焦炉逸散物论文_向婷婷,吴洁,郑莹

导读:本文包含了焦炉逸散物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:焦炉,芳烃,肺癌,损伤,细胞,活性氧,职业性。

焦炉逸散物论文文献综述

向婷婷,吴洁,郑莹[1](2019)在《2013—2018年武汉市焦炉逸散物所致肺癌分析报告》一文中研究指出目的对2013—2018年武汉市焦炉逸散物所致肺癌的诊断病例进行分析,为焦炉逸散物所致肺癌的预防工作及控制措施提供依据。方法根据武汉市2013—2018年诊断上报的焦炉逸散物所致肺癌病例的临床资料、职业史、工作环境等因素,分析焦炉逸散物所致肺癌的发病情况并进行数据分析。结果焦炉逸散物所致肺癌患者多在退休后发病,工龄越长发病率越高,发病高峰年龄为67岁,潜隐期多为44年左右。最常见的发病工种是炉顶工作的炉盖工和出炉工,因为焦炉逸散物在炉顶浓度最高。病理检查显示主要是鳞癌和腺癌,腺癌多于鳞癌。结论需加强焦炉工人的职业防护以预防焦炉逸散物所致肺癌,对焦炉工人建立健康监护档案并定期复查,特别是退休后的焦炉工人,做到早发现早治疗。(本文来源于《公共卫生与预防医学》期刊2019年05期)

邹凯莉,王威[2](2019)在《焦炉逸散物对职业暴露工人总抗氧化能力影响的基准剂量评估》一文中研究指出目的:探讨COEs暴露对机体的总抗氧化能力的影响及其剂量-反应关系,估算COEs致机体氧化损伤的基准剂量。方法:某焦化厂募集542名焦炉工人作为暴露组;无职业COEs暴露和其他毒物暴露、健康体检正常的237名事业单位工作人员作为对照组。经知情同意后,对研究对象进行问卷调查和外周血生物标本采集并监测其工作岗位职业暴露水平。采用试剂盒检测血浆总抗氧化能力。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25)

李娜,周宝森,李雪莲[3](2019)在《焦炉逸散物所致职业性肺癌死亡危险的Meta分析》一文中研究指出目的综合分析暴露焦炉逸散物与职业性肺癌死亡的关联性,为有效的干预措施和预防决策提供科学依据。方法计算机检索PubMed、CNKI、VIP、Web of Science和万方数字化期刊全文数据库,筛选研究焦炉逸散物所致职业性肺癌的文献,并对其中的有效数据采用二分类变量的Meta分析,以死亡率的相对危险度(RR)为效应量,用软件Stata12.0进行统计分析。所有纳入的文献均进行质量评价。结果共筛选出符合研究要求的文献9篇,其中英文文献4篇,中文文献5篇,且全部为队列研究。采用随机效应模型,得出分析结论。9篇文献合并后的相对危险度为2.24(95%CI:1.75~2.87,Z=6.42, P<0.05),即合并后结果的差异有统计学意义,表明合并后焦炉逸散物暴露组工人的肺癌死亡率高于对照组。用亚组分析处理异质性,发表年份、国家、随访年数、研究质量是异质性的主要来源。用漏斗图法、Begg秩相关法和Egger’s线性回归法检测发表偏倚发现本研究不存在发表偏倚,结果稳定。结论焦炉逸散物所致职业性肺癌的死亡率高,对焦炉工应及早采取有效措施减少焦炉逸散物的暴露。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年09期)

王婷,解秋艳,王艳华,张秀川,戴宇飞[4](2019)在《焦炉逸散物有机提取物致HL-60细胞DNA损伤及NF-κB蛋白表达改变》一文中研究指出[目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs)。外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤。但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了。因此,本研究拟探讨焦炉逸散物有机提取物(OE-COE)连续暴露对血液细胞的损伤效应及生物学机制。[方法]采集并提取焦炉炉顶颗粒物,制备OE-COE染毒液。取对数生长期HL-60细胞,用0、2.5、5、10、20 mg/L浓度的OE-COE连续染毒4 d,建立细胞连续暴露模型。染毒结束后,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死情况,彗星试验检测细胞DNA损伤情况,Western blot法检测细胞核转录因子κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα)、磷酸化IκBα、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平。[结果]经OE-COE 4 d连续染毒处理后,随着剂量的增加,HL-60细胞相对存活率下降(P<0.001),20 mg/L组中HL-60细胞存活率下降至38.63%。5、10、20 mg/L组HL-60细胞的相对凋亡率分别是对照组的1.22倍(P>0.05)、2.51倍(P>0.05)和13.97倍(P<0.05),细胞的相对坏死率分别是对照组的1.23倍(P>0.05)、1.16倍(P>0.05)和2.88倍(P<0.05)。10、20 mg/L组细胞尾部DNA相对百分含量分别上升至对照组的2.05倍(P<0.05)和2.40倍(P<0.05),且高于2.5、5 mg/L组(P<0.05)。5、10 mg/L组细胞的IκBα、磷酸化IκBα与NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。[结论] OE-COE连续暴露可致HL-60细胞DNA损伤,NF-κB活化可能是OE-COE造成血液细胞DNA损伤的机制之一。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年04期)

于会明,迟江朋,何春灿[5](2019)在《某冶金焦化企业焦炉逸散物及煤尘接触水平调查》一文中研究指出冶金焦化企业在生产焦炭的同时还回收焦炉烟气中的多种化工成品,焦化生产属于钢铁企业中职业病危害最严重的生产工艺环节,存在粉尘、焦炉逸散物、一氧化碳、硫化氢、氨、苯系物、萘、硫化氢、酚等多种化学性职业病危害因素~([1])。上述化学性职业病危害因素中焦炉逸散物及粉尘危害最为突出~([2])。为了解某冶金焦化企业焦炉逸散物及粉尘职业病危害情况,我们对某冶金焦化企业存在的职业病危害因素进行了现场检测、分析与评价,并对生产(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2019年01期)

赵艳洁,靳远,于典科[6](2018)在《焦炉逸散物致肺癌的转录组学研究》一文中研究指出目的焦炉逸散物(Coke oven emission,COE)已被世界卫生组织国际癌症研究署归为"1类致癌物",其致癌机制尚未明确,近年来lncRNA及其剪切体在肿瘤发生发展中的调控机制越来越被重视。本项目拟通过高通量测序方法构建16HBE细胞在COE诱导的恶性转化进程的蛋白编码基因与lncRNA表达谱,明确其关键应答通路基因,同时初步筛选出在COE致肺癌中起重要调控作用的lncRNA。方法提取HBE细胞及恶转克隆的总RNA,采用去除rRNA法构建文库,通过HiSeq 3000平台进行RNA-seq(六碱基随机引物法),将测序结果与UCSC(Hg19)蛋白编码基因数据比对,以倍数>2、pFDR<0.05筛选恶性克隆中异常表达蛋白编码基因;将测序结果与Gencode(v19)lncRNA数据比对,以倍数>2、pFDR<0.05分别筛选恶转克隆发生异常表达的lncRNA。提取TCGA数据库中237例肺鳞癌标本前述表达失调的蛋白编码基因及lncRNA表达值,进行相关分析。结果 RNA-seq测序结果表明804个蛋白编码基因在16HBE恶转进程中表达失调,部分基因富集于TNF、NF-kappa B及PI3K等肿瘤发生发展中起重要作用的信号通路。此外,704个lncRNA存在表达差异,关联研究显示ENSG00000265752和ENSG00000237499等多个lncRNA与TNF等焦炉逸散物致肺癌关键应答基因表达相关。结论 ENSG00000265752等lncRNA可能通过调控TNF、NF-kappaB及PI3K等肿瘤关键信号通路进而影响焦炉逸散物致肺癌的进程。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康:跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13)

徐茜,秦宏[7](2017)在《焦炉逸散物所致肺癌5例临床及转归分析》一文中研究指出报告了5例焦炉逸散物所致肺癌,均为男性,确诊时平均年龄为52.4岁,从事炉顶作业平均工龄为21.6年,肿瘤潜隐期平均为31.8年。5例病人均为周围型肺癌,其中4例为腺癌,1例为腺鳞癌。行手术切除治疗后,2例术后复发,出现脑或骨转移后病故,其他3例治愈。对接触焦炉逸散物劳动者和已经脱离接触的劳动者,都应定期进行胸部X射线摄片或CT检查,以期早期发现、早期治疗。(本文来源于《职业卫生与应急救援》期刊2017年06期)

王庆荣,沈美丽,李红丽,王艳华,纪乾鹏[8](2017)在《焦炉逸散物致HL60细胞损伤及机制研究》一文中研究指出目的:焦炉逸散物(Coke oven emission,COE)中含有大量的多环芳烃等有害物质,进入机体循环系统后可能会导致血液系统的损伤。本研究通过建立COE致人体血液细胞损伤的细胞模型,探讨COE致血液细胞急性作用及生物学机制。方法:以COE颗粒相中的有机提取物为染毒物质,取对数生长期HL60细胞,分别以终浓度为2.5、5.0、10.0、20.0 mg/L的COE进行染毒并培养24h,以CCK-8法检测细胞存活率;以乳酸脱氢酶释放法检测细胞毒性;以硝基蓝四氮唑染料法和2‘,7‘-二氯荧光素二乙酸酯荧光探针法检测细胞活性氧(ROS)水平;以蛋白免疫印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,在10.0和20.0 mg/LCOE处理组HL60细胞存活率均下降,5.0、10.0和20.0mg/L剂量组细胞毒性均上升,差异有统计学意义(P<0.05),回归分析后发现,随着COE剂量的增加,HL60细胞存活率下降,细胞毒性上升,均有剂量-效应关系。细胞中ROS水平分析发现,与对照组比较,10.0和20.0 mg/L剂量组HL60细胞内ROS水平均下降,细胞外ROS水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05),经回归分析后确认,随着COE剂量的增加,HL60细胞内ROS水平下降,细胞外ROS水平上升,均有剂量-效应关系。HL60细胞NF-κB通路蛋白表达:与对照组比较,各剂量组HL60细胞的p-NF-κB p65和p-ⅠκBα蛋白表达均升高,与对照组比较,4个剂量组HL60细胞p-NF-κB p65和p-ⅠκBα蛋白相对表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05),但是剂量-效应关系不明显。结论:COE可导致HL60细胞急性损伤,并有剂量-效应关系;其作用机制可能与COE诱导HL60细胞发生ROS释放与清除失衡,进而导致NF-κB信号通路活化有关。(本文来源于《2017(第叁届)毒性测试替代方法与转化毒理学(国际)学术研讨会会议论文集》期刊2017-07-09)

王艳华[9](2017)在《焦炉逸散物致呼吸系统损伤与基因组DNA甲基化改变的生物标志物研究》一文中研究指出焦炉逸散物(Coke oven emissions,COE)是焦化生产过程中的主要排放污染物,其中含有大量的颗粒物(Particulate matter,PM)和多环芳烃(Polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)。流行病学研究表明,高浓度的颗粒物或多环芳烃暴露是呼吸系统疾病发生发展的主要原因之一,其中COE所致肺癌被列为明确的职业性肿瘤。细颗粒物(Fine particulate matter,PM2.5)由于具有小于2.5μμm的空气动力学直径和易于富集有毒有害物质的表面,对呼吸系统的损害效应也更加明确。但在COE暴露与效应标志物的剂量-反应关系研究中,以致癌性比较明确的PAHs为主要目标污染物开展的较多,还缺少对于其中PM2.5健康效应的暴露-反应关系的分析。虽然,流行病学研究已经证实职业COE暴露与焦炉工人罹患肺癌间的因果联系,但从暴露到肺癌发生过程中的重要生物学改变和早期不良健康效应的标志物研究还很有限。研究发现,循环系统中多种蛋白质表达的变化与维持呼吸系统稳态密切相关,包括肺表面活性蛋白 A(Surfactant protein A,SP-A)、肺表面活性蛋白 D(Surfactant protein D,SP-D)和克拉拉细胞蛋白(Club cell protein,CC16)等。研究人员已经在临床科研工作中开展了多项肺损伤蛋白与慢性阻塞性肺病等呼吸疾病发生和进展的研究。但是,关于COE致血液中肺损伤相关标志物改变的研究还未见报道。颗粒物和PAHs暴露可导致多种疾病的发病风险增加,尤其是在致癌过程中,表观遗传学改变可能发挥了重要作用。表观遗传不涉及DNA序列的改变,具有可逆性等特点。DNA甲基化是重要的表观遗传修饰之一。我们以及其他研究团队在早期研究中发现PAHs暴露可以导致多个DNA修复基因和抑癌基因的甲基化异常改变。但对基因组整体水平的甲基化研究报道较少,目前也缺乏PM2.5致机体基因组DNA甲基化与DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)关系的研究。为了解释上述问题,我们在北方某焦化厂人群中开展了 COE暴露与早期损害标志物的暴露-反应关系的分子流行病学研究。首先对工作场所多个工种进行颗粒物和多环芳烃等污染物的暴露评价;然后招募558名焦炉作业工人作为暴露人群,210名氧气厂和冷轧厂工人作为对照。检测血清中机体炎症水平(hs-CRP)、肺损伤标志物(CC16,SP-A和SP-D)水平,结合肺功能变化,探讨焦炉逸散物中PM2.5和PAHs对肺部的损伤效应。观察研究对象白细胞基因组DNA甲基化水平和DNA甲基化转移酶的表达水平改变,并结合中介效应探讨DNA甲基化转移酶在COE主要成分致基因组DNA甲基化和肺损伤改变中的作用。一、焦炉逸散物致血清呼吸系统损伤标志物的改变通过称重法计算COE中的PM2.5含量,超高效液相色谱法检测颗粒相中多环芳烃的浓度。超高效液相色谱串联质谱法检测尿中1-羟基芘(1-hydroxyrene,1-OHP)的浓度,ELISA法检测血清中SP-A、SP-D和CC16的浓度,同时检测研究对象的肺功能。研究发现随着COE中PM2.5和PAHs暴露程度的增高,血清CC16呈降低趋势(P=0.046)。在全人群为基础的暴露-反应关系分析中发现,COE中PM2.5增加1个IQR(121.98 μg/m3)导致血清 CC16 降低 5.24%(P= 0.004);COE 中总 PAHs 增加 1 个IQR(3.81μg/μm3),会导致血清 CC16 降低 5.69%(P = 0.027);尿 1-OHP 每增加 1个IQR(1.06μmol/mol肌酐),会导致血清CC16降低4.67%(P= 0.041)。在男性工人中,还发现血清 CC16 每降低 1 个 IQR(3.95 ng/mL),FEVl/FVC 降低 0.86%(P=0.045)。二、焦炉逸散物致基因组DNA甲基化改变采用ELISA法检测基因组DNA甲基化(5-mC%)的含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法进行DNMTs的mRNA定量分析,同时检测研究对象血清中的叶酸和维生素B12水平。研究发现,全人群中,随着COE暴露水平的增加,基因组DNA甲基化(5-mC%)水平呈显着的下降趋势(P = 0.001)。暴露-反应关系分析发现,COE中PM2.5增加一个IQR(121.98 μg/m3),会引起基因组 DNA 甲基化(5-mC%)降低 5.78%(P<0.001);总PAHs每增加一个IQR(3.81 μg/m3),导致基因组DNA甲基化降低6.09%(P=0.007)。研究发现尿1-OHP与基因组DNA的5-mC含量呈显着的负相关(β=-0.025,P<0.001)。DNA甲基化转移酶的定量研究发现,随着COE暴露程度的增加,DNMT3A基因的mRNA表达水平呈下降趋势(P = 0.047);其中总PAHs每增加一个IQR(3.81 μg/m3),DNMT3A表达量降低13.25%(P= 0.027),没有发现DNMT1表达量的显着改变。回归分析显示基因组DNA甲基化(5-mC%)与DNMT1和DNMT3A均存在显着的正相关。中介效应分析发现PAHs暴露对基因组DNA甲基化效应的5.95%可以被DNMT3A所介导。叁、焦炉逸散物致肺损伤与DNA甲基化标志物的关系研究采用相关分析和多元线性回归分析探讨了肺损伤标志物(血清CC16、SP-A、SP-D)、肺功能与DNA甲基化指标(5-mC%、DNMT1、DNMT3A)间的相互关系。发现血清CC16的浓度与DNMT1表达量呈显着的正相关(r = 0.075,P=0.040)。经年龄分层后发现,在小于45岁年龄组中血清CC16与DNMT1和DNMT3A均存在显着的正相关。中介效应分析没有发现DNA甲基化在COE致肺损伤中的中介作用。研究结论1.研究发现焦炉逸散物中PM2.5和PAHs都可以导致呼吸系统损伤和DNA甲基化改变,且其作用模式不同。2.焦炉逸散物暴露与血清CC16存在明确的暴露-反应关系,血清CC16降低可作为焦炉逸散物致肺损伤的早期效应标志物。3.焦炉逸散物暴露可引起基因组DNA低甲基化改变,DNMT3A是介导基因组DNA甲基化降低的重要因素。(本文来源于《中国疾病预防控制中心》期刊2017-06-30)

纪乾鹏,王艳华,刘秀玲,赵红伟,邢杰[10](2016)在《焦炉逸散物对接触工人肾功能的影响》一文中研究指出目的探讨焦炉逸散物(COE)对接触工人肾功能的影响。方法采用横断面调查方法,对某焦化厂575名在职焦炉作业工人职业健康检查资料的肾功能指标尿素氮、肌酐、尿酸进行分析。结果COE接触工人血清中尿素氮的异常率呈现炉底、炉侧、炉顶组依次增高的趋势,且差异有统计学意义(P<0.05)。血清中肌酐和尿酸平均值呈炉底组、炉侧组、炉顶组依次上升的趋势,有剂量-效应关系。均未发现接害工龄和吸烟对上述肾功能指标的影响,但在饮酒者中的3个肾功能指标均有明显升高(P<0.05)。结论 COE可导致接触工人的肾脏功能异常。(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2016年03期)

焦炉逸散物论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨COEs暴露对机体的总抗氧化能力的影响及其剂量-反应关系,估算COEs致机体氧化损伤的基准剂量。方法:某焦化厂募集542名焦炉工人作为暴露组;无职业COEs暴露和其他毒物暴露、健康体检正常的237名事业单位工作人员作为对照组。经知情同意后,对研究对象进行问卷调查和外周血生物标本采集并监测其工作岗位职业暴露水平。采用试剂盒检测血浆总抗氧化能力。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

焦炉逸散物论文参考文献

[1].向婷婷,吴洁,郑莹.2013—2018年武汉市焦炉逸散物所致肺癌分析报告[J].公共卫生与预防医学.2019

[2].邹凯莉,王威.焦炉逸散物对职业暴露工人总抗氧化能力影响的基准剂量评估[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019

[3].李娜,周宝森,李雪莲.焦炉逸散物所致职业性肺癌死亡危险的Meta分析[J].肿瘤防治研究.2019

[4].王婷,解秋艳,王艳华,张秀川,戴宇飞.焦炉逸散物有机提取物致HL-60细胞DNA损伤及NF-κB蛋白表达改变[J].环境与职业医学.2019

[5].于会明,迟江朋,何春灿.某冶金焦化企业焦炉逸散物及煤尘接触水平调查[J].工业卫生与职业病.2019

[6].赵艳洁,靳远,于典科.焦炉逸散物致肺癌的转录组学研究[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康:跨学科合作的挑战论文汇编.2018

[7].徐茜,秦宏.焦炉逸散物所致肺癌5例临床及转归分析[J].职业卫生与应急救援.2017

[8].王庆荣,沈美丽,李红丽,王艳华,纪乾鹏.焦炉逸散物致HL60细胞损伤及机制研究[C].2017(第叁届)毒性测试替代方法与转化毒理学(国际)学术研讨会会议论文集.2017

[9].王艳华.焦炉逸散物致呼吸系统损伤与基因组DNA甲基化改变的生物标志物研究[D].中国疾病预防控制中心.2017

[10].纪乾鹏,王艳华,刘秀玲,赵红伟,邢杰.焦炉逸散物对接触工人肾功能的影响[J].工业卫生与职业病.2016

论文知识图

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