导读:本文包含了溃疡性结肠炎相关性大肠癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:溃疡性,结肠炎,相关性,大肠癌,硫酸钠,聚糖,典型。
溃疡性结肠炎相关性大肠癌论文文献综述
曹丹丹[1]（2015）在《基于二代测序技术的溃疡性结肠炎相关性大肠癌变异谱分析》一文中研究指出溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)是一种反复发作的慢性肠疾病,由环境、遗传以及免疫调节因子相互作用的结果所造成。UC常与强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)伴发。另外,长期UC患者其大肠癌(colorectal cancer,CRC)的患病风险高。遗传因素影响自身免疫性疾病UC和AS的遗传易感性,遗传变异可引发CRC的发生。尽管近些年对溃疡性结肠炎相关大肠癌(Ulcerative colitis associated colorectal cancer, UCCRC)的研究已经取得大量成果,但是基于二代测序技术对UCCRC,尤其是不同病理状态下的全基因组研究还很少,而不同病理状态下的变异研究对于解析UC癌变分子机制具有重要意义。本研究应用二代测序技术,对一例UC合并AS最后发生癌变的39岁男性患者的血液、炎症组织以及癌变组织进行全基因组和外显子组测序。在变异位点水平、基因水平以及通路水平对其全基因组特征进行基于数据库注释分析,并通过与汉族人群比较获得该研究对象的个体遗传信息特征,最后对其药物代谢和毒性相关的基因变异进行注释对其用药提供指导信息。我们获得约30X以上全基因组数据,以及120X以上的全外显子组数据。鉴定到80,377个体细胞突变,其中18,016为炎症组织特有,35,244个炎症与癌症共有,27,117为癌症组织特有,以及3,195,782个生殖细胞突变。一方面,基于突变位点、基因以及信号通路叁个水平对本研究对象中的生殖细胞突变和体细胞突变进行注释分析。发现大量UC、AS、CRC相关生殖细胞突变,以及CRC相关体细胞突变；DNA复制修复相关基因存在大量生殖细胞突变,其中FEN1的突变可导致DNA修复功能性不足。另一方面,通过与汉族人群的突变图谱比较分析发现,本研究对象中突变数量比正常人群的平均水平高,尤其低频突变位点的数量远高于人群中个体。同时,在本研究对象中发现大量短重复序列突变,其中一些突变存在于已报道的微卫星不稳性表型的大肠癌基因组中。最后,通过对UC、AS、CRC相关药物基因组学相关突变注释,发现该研究对象由于携带ABCB1基因突变,容易对治疗UC的环孢霉素产生抗性,同时CD14和TLR2的纯合突变位点提示对’TNF-α抑制因子类药物无效。另外,CRC药物相关突变注释发现该患者中含有ABCC1、ADCY、AREG、EGF、XRCC1等基因突变,提示该患者不适宜使用抗EGFR药物如西妥昔单抗,适合使用氟二氧嘧啶、甲酰四氢叶酸以及铂类化疗药物。结果表明本研究对象存在大量生殖细胞突变提示其对UC、AS以及CRC具有强的遗传易感性。其DNA修复系统功能性不足可能导致其为高突变表型或微卫星不稳定表型,说明DNA修复系统突变可能参与了UCCRC过程。(本文来源于《中国科学院北京基因组研究所》期刊2015-11-01）
石颖鹏[2]（2013）在《二甲肼联合间断饮用葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎相关性大肠癌模型的建立》一文中研究指出目的应用二甲肼联合葡聚糖硫酸钠建立小鼠溃疡性结肠炎(溃结)相关性大肠癌动物模型。方法5周龄雄性ICR小鼠30只随机分为A组(给予二甲肼(DMH)20mg/kg腹腔注射,连续11周)、B组(DMH20mg/kg腹腔注射+5个循环葡聚糖硫酸钠(DSS)饲喂组)、C组(对照组)。每组10只。结果DMH联合DSS组小鼠和单纯DMH小鼠组均发生明显的粘膜损伤,但DMH联合DSS组诱发小鼠溃结相关性大肠癌诱发率为55.6%,远高于单纯应用DMH组,后者仅发生1例可见恶变。结论DMH20mg/kg腹腔注射联合2%DSS间断饮用复合法是一种可靠的溃结相关大肠癌变动物模型,病理发生过程与人类溃结相关大肠癌类似,可为该领域的实验研究提供重要动物模型。(本文来源于《郑州大学》期刊2013-03-01）
汪芸,李理,张秀英[3]（2010）在《溃疡性结肠炎相关性大肠癌早期诊断的研究进展》一文中研究指出溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的慢性结肠炎症,可累及结肠各段,病程较长。研究表明,UC在我国的发病率有明显升高趋势[1]。1925年Crohn和Rosenberg首先提出UC相关性大肠癌(CAC)是UC的并发症之一,病程超过8~10 a的UC患者发生(本文来源于《山东医药》期刊2010年35期）
朱锐[4]（2010）在《溃疡性结肠炎与大肠癌分子生物学指标相关性研究及肛瘘的中西医结合治疗》一文中研究指出目的：比较溃疡性结肠炎患者与无器质性肠道疾病志愿者肠黏膜NF-κB p65表达差异,探讨其临床意义。方法：募集12名无器质性肠道疾病志愿者(男女各6名,平均年龄46.13±12.05岁)与16名溃疡性结肠炎患者(男性患者10名,女性患者6名,平均年龄50.42±10.43岁),电子结肠镜下取活检获得新鲜的肠黏膜组织。实时定量PCR法检测其基因表达,免疫荧光染色检测NF-κB p65蛋白表达强度,t检验分析两组之间的差异。结果：无器质性肠道疾病志愿者肠黏膜NF-κB p65基因与蛋白表达量分别为0.53±0.24、2.10%±0.64%,溃疡性结肠炎患者肠黏膜NF-κB p65基因与蛋白表达量分别为5.19±3.37、15.22%±3.16%,两组之间差异具有统计学意义(P<0.01)。结论：本文在前人基础上再次证实NF-κB p65参与溃疡性结肠炎的发病机制,以此为切入点进行深入研究可能为该病的诊断与治疗带来突破。目的：比较溃疡性结肠炎患者与结直肠癌患者肠黏膜NF-κB p65表达差异,探讨其临床意义。方法：12名无器质性肠道疾病志愿者、16名溃疡性结肠炎患者及18名结直肠腺癌患者被纳入实验,电子结肠镜或手术取活检获得新鲜的肠黏膜组织。逆转录聚核酶链反应法(RT-PCR)检测各组肠黏膜NF-κB p65 mRNA的表达,免疫组化法检测各组肠黏膜NF-κB p65蛋白表达强度,单因素方差分析叁组之间的差异。结果：无器质性肠道疾病志愿者肠黏膜NF-κB p65基因与蛋白表达量分别为0.10±0.03、2.06%±0.70%,溃疡性结肠炎患者肠黏膜NF-κB p65基因与蛋白表达量分别为0.96±0.11、36.16%±6.99%,结直肠癌患者肠黏膜NF-κB p65基因与蛋白表达量分别为0.42±0.77、9.54%±2.77%,叁组之间差异具有统计学意义(P<0.01)结论：尽管炎症与肿瘤存在某种联系已在学界达成共识,课题组也观察到结直肠癌患者肠黏膜NF-κB p65的表达较无器质性肠道疾病志愿者增加,但其表达强度并非之前文献报道的那么高,课题组认为抑制NF-κB p65的表达可能是治疗溃疡性结肠炎的较好思路,但不认为抑制NF-κB p65的表达能从根本上治疗结直肠癌。目的：比较分化程度不同的大肠癌患者与无器质性肠道疾病志愿者肠黏膜血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ, ANGⅡ)及其Ⅰ型受体(AT1R)表达差异,初步探讨ANGⅡ-AT1R信号通路与大肠癌之间的关系。方法：肠镜室募集大肠癌患者24名(病理学检查证实其中9名为大肠高分化腺癌患者,9名为大肠中分化腺癌患者,6名为大肠低分化腺癌患者)及6名无器质性肠道疾病志愿者,电子结肠镜下取活检获得新鲜的肠黏膜组织。免疫组化法检测各组肠黏膜AngiotensinⅡ及AT1R蛋白表达强度,单因素方差分析各组之间的差异。结果：大肠腺癌患者肠黏膜ANGⅡ和AT1R的表达较无器质性肠道疾病志愿者肠黏膜ANGⅡ和AT1R表达明显增强(P<0.01)；不同分化程度的各组之间ANGⅡ表达未见明显差异(P>0.05)；中、低分化组较高分化组AT1R表达增加(P<0.01)。结论：ANGⅡ-AT1R信号通路参与大肠癌的发病过程,可能成为大肠癌治疗的新靶点。目的：探讨难治性肛瘘的中西医结合治疗方法并初步总结其疗效。方法：病例纳入标准为同意接受本中西医结合治疗方法的难治性低位肛瘘患者(外口离肛缘2cm以上的患者),剔除以下病例：一些能利用肛瘘切开术轻易治愈的单纯性肛瘘患者、直肠阴道瘘患者、直肠膀胱瘘患者、炎症性肠病患者、肛门先天异常患者、有肛门失禁病史患者及有手术禁忌症的患者。手术主要器械为瘘管铣刀,术后主要方药为拔毒生肌散与黄连膏,治疗简要操作步骤如下：肛周常规消毒→麻醉满意→铺无菌巾→肛管内碘伏棉球消毒→扩肛并确认病情→探针由外口探入从内口穿出→在与内口对应的距肛缘1.5cm处作一与瘘管走行方向一致的梭形切口作为新外口→沿探针切开新外口与内口之间的皮肤、皮下组织及瘘管→组织剪修整所切的皮肉组织呈“V”状敞开→铣刀杆循探针由外口探入从开窗处穿出→退出探针→铣刀头安装在肛内由开窗处穿出的铣刀杆上→位于外口之铣刀杆尾部连接微型电机→微型电机接通电源的同时术者持电机缓缓拉出转动的铣刀→适当撑扩残余瘘道→再次将探针从外口探入开窗处探出→利用探针将引流条引入残存瘘道→每日双氧水/替硝唑/生理盐水冲洗伤口→早期伤口引流物浑浊阶段,用蘸有拔毒生肌散的凡士林纱条引流；后期伤口引流物清稀阶段,用蘸有黄连膏的凡士林纱条引流→适时拔除引流条。结果：2009年8月至2009年11月间,课题组运用本中西医结合疗法治疗8例低位单纯性肛瘘患者及6例低位复杂性肛瘘患者(男12名,女2名,平均年龄35.5±12.87岁),随访半年结果显示：1例未坚持换药的患者术后1月复发,其他13例患者均痊愈；平均住院日为7天,患者伤口愈合时间为41.43±6.10天；无1例患者出现术中术后严重并发症。结论：本中西医结合疗法之手术部分一方面清除了感染的肛腺并作一“V”型切口至肛缘,最大限度的保证术后不复发;另一方面机械化的隧道式切除瘘管壁肉芽组织而非全程切开瘘道,操作简单、高效、微创；术后换药阶段融入辨证换药理念,早期利用蘸有提脓祛腐方药的凡士林纱条引流,后期用蘸有清热解毒、消肿止痛方药的凡士林纱条引流,确保腐去新生。早期临床试验结果显示本中西医结合疗法是治疗难治性肛瘘的一个较佳选择,其疗效好、创伤小,值得大力探索并加以推广。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-05-01）
王冬飞,沈晓伶,王建国[5]（2006）在《二甲肼和葡聚糖硫酸钠建立溃疡性结肠炎相关性大肠癌小鼠模型》一文中研究指出目的建立溃疡性结肠炎相关性大肠癌的动物模型,并检测该模型诱发的不典型增生及癌变组织中β-catenin和p53的表达情况。方法单次小剂量腹腔注射二甲肼(20mg/kg)联合叁循环3%葡聚糖硫酸钠自由饮用建立小鼠溃疡性结肠炎相关性大肠癌模型,HE染色观察结肠、盲肠黏膜不典型增生及癌变的发生,免疫组组织化学法观察不典型增生及癌变组织中β-catenin和p53的表达情况。结果低剂量二甲肼腹腔注射联合葡聚糖硫酸钠叁个循环11只小鼠10周内共诱发4处原位癌,36处不典型增生,肿瘤主要位于远端结肠,单独二甲肼或葡聚糖硫酸钠处理无肿瘤发生。原位癌和不典型增生组织中β-catenin在细胞核,细胞浆和细胞膜中均有表达。高度不典型增生(73.3%:2+)比低度不典型增生(30.0%:2+)表达强。p53在原位癌和大肠典型增生组织中均无表达。结论单剂量二甲肼利葡聚糖硫酸钠合川在短期内能诱导实验小鼠结肠肿瘤发生。此模型对溃疡性结肠炎相关的人肠癌的研究可能有应用价值。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2006年05期）
王赫[6]（2006）在《溃疡性结肠炎相关性大肠癌P53、K-ras、hMSH2蛋白表达与微卫星不稳定性的关系》一文中研究指出目的探讨溃疡性结肠炎相关性大肠癌组织中P53、K-ras、hMSH2蛋白表达与微卫星不稳定性(MSI)的关系。方法以溃疡性结肠炎伴不典型增生(UC伴不典型增生)和溃疡性结肠炎相关性大肠癌(UCACRC)组织为实验组,溃疡性结肠炎(UC)组织为对照组, 应用免疫组化法检测组织中P53、K-ras、hMSH2蛋白的表达状况;应用聚合酶链式反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP)检测组织中的微卫星不稳定性(MSI)状态(6个位点), 并进行差异显着性分析。结果 P53蛋白过表达的阳性率在UC(1／25)与UC伴不典型增生 (3／7)组间有显着性的差异(p<0．05),UC与UCACRC(4／8)组间的差异有显着性(p<0．01); 突变型K-ras表达的阳性率在UC(4／25)与UC伴不典型增生(4／7)组间的差异有显着性 (p<0．05),UC与UCACRC(7／8)组间的差异有显着性(p<0．05);hMSH2蛋白缺失率在UC (2／25)与UC伴不典型增生(0／7)、UCACRC(4／8)组间无差异。MSI阳性率在UC(0／25) 与UC伴不典型增生(3／7)组间差异有显着性(p<0．01),在UC伴不典型增生与UCACRC(2／8) 组间差异无显着性(p>0．05)。结论．P53、K-ras基因突变、MSI在UCACRC的发生发展过程中是一早期事件。UCACRC中微卫星不稳定性与hMSH2蛋白的缺失可能无关。(本文来源于《江苏省抗癌协会化疗专业委员会第六届年会、中日肿瘤治疗研讨会暨第二届全国肿瘤化疗进展学习班论文汇编》期刊2006-10-01）
王赫,李岩,张卫卫,王学清[7]（2005）在《溃疡性结肠炎相关性大肠癌P53、K-ras及hMSH2蛋白表达的研究》一文中研究指出目的 探讨溃疡性结肠炎相关性大肠癌组织中P53、K-ras及hMSH2蛋白表达。方法 以溃疡性结肠炎伴不典型增生(UD)和溃疡性结肠炎相关性大肠癌 (UCACRC)组织为实验组,溃疡性结肠炎(UC)和散发性大肠癌 (SCRC)组织为对照组,应用免疫组化法检测组织中P53、K-ras、hMSH2蛋白的表达状况;聚合酶链式反应 单链构象多态性分析法 (PCR SSCP)检测组织中的微卫星不稳定性(MSI)状态(6个位点),并进行统计学分析。结果 P53蛋白过表达的阳性率在UC(1 /25例)与UD(3 /7例)组间,UC与UCACRC(4 /8例)组间差异均有统计学意义(P<0. 05,P<0. 01),UCACRC与SCRC(17 /30例)组间差异无统计学意义(P>0. 05);突变型K ras表达的阳性率在UC(4 /25例)与UD(4 /7例)组间,UC与UCACRC(7 /8例)组间差异均有统计学意义(P<0. 05,P<0. 01),UCACRC与SCRC(24 /30例)组间差异无统计学意义(P>0. 05);hMSH2蛋白缺失率在UC(2 /25例)与UD(0 /7例)组间、UD与UCACRC(4 /8例)组间、UCACRC与SCRC(13 /30例)组间差异均无统计学意义 (P>0. 05)。MSI阳性率在UC(0 /25例)与UD(3 /7例)组间差异有统计学意义(P<0. 01),在UD与UCACRC(2 /8例)组间、UCACRC与SCRC(7 /30例)组间差异无统计学意义(P>0. 05)。结论 P53、K ras基因突变、MSI在UCACRC的发生发展过程中可能是(本文来源于《中华消化杂志》期刊2005年01期）
王赫[8]（2003）在《溃疡性结肠炎相关性大肠癌的分子生物学研究》一文中研究指出目的 1．检测溃疡性结肠炎、溃疡性结肠炎伴不典型增生及溃疡性结肠炎相关性大肠癌组织中p53、K-ras、hMSH2蛋白的表达状况，并进行差异显着性分析，以探讨这叁种蛋白相关基因在溃疡性结肠炎相关性大肠癌发生发展过程中的作用；2．检测溃疡性结肠炎、溃疡性结肠炎伴不典型增生及溃疡性结肠炎相关性大肠癌组织中的微卫星状态，以明确微卫星不稳定性在溃疡性结肠炎相关性大肠癌发生中的作用；3．检测溃疡性结肠炎伴不典型增生和溃疡性结肠炎相关性大肠癌组织中hMSH2基因启动子区域甲基化状态，分析其与hMSH2蛋白缺失、微卫星不稳定性的相关性，以进一步了解溃疡性结肠炎相关性大肠癌发生发展过程中的分子生物学变化。方法 第一部分 溃疡性结肠炎及相关性大肠癌组织中p53、K-ras、hMSH2蛋白表达 实验组：溃疡性结肠炎25例，溃疡性结肠炎伴不典型增生7例，溃疡性结肠炎相关性大肠癌8例；对照组：散发性大肠癌30例，慢性结肠炎14例。应用免疫组化S-P法染色，结果判定标准：显微镜下观察，以腺体细胞或肿瘤细胞胞浆或胞核中出现棕黄色颗粒为阳性信号。突变型K-ras效应产物分布于胞浆中，p53、hMSH2效应产物分布于胞核中。高倍镜下计数10个独立视野(200X)中的100个细胞，对阳性细胞所在百分比进行评分，(1％-10％为1分，11％-50％为2分，51％-74％为3分，≥75％为4分)，同时对染色强度进行评分(浅黄色为1分，棕黄色为2分，深棕色为3分)，两者乘积≥3者为阳性。分析组间差异性。 第二部分 溃疡性结肠炎及相关性大肠癌组织中微卫星不稳定性分析 实验组：溃疡性结肠炎25例，溃疡性结肠炎伴不典型增生7例，溃疡性结肠炎相关性大肠癌8例；对照组：散发性大肠癌30例。应用激光捕获调出溃疡性结肠炎伴不典型增生、溃疡性结肠炎相关性大肠癌组织中的腺细胞与瘤细胞和炎性细胞与间质细胞(作为对照)；应用纤维切割的方法获得溃疡性结肠炎组织中的腺细胞和炎性细胞与间质细胞(作为对照);上述方法获得的细胞用一步法提取DNA。应用酚一抓仿法提取散发性大肠癌中癌组织和相应的淋巴结组织(作为对照)的DNA。应用聚合酶链式反应一单链构像多态性方法(PCR一SSCP)检测溃疡性结肠炎、溃疡性结肠炎伴不典型增生及溃疡性结肠炎相关性大肠癌组织中的微卫星状态(6个位点:LNSCA、MDF41、D18弘7、D25123、D3S1317、 D13S158)。结果判定标准:与正常组织相比，若肿瘤组织DNA出现电泳带的移位、缺失或额外新的电泳带即确定为该位点微卫星不稳定。分析组间差异性及微卫星不稳定性与hMSHZ蛋白表达缺失的相关性。 第叁部分溃疡性结肠炎相关性大肠癌组织中hMSHZ基因启动子区域甲基化测定 实验组:溃疡性结肠炎伴不典型增生7例，溃疡性结肠炎相关性大肠癌8例;对照组:散发性大肠癌30例。应用DNA甲基化敏感性限制性内切酶饰an消化DNA，37℃水浴4小时后，hMSHZ基因启动子区域PCR扩增。甲基化分析:取8泌PCR扩增产物在2%琼脂糖凝胶上电泳，若出现扩增带(107bp)，则所检测的组织存在甲基化，否则为非甲基化。同样的标本在无HPan酶切情况下作相同的处理(作为对照)。分析hMSHZ基因启动子区域甲基化与hMSHZ蛋白表达缺失的相关性。 统计学方法:用xZ检验，分析组间差异性，检验水准。=0 .05(双侧)，全部数据用SPSS 10.0 for Windowo95软件包进行分析，p<0.05时为差异有统计学意义，p<0.01时为差异显着。结果 户3蛋白过表达的阳性率在溃疡性结肠炎、溃疡性结肠炎伴不典型增生、溃疡性结肠炎相关性大肠癌、散发性大肠癌、慢性结肠炎等不同组织中分别为:4%、44.44%、85.71%、60.61%和0%。统计学分析表明:户3蛋白过表达率在溃疡性结肠炎与慢性结肠炎、溃疡性结肠炎相关性大肠癌与散发性大肠癌、溃疡性结肠炎伴不典型增生与溃疡性结肠炎相关性大肠癌组间的差异无统计学意义。但在溃疡性结肠炎与溃疡性结肠炎伴不典型增生组间的差异有统计学意义(p<0.05)，溃疡性结肠炎与溃疡性结肠炎相关性大肠癌组间的差异显着(p<0.01)。 突变型K一ras蛋白表达的阳性率在溃疡性结肠炎、溃疡性结肠炎伴不典型增生、溃疡性结肠炎相关性大肠癌、散发性大肠癌、慢性结肠炎等不同组织中分别:为16%、57.1%、86.3%、80.0%和14.3%。统计学分析表明;突变型K一ras蛋白表达的阳性率在溃疡性结肠炎与慢性结肠炎、溃疡性结肠炎相关性大肠癌与散发性大肠癌、溃疡性结肠炎伴不典型增生与溃疡性结肠炎相关性大肠癌组间的差异无统计学意义。但在溃疡性结肠炎与溃疡性结肠炎伴不典型增生组间的差异有意义(p<0.05)，溃疡性结肠炎与溃疡性结肠炎相关性大肠癌组间的差异显着(p<0 .01)。 hMSHZ蛋白表达的缺失率在溃疡性结肠炎、溃疡性结肠炎伴不典型增生、溃疡性结肠炎相关性大肠癌、散发性大肠癌、慢性结肠炎等不同组织中分别为:8%、0%、50%、43.3%和7.1%。统计学分析表明:hMSHZ蛋白缺失率在溃疡性结肠炎与慢性结肠炎、溃疡性结肠炎相关性大肠癌与散发性大肠癌、溃疡性结肠炎伴不典型增生与溃疡性结肠炎相(本文来源于《中国医科大学》期刊2003-04-01）
溃疡性结肠炎相关性大肠癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的应用二甲肼联合葡聚糖硫酸钠建立小鼠溃疡性结肠炎(溃结)相关性大肠癌动物模型。方法5周龄雄性ICR小鼠30只随机分为A组(给予二甲肼(DMH)20mg/kg腹腔注射,连续11周)、B组(DMH20mg/kg腹腔注射+5个循环葡聚糖硫酸钠(DSS)饲喂组)、C组(对照组)。每组10只。结果DMH联合DSS组小鼠和单纯DMH小鼠组均发生明显的粘膜损伤,但DMH联合DSS组诱发小鼠溃结相关性大肠癌诱发率为55.6%,远高于单纯应用DMH组,后者仅发生1例可见恶变。结论DMH20mg/kg腹腔注射联合2%DSS间断饮用复合法是一种可靠的溃结相关大肠癌变动物模型,病理发生过程与人类溃结相关大肠癌类似,可为该领域的实验研究提供重要动物模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
溃疡性结肠炎相关性大肠癌论文参考文献
[1].曹丹丹.基于二代测序技术的溃疡性结肠炎相关性大肠癌变异谱分析[D].中国科学院北京基因组研究所.2015
[2].石颖鹏.二甲肼联合间断饮用葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎相关性大肠癌模型的建立[D].郑州大学.2013
[3].汪芸,李理,张秀英.溃疡性结肠炎相关性大肠癌早期诊断的研究进展[J].山东医药.2010
[4].朱锐.溃疡性结肠炎与大肠癌分子生物学指标相关性研究及肛瘘的中西医结合治疗[D].华中科技大学.2010
[5].王冬飞,沈晓伶,王建国.二甲肼和葡聚糖硫酸钠建立溃疡性结肠炎相关性大肠癌小鼠模型[J].胃肠病学和肝病学杂志.2006
[6].王赫.溃疡性结肠炎相关性大肠癌P53、K-ras、hMSH2蛋白表达与微卫星不稳定性的关系[C].江苏省抗癌协会化疗专业委员会第六届年会、中日肿瘤治疗研讨会暨第二届全国肿瘤化疗进展学习班论文汇编.2006
[7].王赫,李岩,张卫卫,王学清.溃疡性结肠炎相关性大肠癌P53、K-ras及hMSH2蛋白表达的研究[J].中华消化杂志.2005
[8].王赫.溃疡性结肠炎相关性大肠癌的分子生物学研究[D].中国医科大学.2003
论文知识图
