导读:本文包含了细胞吞噬论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:动脉粥样硬化,蛋白酪氨酸磷酸酶,巨噬细胞,泡沫细胞
细胞吞噬论文文献综述
梁雪雷,马倩,李新新,谭鹤,张雪[1]（2019）在《ox-LDL诱导后SHP-2缺陷骨髓巨噬细胞脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢基因表达观察》一文中研究指出目的观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导后SHP-2基因缺陷小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢相关基因表达的变化。方法以Lyz-2-Cre小鼠和SHP-2~(flox/flox)小鼠杂交纯化后,繁育骨髓单核-巨噬细胞条件性SHP-2缺陷(SHP-2 MφCKO)小鼠(基因型SHP-2~(flox/flox))为实验组,以同窝野生型小鼠(基因型SHP-2~(+/+))为对照组。分离两组BMDM并给予ox-LDL刺激48 h后,透射电镜下观察BMDM脂滴沉积情况,用荧光显微镜照相,以红色荧光数量表示泡沫细胞形成情况;激光共聚焦显微镜观察BMDM对单分散荧光微球的吞噬情况,以绿色荧光强度表示BMDM的吞噬功能。ox-LDL刺激两组细胞24 h后采用Q-PCR法检测脂肪代谢相关基因CD36、TLR-4、SREBP-1c、SREBP-2、ABCA1、ABCG1 mRNA。结果繁育出Cre~-小鼠36只,SHP-2 MφCKO小鼠53只,SHP-2~(+/+)小鼠61只,SHP-2~(flox/+)小鼠69只。实验组BMDM细胞质内红色和绿色荧光含量均高于对照组(P均<0.05)。实验组BMDM中CD36、TLR-4、SREBP-1c、SREBP-2 mRNA相对表达量高于对照组(P均<0.05)。结论 SHP-2基因缺陷小鼠BMDM脂肪沉积加剧,细胞吞噬功能增强,脂肪代谢相关基因表达上调。SHP-2基因缺陷加速泡沫细胞形成可能与增强ox-LDL内化进入巨噬细胞、增强胆固醇或脂质的转运有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
高福花,李姝瑶,赵莹,高颖[2]（2019）在《miR-520c-3p调控LPS诱导的巨噬细胞吞噬和氧化应激功能的研究》一文中研究指出炎症反应是机体免疫系统对感染和组织损伤的复杂反应,巨噬细胞是炎症反应的主要效应细胞,应对外界刺激可以产生细胞因子和趋化因子以限制感染。MicroRNA(miRNA)是内源性非编码单链RNA分子,长度约为18-25nt,研究显示miRNA可以通过靶基因发挥功能来调节基因表达。研究表明,多种miRNAs参与炎症的调节,由文献可知miR-520c-3p在多类肿瘤中被广泛研究,并且通过荧光素酶实验证实RELA是miR-520c-3p的一个靶基因,那么在肿瘤中的相关性是否也体现在炎症反应中呢,尚未见报道。目的:本研究课题以脂多糖(LPS)刺激THP-1建立炎症模型,探究miR-520c-3p在THP-1巨噬细胞炎症反应和氧化应激中的作用,宗旨是:miR-520c-3p和RELA调控THP-1巨噬细胞释放炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6),吞噬荧光标记的氧化低密度脂蛋白(Dil-ox-LDL),调节丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的表达。方法:实时荧光定量PCR(qPCR)、ELISA、免疫荧光技术、Western blot等等。结果:miR-520c-3p在不同浓度LPS刺激的THP-1巨噬细胞中表达下调;Pre-miR-520c使miR-520c-3p的表达量增加,Anti-miR-520c可以抑制miR-520c-3p的表达量;Pre-miR-520c抑制细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达,Anti-miR-520c促进细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达;Pre-miR-520c可以抑制THP-1巨噬细胞摄取Dil-ox-LDL,Anti-miR-520c可以促进THP-1巨噬细胞摄取Dil-ox-LDL;Pre-miR-520c下调THP-1巨噬细胞氧化应激标志物MDA和ROS的表达量,Anti-miR-520c效果相反。结论:miR-520c-3p在不同浓度LPS刺激的THP-1巨噬细胞中表达下调,并调控IL-1β、TNF-α、IL-6的表达,调控THP-1吞噬Dil-ox-LDL和氧化应激标志物MDA和ROS的表达(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
李乃健,潘天惠,何芳,冉丕鑫[3]（2019）在《流式细胞术检测大鼠肺泡巨噬细胞吞噬荧光标记细菌的方法学探讨》一文中研究指出目的建立流式细胞术检测大鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬AlexaFluor 488(AF488)荧光染料标记细菌的方法。方法用不同浓度的AF488标记金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌,流式细胞术检测AF488对上述细菌的标记率和平均荧光强度;AM与不同浓度比例的AF488标记的细菌于37℃共孵育2、4、6和8 h,洗涤后加台盼蓝淬灭未被吞噬的细菌荧光,流式细胞术检测AM平均荧光强度、吞噬率和吞噬指数;激光共聚焦荧光显微镜下观察AM吞噬细菌的情况及分布。结果 AF488的浓度大于50μg/mL时,金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌的标记率均大于92%(P<0.05),金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌的标记率在荧光染料浓度大于50μg/mL便已迅速达到上限。随着孵育时间的延长,AM的吞噬率从孵育2 h的20.4%升高到8 h的76.5%。随着细菌比例的增加,AM的吞噬率从1∶10的7.7%升高到1∶300的85.1%。结论流式细胞术检测AM吞噬AF488荧光染料标记的细菌是测定AM吞噬活性的有效方法,但染料浓度、孵育时间和细菌比例均会对结果产生影响。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年05期）
卢佩,刘海波,丁振若,郑善銮,郝晓柯[4]（2019）在《尿液中不同形态的吞噬样细胞在泌尿系统疾病诊断中的临床价值》一文中研究指出目的探讨尿液中不同形态的吞噬样细胞在泌尿系统疾病诊断中的临床价值。方法观察289例泌尿系统疾病患者的尿沉渣涂片中吞噬样细胞检出率,并通过瑞-姬染色方法对细胞形态以及吞噬物作对照比较。结果吞噬样细胞在肾盂肾炎患者、肾小球肾炎患者以及膀胱炎患者中均能检出,其中膀胱炎患者检出率96.5%,肾盂肾炎患者检出率78.9%,肾小球肾炎患者检出率为58.8%,而在健康人群中偶见吞噬样细胞,差异有统计学意义(P<0.05),并且不同泌尿系统疾病中吞噬样细胞的形态也存在较大差异。在急性泌尿系统感染特别是急性下泌尿系统感染中吞噬样细胞多体积较大,且吞噬物较多,形态不规则,并且有伪足,而在肾小球肾炎患者尿液中的吞噬样细胞体积较小,形态规则,吞噬物均匀,无伪足出现。结论尿液中不同形态的吞噬样细胞在泌尿系统疾病诊断中有重要的临床应用价值。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年17期）
陈思达,卓宋明,李娜,吴雨梅,黄震[5]（2019）在《IL-37对巨噬细胞吞噬杀伤结核杆菌能力的影响》一文中研究指出目的研究不同IL-37干预条件下巨噬细胞吞噬杀伤结核分支杆菌能力的变化及其机制。方法体外诱导人单核细胞分化为巨噬细胞。分为四组,对照组:加入非识别siRNA作为空染对照;灭活结核分支杆菌(iH37Rv)组:siRNA空染+iH37Rv刺激;iH37Rv+siIL-37组:siIL-37转染抑制IL-37表达+iH37Rv刺激;iH37Rv+IL-37组:加入外源性IL-37+iH37Rv刺激。按照分组转染siRNA,加入iH37Rv刺激通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清中IL-37水平,实时荧光定量PCR检测IL-37mRNA,Westernblot检测IL-37蛋白表达,检测NO生成量。罗丹明B标记iH37Rv后,流式细胞术检测巨噬细胞吞噬能力。结果经iH37Rv刺激,iH37Rv组与对照组比较,IL-37分泌量升高,差异有统计学意义(P <0.05);经siRNA转染,iH37Rv+siIL-37组与iH37Rv组比较,IL-37mRNA表达下降,差异有统计学意义(P <0.05);Westernblot检测,与iH37Rv组比较,iH37Rv+siIL-37组IL-37蛋白表达量下降,差异有统计学意义(P <0.05);对照组、iH37Rv组、iH37Rv+siIL-37组及iH37Rv+IL-37组NO分泌量比较,差异有统计学意义(P <0.05);iH37Rv+siIL-37组与iH37Rv组比较,NO分泌量升高,差异有统计学意义(P <0.05);iH37Rv+IL-37组与iH37Rv组比较,NO分泌量下降,差异有统计学意义(P <0.05);与iH37Rv组比较,iH37Rv+siIL-37组巨噬细胞吞噬能力升高,iH37Rv+IL-37组巨噬细胞吞噬能力下降。结论 IL-37能抑制巨噬细胞吞噬杀伤结核杆菌,其机制可能是诱导巨噬细胞向M2型极化。(本文来源于《中国医药科学》期刊2019年15期）
葛晓军,付书南,刘兰,赵玉洁,李荣[6]（2019）在《儿童前B-急性淋巴细胞白血病伴白血病细胞吞噬红细胞1例》一文中研究指出儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)以B细胞系为主,约占80%左右[1]。传统观点认为巨噬细胞、单核细胞、粒细胞和树突状细胞具有吞噬功能,其相关的急性髓系白血病细胞吞噬红细胞现象已有报道;而淋巴细胞作为免疫细胞,虽然能发挥体液免疫和细胞免疫作用,却不具备直接吞噬异物的功能[2]。2017年本院诊治了1例儿童前B-ALL(pro-Bacute lymphoblastic leukemi(本文来源于《临床检验杂志》期刊2019年06期）
孙玉丽,任鋆,高振杰,李笑樱,李桂冠[7]（2019）在《日粮中添加葡聚糖对产气荚膜梭菌攻毒后肉仔鸡单核细胞吞噬能力及细胞因子含量的影响》一文中研究指出对日粮中添加水溶性β-1,3/1,6葡聚糖对攻毒后肉仔鸡单核细胞吞噬能力及血清中细胞因子含量的影响进行了研究。试验结果表明,葡聚糖的免疫调节作用体现在提升单核细胞的吞噬性及对细胞因子的抗炎和促炎因子的双向调节方面,具备在饲料中替代抗生素的潜力。(本文来源于《农业开发与装备》期刊2019年06期）
段真真,李佳,古力拜克然木·阿吾提,何宗霖[8]（2019）在《阿克苏地区牛感染嗜吞噬细胞无浆体病情况调查分析》一文中研究指出为了解阿克苏地区牛嗜吞噬细胞无浆体病流行分布情况,笔者采用PCR方法对519份牛抗凝血和96只蜱虫样品进行了检测。结果显示,牛感染嗜吞噬细胞无浆体阳性率为17.0%,蜱感染嗜吞噬细胞无浆体阳性率为16.7%,差异无统计学意义(χ2=0.05,P>0.05)。调查结果表明,阿克苏地区是牛嗜吞噬细胞无浆体病流行地区。(本文来源于《当代畜牧》期刊2019年08期）
李佳琪,秦璐,郑煌亮,李晓然,MICHAEL,Moehwald[9]（2019）在《聚乙二醇磷脂包裹的聚乳酸羟基乙酸微球防止肺泡巨噬细胞吞噬》一文中研究指出聚乳酸-羟基乙酸共聚物(polylactic acid-glycolic acid, PLGA)微球体系在肺部缓控释递药系统中具有独特优势。然而,肺巨噬细胞的吞噬清除极大地限制了药物在肺深部的长期滞留。为规避肺巨噬细胞清除作用,本文设计了一种经聚乙二醇-二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(polyethylene glycol-distearoyl-glycero-phosphoethanolamine,PEG-DSPE)包裹的PLGA微球,并探究了PEG-DSPE链长及比例对巨噬细胞摄取的影响。以香豆素-6为荧光探针,经膜乳化联合溶剂挥发法制备了各PLGA微球制剂,粒径控制为3～5μm、包封产率大于90%。在细胞液中孵育48 h后,荧光素体外泄漏量低于1.5%,排除了游离荧光素对细胞摄取的干扰。选用鼠源性巨噬细胞RAW264.7进行体外细胞实验。细胞毒性实验表明各制剂对细胞均无毒性。细胞摄取实验结果显示,与未包裹制剂相比,高低比例(PEG-DSPE/PLGA 1∶1、0.25∶1) PEG_(5000)-DSPE、PEG_(10000)-DSPE包裹均可显着减弱巨噬细胞对粒子的吞噬作用。对于PEG_(2000)-DSPE包裹微球,可通过增加PEG在粒子表面的比例达到逃逸巨噬细胞吞噬的效果。综上, PEG-DSPE链长及比例是影响巨噬细胞摄取的关键因素,在肺部缓控释递药系统中,可通过选用高分子量PEG-DSPE (PEG_(5000)-DSPE、PEG_(10000)-DSPE)或高比例(PEG-DSPE/PLGA 1∶1)的PEG_(2000)-DSPE包裹微球,达到逃逸肺巨噬细胞吞噬、延长药物肺内滞留的效果。(本文来源于《药学学报》期刊2019年07期）
陈亮,官晓艳,龙俞宇,陈华友[10]（2019）在《哮喘儿童巨噬细胞吞噬功能和肺功能的关系研究》一文中研究指出目的探讨哮喘儿童巨噬细胞吞噬功能和肺功能的关系。方法收集2017年10月—2018年10月经检查确诊为哮喘的儿童25例为试验组,同期收集气道炎性反应但非哮喘的儿童25例作为对照组,通过肺功能仪测定2组儿童1秒用力呼气容积(FEV_1)、FEV_1占预计值百分率(FEV_1%)、FEV_1/用力肺活量(FVC)等指标;采集2组儿童的痰液标本,通过痰细胞学方法测定嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等数量;对2组儿童空腹外周静脉取血3 ml,分离血浆后通过流式细胞仪测定CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+等细胞免疫功能,分析IL-12β、iNOS、TNF-αmRNA的表达量并进行比较分析。结果试验组患儿肺功能指标FEV_1、FEV_1%、FVC均低于对照组,差异有统计学意义(t=7.003,P=0.001;t=6.125,P=0.006;t=5.998,P=0.006);试验组患儿气道痰液中的巨噬细胞和中性粒细胞高于对照组,差异有统计学意义(t=7.105,P=0.001;t=-6.852,P=0.001),痰液嗜酸性粒细胞低于对照组(t=-7.543,P=0.000);试验组血浆T淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+值明显低于对照组,差异均有统计学意义(t=5.694,P=0.001;t=6.853,P=0.005;t=7.165,P=0.003);试验组患儿血浆炎性因子IL-12βmRNA和TNF-αmRNA表达高于对照组(t=8.203,P=0.000; t=7.415,P=0.001),iNOS mRNA表达低于对照组(t=5.496,P=0.001)。结论哮喘儿童巨噬细胞吞噬功能和肺功能之间存在相关性。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年06期）
细胞吞噬论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
炎症反应是机体免疫系统对感染和组织损伤的复杂反应,巨噬细胞是炎症反应的主要效应细胞,应对外界刺激可以产生细胞因子和趋化因子以限制感染。MicroRNA(miRNA)是内源性非编码单链RNA分子,长度约为18-25nt,研究显示miRNA可以通过靶基因发挥功能来调节基因表达。研究表明,多种miRNAs参与炎症的调节,由文献可知miR-520c-3p在多类肿瘤中被广泛研究,并且通过荧光素酶实验证实RELA是miR-520c-3p的一个靶基因,那么在肿瘤中的相关性是否也体现在炎症反应中呢,尚未见报道。目的:本研究课题以脂多糖(LPS)刺激THP-1建立炎症模型,探究miR-520c-3p在THP-1巨噬细胞炎症反应和氧化应激中的作用,宗旨是:miR-520c-3p和RELA调控THP-1巨噬细胞释放炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6),吞噬荧光标记的氧化低密度脂蛋白(Dil-ox-LDL),调节丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的表达。方法:实时荧光定量PCR(qPCR)、ELISA、免疫荧光技术、Western blot等等。结果:miR-520c-3p在不同浓度LPS刺激的THP-1巨噬细胞中表达下调;Pre-miR-520c使miR-520c-3p的表达量增加,Anti-miR-520c可以抑制miR-520c-3p的表达量;Pre-miR-520c抑制细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达,Anti-miR-520c促进细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达;Pre-miR-520c可以抑制THP-1巨噬细胞摄取Dil-ox-LDL,Anti-miR-520c可以促进THP-1巨噬细胞摄取Dil-ox-LDL;Pre-miR-520c下调THP-1巨噬细胞氧化应激标志物MDA和ROS的表达量,Anti-miR-520c效果相反。结论:miR-520c-3p在不同浓度LPS刺激的THP-1巨噬细胞中表达下调,并调控IL-1β、TNF-α、IL-6的表达,调控THP-1吞噬Dil-ox-LDL和氧化应激标志物MDA和ROS的表达
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞吞噬论文参考文献
[1].梁雪雷,马倩,李新新,谭鹤,张雪.ox-LDL诱导后SHP-2缺陷骨髓巨噬细胞脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢基因表达观察[J].山东医药.2019
[2].高福花,李姝瑶,赵莹,高颖.miR-520c-3p调控LPS诱导的巨噬细胞吞噬和氧化应激功能的研究[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[3].李乃健,潘天惠,何芳,冉丕鑫.流式细胞术检测大鼠肺泡巨噬细胞吞噬荧光标记细菌的方法学探讨[J].中国呼吸与危重监护杂志.2019
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[7].孙玉丽,任鋆,高振杰,李笑樱,李桂冠.日粮中添加葡聚糖对产气荚膜梭菌攻毒后肉仔鸡单核细胞吞噬能力及细胞因子含量的影响[J].农业开发与装备.2019
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[9].李佳琪,秦璐,郑煌亮,李晓然,MICHAEL,Moehwald.聚乙二醇磷脂包裹的聚乳酸羟基乙酸微球防止肺泡巨噬细胞吞噬[J].药学学报.2019
[10].陈亮,官晓艳,龙俞宇,陈华友.哮喘儿童巨噬细胞吞噬功能和肺功能的关系研究[J].疑难病杂志.2019