导读:本文包含了多元醇通路论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:糖尿病,白内障,周围神经,胶囊,损伤,注射液,动力学。
多元醇通路论文文献综述
赵欣瑞[1]（2018）在《针刺结合星蚕汤对痰瘀互结型糖尿病周围神经病患者多元醇代谢通路的影响》一文中研究指出目的:通过观察针刺结合星蚕汤对痰瘀互结型糖尿病周围神经病(DPN)患者的临床疗效以及对多元醇代谢通路指标的影响,以探讨本法治疗DPN的治病机理。方法:1.选取符合诊断标准的糖尿病周围神经病患者90例,随机分为叁组:针刺组、针药组、西药组,每组30例。每组患者在给与相同基础治疗同时,针刺组予以针刺曲池、手叁里、外关、合谷、太冲、八邪、足叁里、丰隆、叁阴交、太溪、八风穴治疗;针药组在针刺组针刺治疗基础上联合星蚕汤治疗;西药组予以依帕司他50mg,日叁次饭前口服治疗。叁组患者疗程均为8周。2.治疗前后观察叁组患者:(1)临床疗效变化;(2)中医症候积分变化;(3)多元醇代谢通路指标:醛糖还原酶(AR)活性、红细胞山梨醇含量、Na+-K+-ATP酶活性的变化情况。结果:1.中医症候积分比较:针药组治疗后中医症候积分下降值明显大于针刺组与西药组,具有统计学意义(P<0.05)。2.临床疗效比较:针药组:完全缓解1例,显效11例,有效15例,无效3例,总有效率为90.0%;针刺组:完全缓解0例,显效1例,有效19例,无效10例,总有效率为66.67%;西药组:完全缓解0例,显效3例,有效18例,无效9例,总有效率为70%。3.多元醇代谢通路指标:(1)醛糖还原酶(AR)活性:叁组患者治疗后AR活性均明显下降,叁组组间比较,针药组优于针刺组和西药组,具有统计学意义(P<0.05)。(2)红细胞山梨醇含量:治疗后,叁组患者红细胞山梨醇含量均有降低,叁组组间比较,针药组明显优于针刺组和西药组,具有统计学意义(P<0.05)。(3)Na+-K+-ATP酶活性:叁组患者治疗后Na+-K+-ATP酶活性均有不同程度提高,叁组组间比较,针药组明显优于针刺组和西药组,具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺结合星蚕汤对痰瘀互结型糖尿病周围神经病治疗有效,可明显改善患者临床表现及中医症候积分。本法可通过抑制醛糖还原酶(AR)活性、降低红细胞山梨醇含量、增强Na+-K+-ATP酶活性,影响多元醇代谢通路功能来实现对糖尿病周围神经病的治疗。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2018-06-01）
兰博雅[2]（2016）在《消渴痹通胶嚢对糖尿病周围神经病变患者多元醇代谢通路影响的临床研究》一文中研究指出目的:通过观察糖尿病周围神经病变(DPN)患者治疗后醛糖还原酶(AR)活性、Na+-K+-ATP酶活性及神经传导速度(NCV)的改善情况,探讨消渴痹通胶囊对DPN患者(气虚血瘀证)多元醇代谢通路的影响,挖掘其可能的作用靶点和机理,肯定中医药对DPN的临床疗效,并为其临床应用提供可靠的理论基础。方法:60例确诊为DPN(气虚血瘀证)的患者被随机分为两组,各组30例。在给予常规糖尿病治疗的基础上,治疗组服消渴痹通胶囊,对照组服依帕司他片,疗程均为12周。观察比较治疗前后DPN患者的临床症状、多元醇代谢指标(AR活性、Na+-K+-ATP酶活性)、NCV及糖代谢指标、血流变学指标的变化情况。结果:消渴痹通胶囊治疗组患者的中医证候积分明显减低,其效果优于依帕司他对照组(P<0.01);消渴痹通胶囊治疗组患者的腓总神经运动神经、腓肠神经感觉神经传导速度(MCV、SCV)提高,且优于依帕司他对照组(P<0.05);消渴痹通胶囊治疗组的AR活性受到抑制、Na+-K+-ATP酶活性有所增加,并且治疗组两个指标的改善情况优于依帕司他对照组(P<0.05);治疗组的血糖、糖化血红蛋白、血流变等指标得到了改善,消渴痹通胶囊治疗组要优于依帕司他对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:消渴痹通胶囊能够抑制DPN患者AR活性、增加Na+-K+-ATP酶活性;能够改善DPN患者的MCV及SCV,能够改善DPN患者糖代谢水平及血液流变情况;能够改善DPN患者气虚血瘀证的相关临床症状。提示改善多元醇代谢可能是消渴痹通胶囊治疗DPN的作用靶点和发挥疗效的机理。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2016-04-01）
葛立军,叶似于玉,王婕妤,张陈杰,吴博文[3]（2015）在《丹红注射液调控大鼠脑缺血/再灌注损伤多元醇通路AR表达》一文中研究指出目的:探讨丹红注射液制剂对SD大鼠脑缺血再灌注损伤后中多元醇通路关键因子醛糖还原酶(AR)表达和活性的影响,为其药物靶点的研究提供实验依据。方法:采用线栓法制作SD大鼠MCAO模型,通过脑梗死体积、免疫组化染色病理切片以及ELISA法比较假手术组、MCAO组、丹红注射液组(1.0 mL/kg、2.0 mL/kg、4.0 mL/kg),造模后给药组立即腹腔注射丹红注射液,其他组腹腔注(本文来源于《浙江省毒理学会第二届学术年会论文集》期刊2015-06-13）
马晓静[4]（2014）在《祛胰抵胶囊对DPN患者多元醇代谢通路影响的临床研究》一文中研究指出目的：通过临床观察研究祛胰抵胶囊对糖尿病周围神经病变(DPN)患者醛糖还原酶活性、Na+-K+-ATP酶活性、红细胞山梨醇含量以及对神经传导速度的影响,验证临床疗效,并探讨其可能作用机制方法：72例已确诊的气阴两虚、痰瘀阻络型DPN患者,随机分为两组,治疗组36例,对照组36例。两组患者基础治疗均相同。治疗组服用祛胰抵胶囊,对照组口服甲钴胺片,疗程均为12周,治疗前后分别观察DPN患者的神经传导速度以及多元醇代谢途径指标(AR活性、Na+-K+-ATP酶活性、山梨醇含量)的变化结果：①祛胰抵胶囊可以改善中医证候积分,疗效优于甲钴胺对照组(P<0.05)；②祛胰抵胶囊可以改善腓总、腓肠神经传导速度(NCV),疗效优于甲钴胺对照组(P<0.05)。③治疗后的两组患者,AR活性、红细胞山梨醇含量均有下降Na+-K+-ATP酶活性增高,祛胰抵胶囊治疗组的多元醇通路代谢指标的改善优于甲钴胺对照组(P<0.05)。结论：①祛胰抵胶囊可以改善气阴两虚、痰瘀阻络型DPN患者的中医证候积分。②祛胰抵胶囊可以提高气阴两虚、痰瘀阻络型DPN患者运动以及感觉神经的传导速度。③祛胰抵胶囊可以降低AR活性以及红细胞山梨醇含量,激活NA+-K+-ATP酶活性④祛胰抵胶囊对气阴两虚、痰瘀阻络型DPN患者的临床疗效可能是通过抑制多元醇通路代谢实现的。⑤在临床应用中,未见与祛胰抵胶囊相关的不良反应发生可见其临床应用的安全性(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2014-06-01）
陈振宇,汤礼军[5]（2014）在《多元醇通路与氧化应激在糖尿病慢性并发症中的关系》一文中研究指出糖尿病慢性并发症(diabetic chronic complication,DCC)如糖尿病眼病、糖尿病肾病、糖尿病神经病等严重影响着糖尿病患者的健康和生命,是糖尿病患者致死、致残的主要原因。DCC发病机制错综复杂,存在着多种学说,主要包括多元醇通路(polyol pathway,PP)、氧化应激(oxidative stress,OS)、蛋白激酶C、蛋白质非酶糖基化等学说。各种学说之间相互联(本文来源于《西南军医》期刊2014年03期）
张长和[6]（2014）在《多元醇通路对脂肪肝缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出第一部分ARI显着缓解小鼠脂肪肝缺血再灌注损伤目的作为多元醇通路的第一个关键酶,醛糖还原酶(AR)已被越来越多的证据显示能显着加重心、脑、肾等组织的缺血再灌注损伤,但这种作用的机制尚未完全阐明,且其对缺血肝脏特别是脂肪肝的影响尚不清楚。本课题拟在研究AR对缺血脂肪肝的作用并探讨其可能的机制,为临床充分应用脂肪肝这一边缘供体、拓宽供肝来源提供潜在的药物治疗靶点。方法高脂饮食诱导的脂肪肝小鼠予以腹腔注射唑泊司他(ARI组)或者等量生理盐水(Ctrl组)后行1h 70%肝脏阻断及6/24h再灌注,或者腹腔注射唑泊司他后单纯假手术(Sham组),测定肝内TG含量以确认脂肪变的同质性并通过western blot检验AR蛋白表达情况以了解抑制效率;测定血清ALT和AST水平以了解肝功能变化;利用HE切片及扫描电镜评估肝脏结构改变;制备肝细胞悬液后通过流式细胞术检测细胞凋亡或坏死比率;借助于western blot评估肝脏Caspase 3依赖性凋亡情况;通过酶标仪及流式细胞仪检验NAD(P)(H)、GSH/GSSG、MDA、ROS水平,了解唑泊司他对细胞能量代谢、氧化还原状态的影响。结果经高脂饮食诱导后肝脏TG含量在各组小鼠无明显差异,而AR蛋白表达在ARI组显着低于Ctrl和Sham组,抑制效率相较于Sham组和Ctrl组分别为41.3%和33.5%。与Ctrl组相比,AR]I显着改善了 IRI导致的肝脏转氨酶增高、肝结构紊乱及肝细胞坏死凋亡率的增高。同时,ARI在蛋白水平上显着抑制IR所致的Bcl 2下降和BAX上升以及下游的Caspase 3依赖性凋亡通路的激活。另外,ARI的使用明显改善了缺血脂肪肝中的NADPH/NADP与GSH/GSSG比值及ATP含量的减少,降低了肝内MDA、ROS水平。结论ARI对缺血脂肪肝具有明显保护作用;这种作用可能与肝内能量代谢与氧化还原状态的改善和Caspase 3依赖性凋亡通路的激活减少有关。第二部分AR过表达加重人肝细胞L02低氧/再供氧损伤目的研究AR过表达对低氧/再供氧(HR)的人肝细胞株L02的作用并探讨其可能机制。方法通过基因转染pAR构建过表达AR的人肝细胞株L02(pAR组),未转染及转染空质粒的L02分别设为Ctrl和GFP组;置各组肝细胞于高脂培养基诱导其脂肪变性后再于微需氧培养箱中先后予行4h无氧及6h有氧培养,western blot测定AR蛋白含量以评估转染效率;同时生化检测TG含量以评估脂肪变性同质性。通过JC-1染色及荧光显微镜检测HR对线粒体膜势能电位的影响;同时,行蛋白免疫印迹分析Caspase 3依赖性凋亡通路表达水平差异。结果蛋白AR在pAR组相对表达量为0.81±0.12,显着高于GFP组(0.51±0.08)和Ctrl组(0.45±0.09),P<0.05,有显着统计学差异;增强效率较GFP和Ctrl组分别提高58.9%和45.0%。相较于Ctrl和GFP组,AR过表达显着降低了线粒体膜势能电位;在蛋白水平,AR过表达显着抑制了Bcl 2并促进了 BAX以及下游Caspase 3依赖性凋亡通路的激活,。结论AR过表达加重人肝细胞L02低氧/再供氧损伤,这种效应可能与线粒体膜势能电位的降低、线粒体功能障碍和Caspase 3依赖性凋亡通路的过度激活有关。第叁部分SDI显着缓解小鼠肝脏缺血再灌注损伤目的研究多元醇通路中第二个关键酶SDH对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的独立作用并探讨其可能机制。方法C57BL/6小鼠予以腹腔注射SDI(CP-470,711)(SDI组)或等量生理盐水(Ctrl组)后行1h 70%肝脏阻断及6/24h再灌注,或者腹腔注射SDI后行假手术(Sham组),western blot测定SDH含量以了解药物抑制效率。检测肝脏功能、组织结构、坏死凋亡情况。同时,行western blot检验蛋白SIRT1及Cleaved-Caspase 3表达情况。另外,通过酶标仪测定NAD(H)、ATP含量以揭示肝脏缺血期无氧酵解情况。结果相较于Ctrl组和Sham组,SDI显着降低了肝脏SDH蛋白水平,抑制效率分别达到46.1%和41.6%;同时,缓解了 I/R诱导的肝功能降低、肝组织结构紊乱、外周血炎性介质升高、肝细胞坏死和凋亡率。在蛋白水平,SDI分别增强和抑制了SIRT1和Cleaved-Caspase 3。另外,SDI组肝脏显示了更高的NAD/NADH比值和ATP含量。结论SDI能显着缓解小鼠肝脏缺血再灌注损伤;这种作用可能与增高的肝脏NAD/NADH比值、ATP含量以及蛋白水平的SIRT1增强和Cleaved-Caspase 3作用有关。(本文来源于《南京医科大学》期刊2014-04-01）
张秋艳,龚晓健[7]（2013）在《多元醇通路:糖尿病性白内障药物干预的重要靶标》一文中研究指出白内障是导致失明的主要因素,也是糖尿病的主要并发症之一。目前糖尿病性白内障的发病机制尚不十分明确,而多元醇通路的激活可导致渗透应激和氧化应激等一系列反应,被认为在糖尿病性白内障病理过程中发挥重要作用。简述多元醇通路在糖尿病性白内障发生发展中所起的作用,介绍近年来以多元醇通路中醛糖还原酶作为靶点的糖尿病性白内障治疗药物的研究进展。(本文来源于《药学进展》期刊2013年04期）
朱向东,王燕[8]（2013）在《五子衍宗丸对糖尿病性白内障小鼠晶状体氧化损伤和多元醇通路的影响》一文中研究指出目的:探讨五子衍宗丸对糖尿病性白内障(diabeticcataract,DC)小鼠晶状体氧化损伤和多元醇通路的影响。方法:除空白对照组外,采用腹腔注射100 g/L D-半乳糖溶液建立DC小鼠模型并随机分为模型对照组,维生素C组,五子衍宗丸预防组,五子衍宗丸治疗组;药物干预后,观察小鼠晶状体混浊度,测定晶状体组织中MDA含量、SOD和GSH-Px的活性、糖醇含量;测定血糖、血清胰岛素、糖化血清蛋白指数。结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠晶状体混浊度增加,血糖、糖化血清蛋白指数升高,血清胰岛素降低(P<0.01),SOD和GSH-Px活性降低、MDA含量增多(P<0.01或P<0.05),葡萄糖、果糖、山梨醇含量增多(P<0.01)。运用受试药物治疗后,小鼠混浊度明显改善,血糖、糖化血清蛋白指数显着降低(P<0.01),晶状体组织SOD和GSH-Px活性显着升高(P<0.01)、MDA含量增多,以治疗组系为显着(P<0.01),葡萄糖、果糖、山梨醇含量显着降低(P<0.01或P<0.05)。结论:五子衍宗丸能减轻D-半乳糖所致的氧化损伤,抑制DC小鼠晶状体组织多元醇通路的异常活跃,从而改善DC小鼠晶状体的混浊程度。(本文来源于《中医研究》期刊2013年02期）
鲁静[9]（2012）在《WJ-38抑制多元醇通路代谢与临床前药代动力学研究》一文中研究指出WJ-38,即2-[6-甲氧基-3-(2,3-二氯苯基)甲基-4-氧代-1,4-二氢-1(4H)-喹啉基]乙酸,是根据醛糖还原酶的结构而设计合成的一种新型的喹啉酮乙酸类化合物,它在体内外均表现出较强的醛糖还原酶抑制活性,有望用于糖尿病并发症的治疗,拟申报一类新药。本论文以WJ-38为研究对象,考察了其对糖尿病大鼠多元醇通路代谢的抑制作用,阐明了其在大鼠体内的吸收、分布及排泄的过程和特点,推测了其在大鼠体内外的主要代谢途径,测定了其与大鼠和人血浆蛋白的结合率,研究结果为WJ-38的剂型设计和临床研究提供了参考依据。一、WJ-38对糖尿病大鼠多元醇通路代谢的抑制作用建立了测定大鼠红细胞中内源性山梨醇浓度的柱前衍生化HPLC-UV分析方法,考察了WJ-38对糖尿病大鼠多元醇通路代谢的抑制作用。结果表明,腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病后,测得其红细胞中的山梨醇水平显着高于正常大鼠,提示高血糖情况下多元醇通路代谢被激活而导致细胞中山梨醇聚积。以16.7, 50和150mg·kg-1的剂量连续灌胃给予糖尿病大鼠WJ-38 16周后,各剂量组大鼠红细胞内山梨醇的水平显着降低,WJ-38的作用效果与阳性药epalrestat相当,提示WJ-38能够有效抑制糖尿病大鼠多元醇通路的活性,延缓或阻止糖尿病并发症的发展进程。二、WJ-38在大鼠体内的吸收动力学研究建立了测定大鼠血浆中WJ-38浓度的LC-MS/MS分析方法,考察了 WJ-38在大鼠体内的吸收动力学行为。以16.7, 50和150mg·kg-1的剂量单次灌胃给予大鼠WJ-38后,药物的Cmax分别为 854±548,1006±403 和 2974±1001ng·mL~(-1),Tmax分别为1.8±0.8,1.4±0.7和0.7±0.2h,AUC0-t分别为 3681 ± 1486, 5919± 1360和 13045±6207ng.h.mL~(-1),AUC0-∞分别为 3953±1614, 6241 ± 1253 和 13278 ±6280 ng·h.mL~(-1),t1/2 分别为 3.0 ±0.7,3.3 ±1.1 和 3.2 ±0.5 h。统计学分析结果表明,在所考察的剂量范围内,WJ-38在大鼠体内具有线性药代动力学特征。以50 mg·kg-1的剂量单次尾静脉注射给予大鼠WJ-38后,Cmax为503100 ± 289807 ng·mL~(-1),AUC0-t为 208232 ± 85308 ng.h.mL~(-1),AUC0-∞为 208883 ±84730 ng.h.mL~(-1),t1/2 为 3.7 ± 1.5 h。WJ-38在大鼠体内的动力学过程符合二室模型,WJ-38的绝对生物利用度为3.5%。叁、WJ-38在大鼠体内的组织分布研究采用已建立的LC-MS/MS法,研究了以50 mg·kg-1的剂量单次灌胃给药后,WJ-38在大鼠体内的组织分布情况。给药后0.5 h,各组织中即能检测到较高浓度的WJ-38,说明WJ-38在大鼠体内分布广泛且迅速。1 h时,心、肝和肾等组织中WJ-38的浓度到达峰值。除小肠和胃外,肾和肝组织中的药物浓度较高。在脑组织中能够检测到少量的WJ-38,说明其可以透过血脑屏障。5 h时,各组织中WJ-38的浓度已显着下降,12 h时,各组织中WJ-38的浓度已降至峰值的10%以下,表明WJ-38自大鼠体内的消除较快,基本不蓄积。五、WJ-38在大鼠体内的排泄研究建立了测定大鼠排泄物中WJ-38浓度的LC-MS/MS法,考察了以50 mg.kg—1的剂量单次灌胃给药后,WJ-38在大鼠体内的排泄情况。给药后0～96h,WJ-38在大鼠尿液和粪便中的累积排泄量为66.6±12.9和5226± 1339μg,分别占给药量的0.7和52.3%,药物自体内排除的高峰主要出现在8～24 h。给药后0～48 h,WJ-38在胆汁中的累积排泄量为612 ± 135μg,占给药量的6.1%。结果表明,大鼠灌胃给药后,WJ-38主要以原形的形式随粪便排泄。六、WJ-38在大鼠体内外的代谢研究采用LC-MSn法,对单次灌胃给药后大鼠尿样、粪样、胆汁、血浆中及肝微粒体孵育体系中WJ-38的代谢产物进行了追踪。在大鼠体内外共发现并鉴定8个代谢产物,包括4个羟基化代谢产物,1个去甲基化代谢产物,1个去甲基及羟基化代谢产物以及2个羟基化后与硫酸的结合物。结果表明,WJ-38在大鼠体内主要经历羟基化、去甲基化及羟基化后与硫酸结合等代谢途径,大鼠肝微粒体中的CYP450酶能够有效的催化WJ-38发生羟基化及去甲基化反应。七、WJ-38与血浆蛋白结合研究采用平衡透析法,测定了不同浓度(1000, 2000和4000 ng·mL~(-1))范围内,WJ-38与大鼠、人血浆蛋白的结合率。在叁个浓度下,WJ-38与大鼠血浆蛋白的结合率分别为97.9±0.4,98.2±0.7和98.2±0.2%,与人血浆蛋白的结合率分别为99.6±0.1,99.6±0.1和99.7±0.1%。结果表明,在所考察的浓度范围内,WJ-38与大鼠、人血浆蛋白的结合率均大于97%,属高度结合,同一种属不同浓度WJ-38的血浆蛋白结合率无显着性差异,不同种属WJ-38的血浆蛋白结合率存在显着性差异。(本文来源于《沈阳药科大学》期刊2012-03-01）
覃冬,康刚劲[10]（2010）在《多元醇通路与糖尿病性白内障》一文中研究指出糖尿病性白内障是一种发生视力渐进性损害的糖尿病常见慢性并发症,其发病机制尚未完全明确。但是,较多的研究表明,晶状体内的糖代谢紊乱是白内障形成的重要生化基础。多元醇通路是组织细胞葡萄糖代谢的重要途径,在糖尿病性白内障的发生、发展中具有重要的作用。本文就多元醇通路的生物化学特点,糖尿病性白内障晶状体混浊机制及其药物研究进展等方面的研究做一综述。(本文来源于《眼科新进展》期刊2010年07期）
多元醇通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过观察糖尿病周围神经病变(DPN)患者治疗后醛糖还原酶(AR)活性、Na+-K+-ATP酶活性及神经传导速度(NCV)的改善情况,探讨消渴痹通胶囊对DPN患者(气虚血瘀证)多元醇代谢通路的影响,挖掘其可能的作用靶点和机理,肯定中医药对DPN的临床疗效,并为其临床应用提供可靠的理论基础。方法:60例确诊为DPN(气虚血瘀证)的患者被随机分为两组,各组30例。在给予常规糖尿病治疗的基础上,治疗组服消渴痹通胶囊,对照组服依帕司他片,疗程均为12周。观察比较治疗前后DPN患者的临床症状、多元醇代谢指标(AR活性、Na+-K+-ATP酶活性)、NCV及糖代谢指标、血流变学指标的变化情况。结果:消渴痹通胶囊治疗组患者的中医证候积分明显减低,其效果优于依帕司他对照组(P<0.01);消渴痹通胶囊治疗组患者的腓总神经运动神经、腓肠神经感觉神经传导速度(MCV、SCV)提高,且优于依帕司他对照组(P<0.05);消渴痹通胶囊治疗组的AR活性受到抑制、Na+-K+-ATP酶活性有所增加,并且治疗组两个指标的改善情况优于依帕司他对照组(P<0.05);治疗组的血糖、糖化血红蛋白、血流变等指标得到了改善,消渴痹通胶囊治疗组要优于依帕司他对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:消渴痹通胶囊能够抑制DPN患者AR活性、增加Na+-K+-ATP酶活性;能够改善DPN患者的MCV及SCV,能够改善DPN患者糖代谢水平及血液流变情况;能够改善DPN患者气虚血瘀证的相关临床症状。提示改善多元醇代谢可能是消渴痹通胶囊治疗DPN的作用靶点和发挥疗效的机理。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多元醇通路论文参考文献
[1].赵欣瑞.针刺结合星蚕汤对痰瘀互结型糖尿病周围神经病患者多元醇代谢通路的影响[D].黑龙江中医药大学.2018
[2].兰博雅.消渴痹通胶嚢对糖尿病周围神经病变患者多元醇代谢通路影响的临床研究[D].长春中医药大学.2016
[3].葛立军,叶似于玉,王婕妤,张陈杰,吴博文.丹红注射液调控大鼠脑缺血/再灌注损伤多元醇通路AR表达[C].浙江省毒理学会第二届学术年会论文集.2015
[4].马晓静.祛胰抵胶囊对DPN患者多元醇代谢通路影响的临床研究[D].黑龙江中医药大学.2014
[5].陈振宇,汤礼军.多元醇通路与氧化应激在糖尿病慢性并发症中的关系[J].西南军医.2014
[6].张长和.多元醇通路对脂肪肝缺血再灌注损伤的影响[D].南京医科大学.2014
[7].张秋艳,龚晓健.多元醇通路:糖尿病性白内障药物干预的重要靶标[J].药学进展.2013
[8].朱向东,王燕.五子衍宗丸对糖尿病性白内障小鼠晶状体氧化损伤和多元醇通路的影响[J].中医研究.2013
[9].鲁静.WJ-38抑制多元醇通路代谢与临床前药代动力学研究[D].沈阳药科大学.2012
[10].覃冬,康刚劲.多元醇通路与糖尿病性白内障[J].眼科新进展.2010
论文知识图
