用[J].吉林大学学报(医学版).2015
[6].潘宣任.尼氟灭酸对高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌中TMEM16A作用的研究[D].广西医科大学.2015
[7].张文雯,王洋,刘卫东,司军强,马克涛.尼氟灭酸对自发性高血压大鼠肠系膜微小动脉缝隙连接通讯的影响[J].临床心血管病杂志.2014
[8].赵以兵,闫东鹏.尼氟灭酸插层LDHs复合材料的双刺激响应荧光特性研究[C].中国化学会第29届学术年会摘要集——第18分会：超分子组装与软物质材料.2014
[9].刘卫东.尼氟灭酸对高血压大鼠肠系膜微动脉缝隙连接的作用机制的研究[D].石河子大学.2014
[10].陈梦洁,马克涛,司军强,李丽.尼氟灭酸对CCI模型鼠DRG神经元GABA介导膜电流的影响[J].石河子大学学报(自然科学版).2014
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