导读:本文包含了膀胱肿瘤细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膀胱癌,miR-119a,FHIT,增殖
膀胱肿瘤细胞株论文文献综述
何鹏,郭伟[1]（2019）在《miR-119a靶向作用FHIT对膀胱肿瘤细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的探讨miR-119a靶向作用FHIT对膀胱肿瘤细胞生物学行为的影响。进一步明确膀胱癌发生、发展过程中的分子作用机制,以及寻找膀胱癌生物治疗新作用靶点提供理论依据。方法将miR-119a作为研究的目的基因,采用TargetScan靶基因预测软件,预测miR-119a可能靶向调控FHIT基因。选取125例膀胱癌患者的膀胱癌组织及癌旁正常组织,实时定量PCR(Real-time PCR)用于检验膀胱癌组织及癌旁正常组织miR-119a及FHIT的表达量并进行对比。设计合成并构建miR-119a慢病毒表达载体,并成功转染至人膀胱癌T24和5637细胞中。然后基于目前常用的体外实验方法,如CCK-8、周期、平板克隆、Transwell及细胞划痕实验等实验,对比分析实验组(即上调miR-119a组)和对照组(即未上调miR-119a组)在细胞增殖、迁移、侵袭等过程的差异性。结果膀胱癌组织中的miR-119a表达量(11.330±0.106)明显比正常组织中(0.365±0.076)的高,差异有统计学意义(P<0.05);但FHIT的表达量较低(0.596±0.125 vs 1.203±0.212)。上调miR-119a组中5637细胞和T24细胞的miR-119a表达量均有所增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8实验及平板克隆实验与对照组相比,上调组的细胞吸光度(OD)值及细胞集落数量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期实验,上调miR-119a后停留在分裂期的膀胱肿瘤细胞明显增加(T24:64.325±5.214 vs 55.315±4.215)(5637:53.103±3.124 vs 46.324±4.452),差异有统计学意义(P<0.05);Transwell实验及细胞划痕实验,与对组照组相比,上调膀胱肿瘤细胞穿膜细胞的数量及爬行速率升高明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-119a在膀胱癌组织中表达量显着上升,上调miR-119a可能与靶向抑制FHIT的表达来促进膀胱肿瘤细胞增值与迁移效应有关。(本文来源于《广东医学》期刊2019年15期）
田官强[2]（2019）在《和厚朴酚通过HOXA9抑制膀胱肿瘤细胞增殖的实验研究》一文中研究指出目的探讨和厚朴酚抑制膀胱尿路上皮癌细胞增殖中的作用及同源盒基因HOXA9在其中的意义。方法培养膀胱尿路上皮癌T24细胞株,在不同浓度和厚朴酚处理条件下,运用流式细胞技术分析凋亡及细胞周期的变化,利用CCK8、集落形成、划痕实验等方法测定细胞增殖能力的变化,利用蛋白质印迹技术测定HOXA9、增殖细胞核抗原(PCNA,Proliferating Cell Nuclear Antigen),及凋亡相关蛋白Bad、Bcl-2(B-cell lymphoma-2)、Cleaved-caspase3的表达水平。收集人体正常膀胱组织、非肌层浸润性低级别膀胱尿路上皮癌和高级别膀胱癌的临床标本,通过免疫组织化学染色法检测HOXA9表达情况。结果和厚朴酚可以剂量和时间依赖方式,抑制T24细胞的增殖,并诱导其凋亡。随药物浓度的增加(25μmol/L、30μmol/L、35μmol/L)和时间的推移(24h、48h),对T24细胞抑制生长增殖及诱导凋亡的作用亦呈增强趋势,凋亡相关蛋白Bad及蛋白Cleaved-caspase3的表达水平升高,而Bcl-2、PCNA的表达水平降低。同时,和厚朴酚可以增强T24细胞中HOXA9表达水平,降低NF-kB信号通路中磷酸化的P65的表达水平。进一步的实验显示:沉默HOXA9明显减弱了和厚朴酚对T24细胞增殖的抑制作用,并能逆转磷酸化P65表达水平的下降。结论和厚朴酚可抑制膀胱尿路上皮癌细胞生长、增殖,可能与HOXA9表达增高及磷酸化的P65表达下降有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-04-01）
张涛[3]（2019）在《双硫仑抑制膀胱肿瘤细胞ALDH1A1的表达并增强其顺铂敏感性》一文中研究指出目的:全球范围内,每年有将近150000人死于膀胱癌。目前,针对进展期膀胱,主要有内腔镜和开放手术、局部或系统性免疫治疗、放化疗等治疗方案,尽管这些治疗策略已经改善了治疗效果并延长了膀胱癌患者的生存期以及生活治疗,但该疾病仍然无法完全治愈而且还要具有高复发风险,并治疗预后均不太理想。近些年来学者们发现,有一群未或低分化的膀胱肿瘤细胞,他们称之为膀胱肿瘤干细胞,他们认为肿瘤的复发与不良预后与膀胱肿瘤干细胞有关。现如今已有许多关于膀胱肿瘤干细胞分子标志物的研究被发表,CD44、Ck5、CD47、ALDH等分子被认为是肿瘤干细胞的分子标志物,科学家们基于这些分子标志物的研究,为膀胱癌的治疗提供新的研究方向与方法。将旧药重新用于新用途,例如在针对肿瘤的临床治疗中使用旧药去达到抑癌效果是一个非常有吸引力的,令人兴奋的领域。双硫仑就是类似的一个很好的例子。双硫仑由于其独特的已知特性,低成本,低副作用和对不同癌症的高选择性以及与其他药物的协同活性而被重新用作潜在的抗癌药物。而且双硫仑抑制肿瘤细胞的机制之一就是作为ALDH的抑制剂。本次实验探讨双硫仑对膀胱肿瘤中ALDH1A1表达的影响及其增强肿瘤细胞对顺铂敏感性的潜在机制。方法:将实验分为对照组和双硫仑(DSF)组。检索相关数据库,查询ALDH1A1膀胱癌标本中的表达情况。提取EJ细胞与SV-HUC-1细胞的mRNA,检测两者ALDH1A1的表达情况。采用克隆形成实验检测DSF对膀胱肿瘤细胞成团能力的影响。提取DSF干预组与对照组膀胱肿瘤细胞RNA,采用实时荧光定量PCR检测DSF处理后,肿瘤细胞内ALDH1A1及其他干性相关基因的表达差异。通过划痕实验检测DSF干预后0H以及24H时,DSF对膀胱肿瘤细胞迁移能力的影响。流式周期检测DSF干预后对于膀胱肿瘤细胞周期的影响。利用CCK8法以及流式检测细胞凋亡方法检测DSF对肿瘤细胞顺铂敏感性的影响。结果:DSF组膀胱肿瘤细胞的克隆成球数目明显低于对照组。对照组和DSF组克隆形成后,用结晶紫将球团染色,溶解结晶紫后,两组溶液570nm的吸光度分别为0.884±0.022和0.490±0.027,差异有明显统计学意义(P<0.001)。与正常尿路上皮细胞SV-HUC-1相比,膀胱癌EJ细胞中ALDH1A1的表达量明显增高,差异具有统计学意义(P<0.001)。与对照组相比,DSF组中细胞的ALDH1A1的表达水平明显下调,NOTCH2,SHH等干细胞基因的表达亦有下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,DSF干预后的膀胱肿瘤细胞的迁移能力明显下降。与对照组相比,DSF干预后的膀胱肿瘤细胞处于G1期的数量明显增加,而S期细胞数量下降。顺铂联合DSF与单用顺铂两种方法分别对膀胱肿瘤细胞干预24h,测得顺铂的中位杀细胞浓度分别为8umol和32umol,差异亦具有统计学意义(P<0.05),说明在DSF干预后的膀胱肿瘤细胞对顺铂变得敏感。结论:膀胱癌组织较癌旁组织有较高的ALDH1A1表达。膀胱癌细胞ALDH1A1表达高于正常尿路上皮细胞。双硫仑作为ALDH的抑制剂,可通过降低膀胱肿瘤细胞内ALDH1A1的表达,影响膀胱肿瘤细胞的迁移、克隆形成能力以及影响细胞周期等表型,并且增强了膀胱肿瘤细胞对于顺铂的敏感性。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01）
唐溯,潘海龙,潘科锦,孟丽,林苹[4]（2018）在《治疗用卡介苗对MB49膀胱肿瘤细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨治疗用卡介苗(简称BCGt)对MB49膀胱肿瘤细胞(简称MB49细胞)增殖的影响。方法体外培养MB49细胞,每天观察并采用CCK-8法检测细胞生长情况,绘制细胞生长曲线。取对数生长期的MB49细胞与不同浓度(20、15、10、8、6、3、2. 5、2、1. 5、1 mg/mL)的BCGt作用72 h,CCK-8法检测细胞增殖能力,计算细胞抑制率。同时采用ELISA法测定细胞培养液中IL-6、IL-8及IL-15的浓度。结果 MB49细胞于第1～4天处于对数生长期,细胞增殖速度较快,细胞形态正常。BCGt可有效抑制MB49细胞的增殖,且呈剂量依赖性,IC_(50)为3. 650 mg/mL。经BCGt作用后细胞培养液中IL-6和IL-15浓度明显增高(P <0. 05),IL-8浓度未发生明显变化(P> 0. 05)。结论BCGt可抑制MB49细胞的增殖,可能是通过提高IL-6和IL-15的水平,促进细胞免疫应答,从而发挥抗肿瘤作用的。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2018年11期）
邵长山,徐深秋,余淦,肖俊[5]（2018）在《microRNA-199a-3p靶向CDK7对膀胱肿瘤细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨microRNA-199a-3p对膀胱肿瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法应用逆转录实时定量PCR检测膀胱肿瘤新鲜组织中miR-199a-3p及CDK7的表达水平,并对二者的表达进行相关分析。逆转录实时定量PCR验证转染体系的有效性;增殖实验明确miR-199a-3p对膀胱肿瘤细胞的影响;荧光素酶报告系统证实miR-199a-3p对CDK7 3′UTR的靶向作用;免疫印迹实验验证miR-199a-3p对CDK7蛋白水平的影响;最后行功能回复实验。结果膀胱肿瘤新鲜组织中miR-199a-3p的表达较正常对照明显降低,CDK7的表达则明显增加,两者呈负相关关系;miR-199a-3p类似物和抑制剂转染成功后能明显上调或下调miR-199a-3p的表达;miR-199a-3p可以明显抑制膀胱肿瘤细胞的增殖,而miR-199a-3p抑制剂可以促进其增殖;荧光素酶报告系统证实miR-199a-3p与CDK7的3′UTR靶向结合,同时miR-199a-3p可以明显抑制膀胱肿瘤细胞CDK7的表达;CDK7可以回复或者部分回复miR-199a-3p对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论microRNA-199a-3p可通过靶标基因CDK7实现其对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。(本文来源于《现代泌尿生殖肿瘤杂志》期刊2018年05期）
吴金生,郑传秋,王清明,纪萌,孙立江[6]（2017）在《卡介苗对膀胱肿瘤细胞及代谢产物的作用影响》一文中研究指出目的探究卡介苗对膀胱肿瘤细胞及代谢产物的作用和影响,对卡介苗治疗膀胱肿瘤细胞的可能机制进行初步的探索。方法通过膀胱灌注N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导并建立大鼠的膀胱肿瘤模型,将膀胱肿瘤细胞和正常移行上皮细胞进行原代培养。按照培养液的不同成分将其分为5组,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的浓度。利用噻唑蓝(MTT)法测定卡介苗抑制肿瘤细胞生长的药物浓度。利用末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况。结果在灌注的15只大鼠中,2只大鼠在灌注2次后死亡,3只大鼠灌注3次后死亡,解剖死亡大鼠均未发现明显的肿瘤。再对其余10只大鼠完成膀胱灌注后,其中8只大鼠解剖后发现有明显的肿瘤。MTT结果显示:卡介苗对膀胱肿瘤细胞的生长具有抑制作用,其抑制率与卡介苗的浓度呈现正相关。ELISA检测各组细胞上清液中TNF-α浓度在B组为(160.654±5.775)ng/L,D组为(124.443±4.972)ng/L的浓度,与其他叁组相比差异有显着性;IL-10浓度在B组为(16.973±3.428)ng/L,E组为(20.327±2.721)ng/L,蛋白水平明显高于其他叁组。各组细胞均未发现细胞凋亡。对原代膀胱肿瘤细胞的鉴定显示:利用HE染色可发现肿瘤细胞的细胞核体积增大,核浆比增高,有的可发现细胞核仁数目增加,有的细胞核呈现墨水滴样,核仁比较明显。结论卡介苗对大鼠膀胱肿瘤细胞的增长具有抑制作用,没有发生细胞凋亡,且肿瘤细胞自身分泌的IL-10、TNF-α可以参与调节。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2017年11期）
汪成合,张庆松,盖强强,李传昌,陈忠[7]（2017）在《saRNA激活P53抑制人膀胱肿瘤细胞的增殖和转移》一文中研究指出方法:寡聚合苷酸和慢病毒技术用于使dsP53-285在膀胱癌细胞中过表达。采用RT-PCR和western blot分别检测相关基因mRNA和蛋白的表达。细胞增殖试剂盒、克隆形成实验、流式、transwell小室法以及瘢痕实验用于检测在体外膀胱癌细胞中增殖和侵袭转移的变化。动物模型构建用于检测体内膀胱癌细胞的增殖和转移。结果:转染dsP53-285到人膀胱癌细胞系T24和EJ细胞中后能够通过与启动子结合稳定激活野生型P53的表达。而且,dsP53-285能够明显抑制细胞增殖和克隆形成,诱导细胞停滞于G0/G1期,抑制侵袭和转移。另外,经过dsP53-285干预后细胞周期相关基因如CyclinD1及CDK4/6表达下调,EMT相关基因如E-cadherin和β-catenin表达上调ZEB1及Vimentin出现表达下调。在裸鼠体内dsP53-285也能明显抑制膀胱移植瘤的生长及转移。更令人兴奋的是dsP53-285介导的抗肿瘤作用主要是通过调控野生型P53表达来实现的。结论:实验发现dsP53-285能够通过RNA激活作用上调人膀胱癌细胞中野生型P53基因的表达,并且能够在体内外抑制肿瘤细胞的增殖和转移。(本文来源于《第十二次全国中西医结合男科学术大会暨全国中西医结合男科诊疗技术研修班暨2017上海市中西医结合学会上海市中医药学会泌尿男科专业委员会学术年会讲义论文资料汇编》期刊2017-09-01）
郭伟[8]（2017）在《薯蓣皂苷元对膀胱肿瘤细胞的抑制作用的研究》一文中研究指出背景:膀耽癌是泌尿外科的常见恶性肿瘤之一,发病率为十大恶性肿瘤其中之一,膀胱癌在中国的发病率排在尿路恶性肿瘤的第一位。膀胱癌分为非肌肉浸润性膀胱癌(NMIBC)和肌层浸润性膀胱癌(MIBC),约75%至85%的新发现的膀胱癌是非肌肉浸润性膀胱癌。经尿道切除膀胱(TURBT)是NMIBC的主要诊断和治疗方式,同时可获得准确的病理分期和分级。虽然TURBT可以有效去除肿瘤组织,但膀胱癌仍然存在高复发率。只有TURBT不通过膀胱灌洗补充治疗膀胱癌,约45%的患者在1年内复发。手术结合膀胱灌注治疗可有效杀死残余肿瘤,降低膀胱癌复发率。大多数膀胱内灌注药物如卡介苗(BCG),表柔比星,吡柔比星等用于术后预防肿瘤复发。这些药物通常昂贵并且可引起严重的并发症,例如尿频,尿急,排尿困难等,血尿和免疫抑制等。因此,有必要找到一种有效但副作用较小的药物来杀死膀胱肿瘤细胞。薯蓣皂苷元,通常称为皂苷,是天然合成甾族皂苷,具有C27 H4203结构式,分子量为414.63的甾醇糖苷配基(图1 A),其广泛存在于豆科植物和山药科植物中。薯蓣皂苷元的主要来源是葫芦巴的种子,也可以通过水杨酸,发酵,萃取等方法从盾叶薯蓣、穿龙薯蓣、黄山药、紫黄姜等植物的块茎中提取获得。作为用于合成类固醇激素和留体避孕药的重要原料,薯蓣皂苷配基通常用于生产药物,例如孕烯醇酮,孕酮和可的松。在过去几十年中,关于薯蓣皂苷元的研究越来越受到人们的重视。薯蓣皂苷元在多种肿瘤有明显的抑制作用,然而其对膀胱肿瘤的抑制作用及机理仍不明确,本研究即从该角度出发,探究薯蓣皂苷元对膀胱肿瘤细胞的抑制作用及机制。目的:众多的研究结果表明,薯蓣皂苷元可以在多种癌细胞中产生作用,包括乳腺癌细胞、结肠癌细胞、前列腺癌细胞、肺癌细胞、胃癌细胞、成骨肉瘤细胞等均有细胞毒性,其主要作用机制表现为:抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、阻断细胞周期和抗肿瘤转移等多种方式发挥抗肿瘤作用。然而其对膀胱肿瘤的抑制作用及机理目前尚不明确,本研究的目的旨在探究薯蓣皂苷元对膀胱肿瘤细胞的抑制作用及机制。具体如下:(1)在细胞层面探究薯蓣皂苷元对膀胱癌细胞(T24和5637)生长的抑制作用,明确量效关系。(2)明确薯蓣皂苷元对膀胱肿瘤细胞周期及凋亡的影响,并进一步验证凋亡及周期相关基因及蛋白变化。(3)明确薯蓣皂苷元对膀肮肿瘤细胞迁移诱导的影响,并确定相关蛋白的表达状况。(4)为临床应用薯蓣皂苷元治疗膀胱肿瘤提供科学的实验依据。方法:(1)应用MTT法测定不同浓度(0,10,20,30,40,50,60微克/ml)的薯蓣皂苷元作用不同时间(24h,48h,72h)对膀胱肿瘤细胞系(T24及5637)的生长抑制作用;(2)流式细胞仪(FCM)采用PI染色检测不同浓度的薯蓣皂苷元对膀胱肿瘤细胞株细胞周期分布的影响。(3)采用Annexin V/PI凋亡试剂盒通过FCM分析检测薯蓣皂苷元对膀胱肿瘤细胞凋亡的影响情况,观察是否具有浓度依赖性。(4)应用Transwell及细胞划痕实验检测薯蓣皂苷元作用膀胱肿瘤细胞后细胞迁移能力的变化(5)应用PCR和Westen-blot分析药物对细胞基因组及蛋白组的影响。结果:(1)MTT实验结果显示,不同浓度薯蓣皂苷元(0,10,20,30,40,50及60微克/mL)处理膀胱癌细胞株5637和T24细胞,薯蓣皂苷元能够抑制膀癌T24和5637细胞的增殖,并呈剂量和时间依赖性。(2)利用PCR在不同浓度及不同时间薯蓣皂苷元抑制T24及5637细胞中来检测Bcl,Bax,Caspase-3等的表达。结果显示,随着薯蓣皂苷元浓度的增加及处理时间的延长,在T24及5637细胞中相关mRNA的表达有明显的变化趋势。这些结果表明,薯蓣皂苷元对相关基因的表达具有浓度依赖性和时间依赖性。(3)通过流式细胞仪技术,薯蓣皂苷元处理的膀胱肿瘤细胞停滞分裂在GO/G1期,与未处理的细胞相比,随着薯蓣皂苷元浓度的增加,停滞在GO/G1期的肿瘤细胞逐渐增多,并且具有浓度依赖性。(4)我们通过对膀胱癌细胞进行annexin V和PI双染,流式结果显示薯蓣皂苷元可以诱导膀胱癌细胞株T24及5637细胞的早期和晚期的凋亡,并且有浓度依赖性。(5)Transwell实验及划痕实验的结果表明,薯蓣皂苷元可以降低膀胱肿瘤细胞T24及5637的迁移能力,与对照组相比较,穿过transwell小室的细胞数目及细胞迁移率明显减少。(6)Westernblot结果显示,通过逐渐增加的浓度及时间处理,在T24细胞中Bcl-2,Caspase-3,Vimentin等蛋白的表达有明显的逐渐减低趋势,Bax等蛋白的表达逐渐增加,并具有时间和浓度依赖性。结论:以上结果表明薯蓣皂苷元能够通过调节凋亡相关基因Bcl-2,周期相关基因CDK2/4/6,CyclinD1,迁移相关基因N-cadherin,Vimentin等的表达,阻滞GO/G I细胞周期,诱导的细胞凋亡,阻止细胞迁移,从而抑制膀胱癌T24及5637细胞的增殖和侵袭效应,同时更有效的杀伤膀胱肿瘤细胞。因此,通过薯蓣皂苷元干预的肿瘤细胞其生长活性明显受抑制,薯蓣皂苷元将来可作为一种新的膀胱癌的术后用药的可能。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-04-01）
王志平,米军,袁萱[9]（2016）在《甘草查尔酮B抑制膀胱肿瘤细胞生长及转移作用研究》一文中研究指出目的:研究甘草查尔酮B(Licochalcone B,LCB)对膀胱肿瘤细胞(T24,EJ)生长的抑制作用,并阐明其增殖抑制作用机制,为甘草查尔酮B治疗膀胱肿瘤临床应用提供理论依据。方法:四甲基偶氮唑盐实验(3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT)测定甘草查尔酮B对T24、EJ细胞生长的抑制效应;Heochst荧光染色观察细胞形态;流式细胞技术检测甘草查尔酮B对细胞周期和细胞凋亡率影响;实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,q RT-PCR)(本文来源于《中国中西医结合学会泌尿外科专业委员会第十四次全国学术会议暨2016年广东省中西医结合学会泌尿外科专业委员会学术年会论文集》期刊2016-09-09）
徐晓东[10]（2015）在《基于微流控共培养条件下膀胱肿瘤细胞能量代谢特点的研究》一文中研究指出目的系统分析膀胱肿瘤细胞及肿瘤相关成纤维细胞能量代谢过程中线粒体相关蛋白质的改变,并探讨膀胱肿瘤细胞能量代谢特点。方法(1)应用微流控芯片叁维立体培养技术建立成纤维细胞及膀胱肿瘤细胞共培养体系;(2)用多功能酶标仪检测计算不同组别细胞培养后培养液内乳酸的浓度(3)通过免疫荧光染色方法定性分析线粒体相关蛋白的改变;(4)通过蛋白印迹法定量分析线粒体相关蛋白的改变;(4)应用spss软件进行数据分析。结果(1)乳酸浓度测定:结果由高到低依次为实验组、膀胱肿瘤细胞对照组、成纤维细胞对照组。(2)蛋白定性结果:对照组成纤维细胞线粒体相关蛋白荧光较膀胱肿瘤强;实验组膀胱肿瘤线粒体相关蛋白荧光较成纤维强;实验组膀胱肿瘤细胞线粒体相关蛋白荧光较对照组强;对照组成纤维细胞线粒体相关蛋白荧光较实验组强。(3)蛋白定量结果:对照组线粒体相关蛋白的表达在膀胱肿瘤中较成纤维细胞明显降低(p<0.05);实验组膀胱肿瘤线粒体相关蛋白的表达在膀胱肿瘤中较成纤维细胞明显增高(p<0.05);成纤维细胞的线粒体相关蛋白的表达在实验组中较对照组的明显降低(p<0.05);膀胱肿瘤细胞中的线粒体相关蛋白在实验组中较对照组的明显增高(p<0.05)。结论膀胱肿瘤细胞的能量代谢并不完全是“瓦伯格”效应所认为的即便在氧供充足的条件下肿瘤仍以糖酵解的方式功能,在氧供充足的条件下膀胱肿瘤能量代谢也有高效氧化磷酸化的过程,同时也有肿瘤相关细胞有着密切联系,即肿瘤能量代谢是通过诱导毗邻的间质细胞进行糖酵解,引起营养前体生成增多。这些高能的代谢产物通过定向转运转移到毗邻的肿瘤细胞并进入叁羧酸循环,致使氧化磷酸化增加和足量的ATP生成,从而构成代谢偶联。(本文来源于《青岛大学》期刊2015-05-31）
膀胱肿瘤细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨和厚朴酚抑制膀胱尿路上皮癌细胞增殖中的作用及同源盒基因HOXA9在其中的意义。方法培养膀胱尿路上皮癌T24细胞株,在不同浓度和厚朴酚处理条件下,运用流式细胞技术分析凋亡及细胞周期的变化,利用CCK8、集落形成、划痕实验等方法测定细胞增殖能力的变化,利用蛋白质印迹技术测定HOXA9、增殖细胞核抗原(PCNA,Proliferating Cell Nuclear Antigen),及凋亡相关蛋白Bad、Bcl-2(B-cell lymphoma-2)、Cleaved-caspase3的表达水平。收集人体正常膀胱组织、非肌层浸润性低级别膀胱尿路上皮癌和高级别膀胱癌的临床标本,通过免疫组织化学染色法检测HOXA9表达情况。结果和厚朴酚可以剂量和时间依赖方式,抑制T24细胞的增殖,并诱导其凋亡。随药物浓度的增加(25μmol/L、30μmol/L、35μmol/L)和时间的推移(24h、48h),对T24细胞抑制生长增殖及诱导凋亡的作用亦呈增强趋势,凋亡相关蛋白Bad及蛋白Cleaved-caspase3的表达水平升高,而Bcl-2、PCNA的表达水平降低。同时,和厚朴酚可以增强T24细胞中HOXA9表达水平,降低NF-kB信号通路中磷酸化的P65的表达水平。进一步的实验显示:沉默HOXA9明显减弱了和厚朴酚对T24细胞增殖的抑制作用,并能逆转磷酸化P65表达水平的下降。结论和厚朴酚可抑制膀胱尿路上皮癌细胞生长、增殖,可能与HOXA9表达增高及磷酸化的P65表达下降有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膀胱肿瘤细胞株论文参考文献
[1].何鹏,郭伟.miR-119a靶向作用FHIT对膀胱肿瘤细胞生物学行为的影响[J].广东医学.2019
[2].田官强.和厚朴酚通过HOXA9抑制膀胱肿瘤细胞增殖的实验研究[D].重庆医科大学.2019
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