导读:本文包含了心肌缺血预适应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌梗死,心肌,糖尿病,尿激酶,溶栓,造影,下肢。
心肌缺血预适应论文文献综述
郭素箴,菅练,程德刚,潘莉,刘少颖[1]（2019）在《远端缺血预适应对老年非ST段抬高型心肌梗死患者造影剂肾病保护作用的研究》一文中研究指出目的观察远端缺血预适应(RIPC)对造影剂肾病(CIN)早期诊断标志物的影响及肾脏的保护作用。方法选择老年非ST段抬高型心肌梗死行PCI患者220例,按照Grace评分及估算肾小球滤过率分层随机分为对照组110例,观察组110例。术前和术后水化,记录造影剂用量。检测术前、术后12、48h及1个月肾功能指标,ELISA法检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)及视黄醇结合蛋白(RBP)水平。结果所有患者共发生CIN 27例(12.3%),观察组与对照组CIN发生率比较,差异无统计学意义(10.9%vs 13.6%,χ2=0.38,P=0.50)。观察组术后12hNGAL、KIM-1、RBP水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。观察组术后12h NGAL、KIM-1及RBP差值水平明显低于对照组,术后48hRBP变化水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。与非RIPC比较,RIPC患者Mehran风险评分中危RBP、KIM-1变化水平明显降低,低危、中危和高危NGAL变化水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 RIPC未能降低老年非ST段抬高型心肌梗死患者CIN发生率,但应用更敏感的NGAL、KIM-1、RBP作为观察指标,能显示出RIPC对CIN的保护作用,尤其在损伤早期。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年12期）
刘志远,张金盈,刘江波,赵晓宁,刘飞[2]（2019）在《尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤》一文中研究指出背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3 d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;Western Blot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P <0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P <0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P <0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P <0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P <0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P <0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P <0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P <0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年35期）
罗建方,范华林[3]（2019）在《缺血预适应 缺血后适应对ST段抬高型心肌梗死患者的临床证据》一文中研究指出再灌注治疗可以改善ST段抬高型心肌梗死患者的心肌缺血情况,但是由此引发的心肌缺血-再灌注损伤同样会影响患者预后。近年来,为预防和治疗心肌缺血-再灌注损伤,缺血预适应和缺血后适应等处理在动物实验中被证实有效,并已经被用于临床实践探索。文章旨在结合相关临床证据,对ST段抬高型心肌梗死患者中缺血适应研究进展进行综述,为急性心肌梗死的优化诊治提供理论依据。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2019年09期）
王建锋,王纬经,陆袁洲[4]（2019）在《心肌缺血预适应联合前列地尔对急性心肌梗死病人PCI术后微循环和预后的影响》一文中研究指出目的探讨心肌缺血预适应联合前列地尔对急性心肌梗死(AMI)病人经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后微循环和预后的影响。方法选择我院2014年7月—2017年4月收治的68例接受PCI术治疗的缺血预适应AMI病人为研究对象,随机分为对照组和观察组,各34例。观察组于PCI术前30 min静脉输注前列地尔,并在术后连续静脉输注7 d。检测校正心肌梗死溶栓治疗(TIMI)帧数计数(CTFC)评估病人PCI术后心肌灌注情况,于PCI术前后测定左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)和左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)评估病人心功能。电话或门诊随访6个月,记录两组随访期间心脏不良事件发生情况。结果观察组PCI术后TIMIⅢ级血流发生率和CTFC值均显着优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组LVEF、LVESD、LVEDD、IVST和LVPWD均改善,且观察组显着优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组住院期间和随访期间心脏不良事件发生率均低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血预适应联合静脉输注前列地尔能有效改善AMI病人PCI术后心脏血流灌注,显着改善心室功能和预后。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年12期）
乔堃,巩贵宏[5]（2019）在《心肌缺血预适应的机制及应用进展》一文中研究指出心肌缺血预适应是指心肌在经过初次或多次反复的短暂的缺血/再灌注刺激后,对心肌细胞缺血缺氧等刺激的耐受性提高,对心肌细胞产生一定的保护效应。其发生基质涉及触发因子、中介物质和效应物质3个基本环节。缺血预适应的基础研究不断进展,其临床应用日益受到重视。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年35期）
覃松柏[6]（2019）在《心肌缺血预适应对急性心肌梗死溶栓效果的影响》一文中研究指出目的探讨心肌缺血预适应患者临床指标的变化及预后情况,观察其对于急性心肌梗死患者的溶栓治疗效果影响。方法选取初发急性心肌梗死患者200例,其中以发生心肌缺血预适应的100例建立IP组,以未发生心肌缺血预适应的100例建立非IP组。对两组患者均予以尿激酶150万U+100 m L生理盐水静脉滴注治疗30 min,6 h后,每12 h予以1次低分子肝素5 000 U进行治疗,持续用药7 d。结果 IP组患者心肌酶峰值相比于非IP组患者显着更低,LVEF相比于非IP组显着更高,冠状动脉再通率以及再灌注再通的时间、预后情况相比于非IP组均显着更优,对比差异有统计学意义(P <0.05)。结论存在心肌缺血预适应状态的心肌梗死患者在尿激酶静脉溶栓治疗当中的疗效相比于无心肌缺血预适应状态患者效果更显着。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2019年10期）
李淑玉[7]（2018）在《心肌缺血预适应对急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌损伤指标及近期预后的影响分析》一文中研究指出目的对心肌缺血预适应在急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌损伤指标与近期预后中的影响进行研究。方法选取我院2016年1月至2018年1月收治的52例首次出现急性ST段抬高型心肌梗死患者,临床均采用急诊PCI治疗,根据其发病前48 h有无心绞痛分为观察组和对照组两个组别,其中,观察组为心肌缺血预适应组,对照组为无心肌缺血预适应组,每组各26例。对两组患者的心肌损伤指标及近期预后效果进行对比研究。结果入院时,观察组患者LVEF、FS指标均比对照组高,LVEDD、LVESd指标较对照组低,入院治疗4周后,cT nI与CK-MB峰值浓度较对照组低,P<0.05;住院治疗4周后,观察组心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症发生率以及病死率较对照组低,P<0.05。结论心肌缺血预适应在急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌损伤及近期预后效果改善中,具有较为显着的作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年95期）
丁进[8]（2018）在《药物治疗对有无缺血预适应患者的急性心肌梗死溶栓再通率及左心室射血分数的影响》一文中研究指出目的研究药物治疗对有无缺血预适应患者的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)溶栓再通率及左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)的影响。方法选取2010年1月—2017年1月收治的70例急性心肌梗死患者作为研究对象。根据其有无缺血预适应史进行分组,其中,有缺血预适应35例作为观察组,无缺血预适应35例作为对照组。所有患者均一次性给予尿激酶150万IU溶栓。对比两组并发症发生率、死亡率、血管再通率、肌酸激酶峰值浓度、左心室射血分数、心输出量、心脏指数、心搏指数。结果与对照组相比,观察组并发症发生率及病死率较低,组间对比,差异具有统计学意义(P <0.05);观察组血管再通率与对照组相比明显要高,组间对比,差异具有统计学意义(P <0.05)。观察组肌酸激酶峰值浓度低于对照组,左心室射血分数高于对照组,心输出量、心脏指数、心搏指数均高于对照组,组间对比,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论缺血预适应对AMI溶栓再通率及LVEF的影响较大,可准确减少并发症及病死率,有效提高溶栓再通率,并使其心功能等指标进行改善。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2018年30期）
郭竹英,徐芒华,赫玮,王世婷[9]（2018）在《脂联素和脂联素受体1在不同病程糖尿病大鼠心肌缺血预适应中的变化》一文中研究指出目的:探讨脂联素(APN)和脂联素受体1(Ad-R1)在不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注(IR)损伤和缺血预适应(IPC)保护作用中的变化。方法:分别用链脲佐菌素和高脂饮食+链脲佐菌素制备1型糖尿病(TIDM)和2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,并分别分为4周和8周2个病程组,采用Langendorff法建立离体心脏灌流模型,每组进一步分为正常对照(Con)组、IR组和IPC组3个亚组,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)活性,采用ELISA法检测血清和心肌组织APN水平,采用Western blot法检测心肌组织Ad-R1蛋白表达,测定心肌梗死面积,透射电镜观察心室乳头肌超微结构,并比较上述指标在各组中的差异。结果:与对应的IR组相比,4周时IPC组LDH和CK活性显着降低(P<0.01),心肌梗死区域面积明显减少,而8周时DM组的各项检测指标无明显改变。血清APN含量在糖尿病大鼠减低,尤以T2DM降低为甚(P<0.05),正常大鼠心肌组织APN含量和Ad-R1表达水平在Con、IR和IPC组之间无差异;T1DM模型大鼠心肌组织APN含量在各亚组间无变化,4周和8周心肌组织Ad-R1表达量IR组较Con组明显增加(P<0.01),IPC组较对应IR组Ad-R1表达量降低(P<0.01);T2DM模型大鼠心肌组织APN含量4周和8周的IR组较Con组明显减少(P<0.05),IPC组较对应IR组,4周组的APN显着升高,8周组无显着差异,心肌Ad-R1表达量4周和8周的IR组较Con组明显增加(P<0.05),4周的IPC组较对应IR组Ad-R1表达量降低(P<0.05),8周的IPC组较对应IR组Ad-R1表达量无改变。结论:T1DM和T2DM模型大鼠4周组存在IPC保护作用,8周组IPC保护作用基本消失;心肌组织APN和Ad-R1可能参与了T2DM大鼠的IPC保护作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期）
高广生,潘蕊,苗晓东,李虹,聂亚东[10]（2018）在《无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响》一文中研究指出目的观察无创性肢体缺血预适应对糖尿病下肢缺血大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及对缺血下肢的影响。方法将成功建模的糖尿病下肢缺血大鼠随机分为2组(每组27例):心肌缺血/再灌注组(A组)及预适应组(B组)。A组大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min后开通2 h;B组大鼠缺血下肢行结扎5 min后开通5 min,共3次,连续3 d,第4天同A组实验。观察比较两组大鼠心电图ST段变化程度、肌酸激酶同工酶(CK-MB)值、缺血心肌质量与左心室质量的比值(AAR/LV)、梗死心肌质量与左心室质量的比值(IA/LV)、梗死心肌质量与缺血心肌质量的比值(IA/AAR)以及缺血下肢与健肢的血流值比率(R/L)。结果与A组相比,B组ST段抬高幅度、CK-MB值、IA/LV、IA/AAR值明显降低,R/L有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.01)。结论无创性肢体缺血预适应能明显降低大鼠心肌缺血/再灌注时的ST段抬高幅度、CK-MB值及心肌梗死面积,且对已发生缺血的下肢无显着影响。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2018年13期）
心肌缺血预适应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3 d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;Western Blot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P <0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P <0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P <0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P <0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P <0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P <0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P <0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P <0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌缺血预适应论文参考文献
[1].郭素箴,菅练,程德刚,潘莉,刘少颖.远端缺血预适应对老年非ST段抬高型心肌梗死患者造影剂肾病保护作用的研究[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[2].刘志远,张金盈,刘江波,赵晓宁,刘飞.尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤[J].中国组织工程研究.2019
[3].罗建方,范华林.缺血预适应缺血后适应对ST段抬高型心肌梗死患者的临床证据[J].中国实用内科杂志.2019
[4].王建锋,王纬经,陆袁洲.心肌缺血预适应联合前列地尔对急性心肌梗死病人PCI术后微循环和预后的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[5].乔堃,巩贵宏.心肌缺血预适应的机制及应用进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[6].覃松柏.心肌缺血预适应对急性心肌梗死溶栓效果的影响[J].中国继续医学教育.2019
[7].李淑玉.心肌缺血预适应对急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌损伤指标及近期预后的影响分析[J].世界最新医学信息文摘.2018
[8].丁进.药物治疗对有无缺血预适应患者的急性心肌梗死溶栓再通率及左心室射血分数的影响[J].中国继续医学教育.2018
[9].郭竹英,徐芒华,赫玮,王世婷.脂联素和脂联素受体1在不同病程糖尿病大鼠心肌缺血预适应中的变化[J].中国病理生理杂志.2018
[10].高广生,潘蕊,苗晓东,李虹,聂亚东.无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响[J].糖尿病新世界.2018
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