导读:本文包含了磷酸化细胞外信号调节激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,细胞,信号,磷酸化,蛋白,羟色胺,近交。
磷酸化细胞外信号调节激酶论文文献综述
崔秀玉,关圆[1]（2019）在《脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为》一文中研究指出目的脑干下行纤维释放到脊髓的5-羟色胺(HT)在病理性痛中发挥重要的调控作用,其机制尚不清楚。应用蜜蜂毒(BV)炎性痛大鼠模型,探讨脊髓5-HT是否通过脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥调控作用。方法动物随机分为6组:生理盐水对照组(足底注射生理盐水,NS组),BV组(足底注射BV),5, 7-二羟色胺(5, 7-DHT)-BV组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射BV),5, 7-DHT-NS组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射生理盐水),溶剂-NS组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射生理盐水),溶剂-BV组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射BV)。大鼠足底注射BV前鞘内连续给予5, 7-DHT预处理4 d,免疫荧光法观察大鼠脊髓NR1亚基、ERK的活化,行为学方法观察痛相关行为学变化。结果溶剂-BV组大鼠注射BV后2 h脊髓背角可见散在的磷酸化(p)-NR1-IR和p-ERK-IR神经元,主要分布于脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层,与BV组相似。5, 7-DHT-BV组大鼠脊髓背角浅层p-NR1-IR神经元数目显着高于溶剂-BV组大鼠。鞘内注射5, 7-DHT同样促进了BV诱发的脊髓背角ERK的活化。与溶剂-BV组相比,5, 7-DHT-BV大鼠足底注射BV后出现了严重的痛相关行为:自发缩足反射持续时间从50min增加到120 min,且每5 min自发缩足反射次数也显着增加;热和机械痛敏更加严重。结论在BV炎性刺激下,5-HT可能通过抑制NR1亚基和ERK的激活而发挥部分镇痛作用。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
董舒婷,彭娟,沙翔垠,姚达强,戴棐曌[2]（2019）在《翼状胬肉与睑裂斑组织病理结构及磷酸化细胞外信号调节激酶、含IQ模序的GTP酶活化蛋白1表达的对比研究》一文中研究指出目的探讨翼状胬肉与睑裂斑的病理改变差异和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及含IQ模序的GTP酶活化蛋白1(IQGAP1)的表达,比较其在翼状胬肉、睑裂斑中的差异。方法 8例翼状胬肉、睑裂斑病理及正常结膜组织,HE染色显示组织结构,免疫组化检测各组织中p-ERK和IQGAP1的表达。结果上皮层数比较:翼状胬肉>睑裂斑>结膜。血管数量比较:翼状胬肉>睑裂斑>结膜。翼状胬肉、睑裂斑组织中p-ERK、IQGAP1表达水平明显高于正常结膜。相关分析显示翼状胬肉中p-ERK与IQGAP1表达呈正相关。结论翼状胬肉和睑裂斑中的p-ERK和IQGAP1表达增加,共同参与翼状胬肉、睑裂斑的发病过程。翼状胬肉和睑裂斑的发病机制可能有一定相似性。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年09期）
孟杰,刘云霞,吴晓光,李蒙蒙,仇志富[3]（2018）在《中药补阳还五汤对大鼠脑出血神经元凋亡及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨补阳还五汤对脑出血大鼠血肿周围神经元凋亡的影响。方法清洁级成年SD大鼠96只采用Rosenberg法建立大鼠脑出血模型后第2天,按照组别(假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组)灌胃给药,1次/d,连续14 d。末次给药后,Garcia法检测大鼠神经功能评分,转移酶介导的叁磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)法检测神经元凋亡;Western印迹检测蛋白磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)的表达,免疫组织化学法检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达。结果与假手术组相比,模型组脑组织TUNEL阳性神经元凋亡数目明显增多,Bax增加的同时Bcl-2明显下降(P<0.05);补阳还五汤组、银杏叶片组Bax蛋白表达降低并且Bcl-2明显升高(P<0.05),TUNEL阳性神经元数目显着减少(P<0.05)。结论补阳还五汤对脑出血具有保护作用,其机制可能与减少凋亡蛋白Bax及增加抑凋蛋白Bcl-2的表达,抑制脑出血诱发的神经元凋亡有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年12期）
吴品雯,张浩,方浩[4]（2018）在《脊髓背角细胞外信号调节激酶磷酸化参与调控2,4-二硝基氟苯诱导的小鼠慢性痒》一文中研究指出目的:探讨脊髓背角细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化对2,4-二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导的小鼠慢性痒的调控作用。方法:8~12周ICR雄性小鼠随机分为DNFB诱导组和丙酮对照组。DNFB组小鼠分别于面颊部和背部反复涂抹1.5%DNFB溶液,建立类似特异性皮炎的慢性痒模型。分别观察慢性痒模型建立后小鼠的自发性行为,以及鞘内注射MEK抑制剂U0126后小鼠自发性慢性痒行为的变化。免疫组织化学染色法分析小鼠脊髓组织磷酸化ERK(phosphrylated ERK,pERK)的表达情况。结果:面颊部诱导模型中,DNFB组小鼠的搔抓次数明显高于丙酮对照组(P<0.05),而擦涂行为无差异,证实DNFB诱发的是痒觉;颈背部诱导模型中,DNFB组小鼠表现出剧烈的搔抓行为,而丙酮对照组的搔抓行为不明显。背部慢性痒模型建立后,分别在第1、3、7和14天鞘内注射MEK抑制剂U0126,小鼠的搔抓行为受到明显抑制(P<0.05),且脊髓背角pERK的表达水平也明显降低(P<0.05)。pERK活化主要表达于小鼠脊髓背角Ⅰ~Ⅱ层,且与神经元标志物NeuN共标,与星形胶质细胞标志物GFAP和小胶质细胞标志物Iba1不共标。结论:脊髓背角浅层神经元ERK磷酸化可能参与调控DNFB诱导的慢性痒。(本文来源于《中国临床医学》期刊2018年02期）
张斌[5]（2016）在《异氟烷对新生小鼠神经元细胞外信号调节激酶和cAMP反应元件结合蛋白磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的观察异氟烷对小鼠神经元细胞外信号调节激酶和环磷酸腺苷(c AMP)反应元件结合蛋白磷酸化水平的影响,探究异氟烷诱导神经元损伤和学习记忆障碍的可能机制。方法原代培养小鼠神经元,分为对照组、0.96 mmol/L异氟烷处理12 h及24 h组。采用MTS方法检测各组细胞活力;Western blot方法检测p-ERK1/2和p-CREB表达情况;逆转录定量PCR(RT-q PCR)方法检测ERK和CREB m RNA表达。结果与对照组比较,0.96 mmol/L异氟烷处理12 h及24 h后神经元活力明显下降(P<0.05);Western blot实验结果显示:与对照组比较,异氟烷处理组小鼠神经元中p-ERK1/2和p-CREB表达水平均明显降低(P<0.05);随着异氟烷处理时间的增加,p-ERK1/2和p-CREB表达逐渐降低,处理12 h与24 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。RT-q PCR实验显示:与对照组比较,异氟烷处理组小鼠神经元中ERK和CREB m RNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论一定浓度的异氟烷可以降低原代培养的小鼠神经元活力和ERK1/2、CREB的磷酸化水平。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年26期）
贾义,宋萍萍,苏朝[6]（2016）在《过氧亚硝酸根联合碱性成纤维细胞生长因子对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的探讨过氧亚硝酸根(peroxynitrite,ONOO~-)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblast growth factor,b FGF)共同作用对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响。初步探讨ONOO~-导致白内障发生的可能机制。方法将培养的HLEC细胞分为4组,对照组(未经ONOO~-和b FGF处理)、b FGF单独处理组、b FGF+ONOO~-处理组[b FGF预处理1 h后加入不同浓度ONOO~-(50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1))处理1 h]和ONOO~-+b FGF处理组[不同浓度ONOO~-(50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1))预处理1 h后加入b FGF处理1 h]。检测各组细胞内ERK磷酸化水平的变化。结果 b FGF单独处理组和b FGF+ONOO~-(50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1))处理组中磷酸化ERK相对表达值分别为5.17±0.35、4.42±0.12、3.91±0.15和0.49±0.08,与对照组(1.00±0.05)相比差异有统计学意义(F=402.83,P<0.001),结果显示ONOO~-可以抑制由b FGF诱导的ERK磷酸化水平的增加(F=310.34,P<0.05)。ONOO~-(50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1))+b FGF处理组中磷酸化ERK相对表达值分别为3.36±0.04、3.32±0.06和2.92±0.08,与对照组(1.00±0.02)相比,所有处理组的ERK磷酸化水平均显着增加(F=518.94,P<0.001);50μmol·L~(-1)和100μmol·L~(-1)ONOO~-处理细胞后经b FGF处理,ERK磷酸化水平较b FGF单独处理组(3.04±0.05)显着增加(F=35.53,P<0.05),而200μmol·L~(-1)ONOO~-处理组与bF GF单独处理组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ONOO~-诱导的白内障的发生可能与ERK磷酸化的紊乱有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年07期）
张秀平,刘保兴,秦茂,崔天薇[7]（2015）在《五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠细胞色素C氧化酶7a2及细胞外信号调节激酶磷酸化水平表达的影响》一文中研究指出目的观察五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸组织细胞色素C氧化酶7a2(Cox7a2)表达和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为5组,即空白组,模型组,五子衍宗丸低、中、高剂量组,每组5只。空白组每天给予羧甲基纤维素钠灌胃,模型组和五子衍宗丸组每天给予雷公藤多甙(20 mg/kg)灌胃,五子衍宗丸组分别给予五子衍宗丸低、中、高剂量(0.5,1.0,2.0 g/kg)灌胃30 d,第31天取材。采用荧光定量PCR检测Cox7a2表达,Western Blot法检测ERK磷酸化水平表达,Johnsen’s评分评价睾丸组织病理学变化。结果雷公藤多甙可诱导Cox7a2 mRNA表达增加及ERK磷酸化,同时睾丸生精功能下降,Johnsen’s评分降低。与模型组相比,五子衍宗丸高剂量组ERK磷酸化水平下降,五子衍宗丸中、高剂量组Cox7a2 mRNA水平明显下调,并且五子衍宗丸中、高剂量组睾丸组织Johnsen’s评分显着上调,睾丸生精功能改善。结论五子衍宗丸可通过ERK信号传导途径调节线粒体能量代谢,从而改善生精功能。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2015年12期）
庹清章,孙旭莹,刘杨震宇,王建枝,刘蓉[8]（2015）在《Tau蛋白通过募集蛋白磷酸酯酶2A加速细胞外信号调节激酶的去磷酸化》一文中研究指出目的:探讨tau蛋白对蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)的调节作用以及对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的影响。方法:用Western blotting分别检测野生型和tau基因敲除型小鼠海马组织ERK1/2的蛋白表达及磷酸化水平;用纯化的磷酸化ERK分别与野生型和tau基因敲除型小鼠海马组织匀浆液共孵育,通过免疫共沉淀实验以及丝/苏氨酸磷酸酯酶活性实验检测与(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
卞伟华,杨婷,崔永胜,陈明迎,杨美子[9]（2015）在《血管紧张素1-7对C6细胞增殖及磷酸化细胞外信号调节激酶蛋白的影响》一文中研究指出目的观察血管紧张素1-7(Ang1-7)对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖及与增殖密切相关的磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响。方法用选择性表达Ang1-7受体Mas的C6细胞作为脑胶质瘤细胞模型,实验分为3组:正常对照组、Ang1-7处理组、A779联合Ang1-7处理组。正常对照组:未经药物处理;Ang1-7处理组:用含1×10-6mol·L-1Ang1-7的培养基处理细胞;A779联合Ang1-7处理组:用同时含有1×10-5mol·L-1A779和1×10-6mol·L-1Ang1-7的培养基处理细胞。用噻唑蓝法检测细胞增殖,用Western印迹法分析p-ERK/ERK表达变化。结果 Ang1-7能够抑制C6细胞增殖,抑制细胞内p-ERK/ERK的水平。A779有拮抗Ang1-7的作用。结论 Ang1-7可能通过Mas受体抑制p-ERK表达,对C6细胞增殖有抑制作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2015年09期）
张泓,郭华,张雨辰,刘密,艾坤[10]（2014）在《艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的影响》一文中研究指出目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,每组10只。采用大黄浓缩液灌胃法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃法制备脾虚胃溃疡大鼠模型。四君子汤组予以四君子汤灌胃,艾灸组大鼠隔日交替灸"足叁里""中脘"或"脾俞""胃俞",艾灸非穴位组灸艾灸组穴位的对照点,每日1次,共治疗8d。按脾虚动物模型标准观察大鼠脾虚症状,按Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织EGFR的表达和蛋白质印迹法检测p-ERK1/2蛋白的水平。结果:与空白组比较,其余各组造模大鼠脾虚症状明显,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显着增加(P<0.01),光镜下胃黏膜损伤严重,胃组织EGFR、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组胃黏膜损伤指数显着降低(P<0.01,P<0.05),光镜下胃黏膜损伤改善,且胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显着升高(P<0.01);与艾灸非穴位组相比,四君子汤组和艾灸组胃黏膜损伤指数呈降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),而光镜下胃黏膜损伤恢复较艾灸非穴位组好,胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显着升高(P<0.01,P<0.05)。结论:激活EGFR/ERK信号转导通路是艾灸启动机体的内源性保护机制之一,艾灸治疗脾虚胃溃疡可能是通过提高胃组织表皮生长因子、转化生长因子的表达,两者均结合并激活EGFR,激活后的EGFR介导ERK磷酸化从而激活EGFR/ERK信号转导通路,因而起到保护胃黏膜、促进胃黏膜增殖修复的作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2014年05期）
磷酸化细胞外信号调节激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨翼状胬肉与睑裂斑的病理改变差异和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及含IQ模序的GTP酶活化蛋白1(IQGAP1)的表达,比较其在翼状胬肉、睑裂斑中的差异。方法 8例翼状胬肉、睑裂斑病理及正常结膜组织,HE染色显示组织结构,免疫组化检测各组织中p-ERK和IQGAP1的表达。结果上皮层数比较:翼状胬肉>睑裂斑>结膜。血管数量比较:翼状胬肉>睑裂斑>结膜。翼状胬肉、睑裂斑组织中p-ERK、IQGAP1表达水平明显高于正常结膜。相关分析显示翼状胬肉中p-ERK与IQGAP1表达呈正相关。结论翼状胬肉和睑裂斑中的p-ERK和IQGAP1表达增加,共同参与翼状胬肉、睑裂斑的发病过程。翼状胬肉和睑裂斑的发病机制可能有一定相似性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸化细胞外信号调节激酶论文参考文献
[1].崔秀玉,关圆.脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为[J].兰州大学学报(医学版).2019
[2].董舒婷,彭娟,沙翔垠,姚达强,戴棐曌.翼状胬肉与睑裂斑组织病理结构及磷酸化细胞外信号调节激酶、含IQ模序的GTP酶活化蛋白1表达的对比研究[J].实用医学杂志.2019
[3].孟杰,刘云霞,吴晓光,李蒙蒙,仇志富.中药补阳还五汤对大鼠脑出血神经元凋亡及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶蛋白表达的影响[J].中国老年学杂志.2018
[4].吴品雯,张浩,方浩.脊髓背角细胞外信号调节激酶磷酸化参与调控2,4-二硝基氟苯诱导的小鼠慢性痒[J].中国临床医学.2018
[5].张斌.异氟烷对新生小鼠神经元细胞外信号调节激酶和cAMP反应元件结合蛋白磷酸化水平的影响[J].中国医药导报.2016
[6].贾义,宋萍萍,苏朝.过氧亚硝酸根联合碱性成纤维细胞生长因子对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响[J].眼科新进展.2016
[7].张秀平,刘保兴,秦茂,崔天薇.五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠细胞色素C氧化酶7a2及细胞外信号调节激酶磷酸化水平表达的影响[J].北京中医药大学学报.2015
[8].庹清章,孙旭莹,刘杨震宇,王建枝,刘蓉.Tau蛋白通过募集蛋白磷酸酯酶2A加速细胞外信号调节激酶的去磷酸化[J].中国病理生理杂志.2015
[9].卞伟华,杨婷,崔永胜,陈明迎,杨美子.血管紧张素1-7对C6细胞增殖及磷酸化细胞外信号调节激酶蛋白的影响[J].中国临床药理学杂志.2015
[10].张泓,郭华,张雨辰,刘密,艾坤.艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的影响[J].针刺研究.2014
论文知识图
