导读:本文包含了染料木黄酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:染料,黄酮,细胞,唾液酸,槐角,基因,姜黄。
染料木黄酮论文文献综述
沈诚,赵树林,袁烨[1]（2019）在《染料木黄酮调控小鼠血管平滑肌细胞钙化的研究》一文中研究指出目的观察染料木黄酮(Genistein)对小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,并探讨其可能通过的信号通路。方法体外培养小鼠血管平滑肌细胞并构建钙化模型,分为Genistein 30μmol/L处理组、钙化组、钙化+Genistein 10μmol/L处理组、钙化+Genistein 30μmol/L处理组、钙化+Genistein 50μmol/L处理组。茜素红染色观测各组钙化情况,用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western Blot检测护骨素(OPG)、α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)表达。结果茜素红染色表明,Genistein能明显抑制VSMCs钙化,并呈浓度依赖性。荧光定量PCR和Western Blot结果表明,Genistein可诱导OPG、a-SMA的表达、抑制骨形成相关基因ALP、OPN的表达(P <0.05)。结论 Genistein通过OPG信号通路调控小鼠VSMCs,为抑制血管钙化提供新的途径。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2019年05期）
王蕊,岳怡,戴红良[2]（2019）在《染料木黄酮对氨致星形胶质细胞老化的影响》一文中研究指出目的探讨染料木黄酮对氨诱导星形胶质细胞老化的影响。方法以Beyo ClickTMEd U-488细胞增殖检测试剂盒检测DNA合成,Western blot检测蛋白表达,二氢乙啶(DHE)染色检测活性氧水平。结果染料木黄酮预处理显着缓解氨诱导的DNA合成抑制,抑制氨诱导的老化标志物p16蛋白的表达,并抑制氨诱导的ROS生成。结论染料木黄酮可通过其抗氧化活性抑制氨诱导的星形胶质细胞老化。(本文来源于《锦州医科大学学报》期刊2019年05期）
李洪英,常瑞,朱秋劲,朱旭玲,徐阿奇[3]（2019）在《染料木黄酮对大鼠体内N-羟乙酰神经氨酸含量的影响及其与唾液酸转移酶相互作用的探讨》一文中研究指出本研究旨在研究染料木黄酮(Genistein,Gen)对大鼠体内N-羟乙酰神经氨酸(N-glycolylneuraminic acid,Neu5Gc)生物合成的影响。选取80只4周龄SD雄性大鼠,随机平均分为对照组和Gen组,分别灌胃5%的乙醇溶液和300 mg/(kg·d)的Gen溶液。利用荧光高效液相色谱(HPLC-FLD)检测大鼠后腿肌肉、肾脏、肝脏组织中Neu5Gc的含量,并采用Gen与唾液酸转移酶(Sialyltransferase,ST)分子对接,初步探讨了其抑制Neu5Gc合成的机理。结果表明:灌胃15 d时,后腿肌肉和肝脏组织中的Neu5Gc的含量分别降低了13.77%和15.45%,而肾脏组织中Neu5Gc的含量变化差异不显着;30 d时,在肌肉组织中未检出Neu5Gc,在肝脏组织中的Neu5Gc的含量降低了13.35%,肾脏组织中Neu5Gc的含量没有显着的变化;45 d时,在后腿肌肉、肾脏组织和肝脏组织中的Neu5Gc含量分别降低了32.65%、16.80%和32.78%;60d时,在后腿肌肉、肾脏组织和肝脏组织中Neu5Gc含量降低了12.72%、12.30%和11.42%。Gen与ST活性位点残基His319、Ser151、Gly293、Thr328形成氢键,且与残基His302、His301、Trp300、Ser271、Phe292、Thr328、Ser325、Ile274形成疏水作用。因此分子间弱相互作用是导致Gen抑制ST活性的主要原因。该研究结果为后续开展宰前降低红肉中Neu5Gc的方法提供了基础实验方法支撑。(本文来源于《生物工程学报》期刊2019年05期）
刘希鹏,张美芳,张海峰,赵安达,孙娟[4]（2019）在《PPAR-γ调控的自噬通路在染料木黄酮抑制肝星状细胞激活过程中的作用》一文中研究指出目的探讨染料木黄酮在体外抑制肝星状细胞(HSC)活化的效应以及PPAR-γ调控的自噬通路在其中发挥的作用。方法将体外培养的HSC细胞分别给予不同浓度的染料木黄酮作用48 h后,用Western blot法测定HSC激活标志蛋白α-SMA、α1(I)collagen的表达以及自噬相关蛋白LC3Ⅱp62和PPAR-γ的表达;利用自噬抑制剂和PPAR-γ抑制剂验证自噬在染料木黄酮抑制HSC激活过程中的作用以及PPAR-γ对自噬的调控作用。结果染料木黄酮作用于HSC细胞后,HSC活化标志蛋白α-SMA、α1(I)collagen的水平明显降低(P<0.05),而自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达明显升高、泛素结合蛋白p62水平明显降低,同时PPAR-γ表达明显增加(P<0.05);与单纯染料木黄酮刺激组相比,用3-MA处理后HSC活化标志蛋白α-SMA、α1(I)collagen的表达明显升高;并且加入PPAR-γ抑制剂后,自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达明显降低、泛素结合蛋白p62水平明显增加(P<0.05)。结论PPAR-γ调控的自噬通路在染料木黄酮抑制HSC细胞激活的过程中发挥着重要作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年05期）
姜雪梅,钱越,戴红良[5]（2019）在《染料木黄酮通过ERK及JNK通路抑制人非小细胞肺癌PC14细胞增殖》一文中研究指出目的观察染料木黄酮对人非小细胞肺癌PC14细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测蛋白表达水平。结果染料木黄酮能显着抑制PC14细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度和时间依赖性;MAPK家族特异性抑制剂PD98059、SB203580及SP600125均可显着抑制PC14细胞增殖;染料木黄酮可剂量依赖性地抑制ERK及JNK的磷酸化。结论染料木黄酮可抑制人非小细胞肺癌PC14细胞的增殖,其机制可能与其抑制ERK及JNK的活化有关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年03期）
逄志骏,王昭维,徐传洋,张旭涛,何磊[6]（2019）在《槐角染料木黄酮对放射性肠损伤的保护作用》一文中研究指出槐角染料木黄酮处理大鼠小肠上皮细胞(IEC-6) 24 h后,接受X射线照射至吸收剂量6 Gy,48 h后采用Cell counting kit-8试剂盒和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡,72 h后采用彗星电泳实验检测细胞DNA损伤程度。C57BL/6J雌性小鼠按200 mg/kg剂量颈部皮下注射槐角染料木黄酮,24 h后接受X射线全身照射至剂量7.5 Gy。8 d后HE染色观察小肠病理形态改变,采用免疫组化法检测小肠干扰素γ(IFN-γ)表达情况,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测小肠细胞凋亡情况。结果显示,低剂量槐角染料木黄酮能促进IEC-6细胞增殖,提高辐照后细胞存活率,高剂量则抑制细胞增殖,与辐射对照组相比,5μmol/L槐角染料木黄酮预处理能有效提高IEC-6细胞存活率,减少辐照诱发的细胞凋亡,并显着降低彗尾DNA含量和尾距;提前给予槐角染料木黄酮的小鼠与辐射对照组的小鼠相比,小肠绒毛脱落减少,肠道结构破坏得到改善,小肠组织中IFN-γ表达降低,细胞凋亡程度得到缓解。结果提示,槐角染料木黄酮对放射导致的肠损伤具有明显的保护作用。(本文来源于《辐射研究与辐射工艺学报》期刊2019年01期）
马长宏[7]（2019）在《染料木黄酮调控miRNA-1469发挥促喉癌细胞凋亡作用的分子生物学机制研究》一文中研究指出目的:喉癌是常见的头颈部恶性肿瘤,其中96-98%以上是喉鳞状细胞癌。喉癌具有较强的侵袭与转移性,尽管目前针对喉癌的手术、放化疗以及靶向治疗技术明显进步,但其五年生存率仍约为60.9%,较过去无明显提高。为了提高喉癌患者的生存率,目前寻找治疗喉癌新的治疗靶点和治疗手段有重要意义。染料木黄酮属于大豆异黄酮复合物,它可以通过多种分子生物学机制发挥抗肿瘤作用,包括丝裂原活化蛋白激酶MAPK,Akt以及JAK/STAT等。之前的研究显示,染料木黄酮可以抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,然而其抑制喉癌细胞的分子生物学机制仍未见研究报道。MicroRNAs是内源性的小分子非编码RNA,它通过序列特异性来调控基因的表达。这种调控主要是通过与靶基因mRNA的3'端非编码区域结合从而降解mRNA或者抑制mRNA的翻译。研究显示,染料木黄酮可以调控多种肿瘤细胞内miRNA的表达,但是在喉癌细胞中,染料木黄酮对miRNA表达的影响尚未见研究报道。P53基因人类发现的最重要的抑癌基因之一,它可以通过细胞周期阻滞、衰老和促凋亡来抑制肿瘤的发生。研究显示染料木黄酮可以通过抑制P53蛋白的泛素化,上调其在乳腺癌细胞、非小细胞肺癌细胞及宫颈癌细胞中的表达水平,进而发挥抑制肿瘤的作用。而另一方面,研究显示P53蛋白则可以在转录水平和转录后加工水平调控部分miRNA的表达,然而染料木黄酮调控miRNA的表达是否与P53蛋白的作用有关目前未见研究报道。本实验分为叁个部分,第一部分为检测喉癌细胞中表达水平受染料木黄酮影响的miRNAs,第二部分研究染料木黄酮调控目标miRNA表达发挥促喉癌细胞凋亡作用的下游靶基因,第叁部分研究染料木黄酮上调miRNA表达的分子生物学机制。本实验目的为明确染料木黄酮调控喉癌细胞内miRNA表达的机制,从而阐明染料木黄酮调控miRNA发挥促进喉癌细胞凋亡作用的分子生物学机制,为临床应用染料木黄酮作为抗喉癌治疗药物提供理论与实验依据。研究方法:采用基因芯片分析,检测经染料木黄酮处理后的喉癌细胞中miRNAs表达情况,筛选出表达明显受染料木黄酮影响的miRNA,并检测其对染料木黄酮促凋亡作用的影响。通过基因预测软件TargetScan预测miR-1469的靶基因,并通过westernblot、双荧光素酶基因报告、靶蛋白挽救实验明确其靶向调控关系,最后研究染料木黄酮上调miR-1469表达是否与P53蛋白的作用有关。第一部分:1.通过流式细胞仪检测染料木黄酮对喉癌细胞凋亡的影响。2.将TU212细胞用染料木黄酮处理48h后行芯片分析显示,筛选表达水平明显受染影响的miRNA。3.Real-timePCR证实芯片分析结果。4.建立miR-1469低表达喉癌细胞系,westernblot及流式细胞仪检测染料木黄酮对其凋亡的影响。第二部分:1.通过miRNA靶基因预测软件对miR-1469的靶基因进行预测。2.建立miRNA-1469低表达喉癌细胞系,Westernblot检测染料木黄酮对其Mcl1和Bcl2表达的影响。3.建立miRNA-1469过表达喉癌细胞系,Westernblot检测其Mcl1和Bcl2的表达水平。4.双荧光素酶报告实验明确miR-1469与靶基因的调控关系。5.Westernblot检测染料木黄酮对Mcl1过表达喉癌细胞凋亡的影响。6.Westernblot检测染料木黄酮对miRNA-1469和Mcl1双低表达喉癌细胞凋亡的影响。第叁部分:1.Westernblot检测染料木黄酮对喉癌细胞内P53蛋白表达的影响。2.Real-timePCR法检测染料木黄酮对P53低表达喉癌细胞中miR-1469的影响。3.Westernblot检测染料木黄酮对P53低表达喉癌细胞凋亡的影响。4.Westernblot检测染料木黄酮对P53过表达喉癌细胞凋亡的影响。5.Westernblot检测染料木黄酮对P53低表达、miRNA-1469过表达的喉癌细胞的凋亡的影响。6.Westernblot检测染料木黄酮对P53和Mcl1双低表达的喉癌细胞的凋亡的影响。结果:第一部分1.流式细胞仪检测细胞凋亡情况,结果显示随着genistein作用时间的延长,Hep-2与TU212细胞的凋亡率逐渐增加(P<0.05)。2.基因芯片分析显示经染料木黄酮处理后TU212细胞中miRNA-1469表达水平明显上调。3.Real-timePCR检测结果显示,结果显示随着genistein作用时间的延长,Hep-2与TU212细胞中miR-1469的表达水平逐步增加(P<0.05)。4.Westernblot检测显示,与对照组相比,miR-1469低表达的Hep-2及TU212细胞经染料木黄酮处理后,喉癌细胞凋亡水平明显下降。5.流式细胞仪检测细胞凋亡显示,与对照组相比,miR-1469低表达的TU212细胞经染料木黄酮处理后,细胞凋亡率显着下降(P<0.05)。第二部分1.通过miRNA靶基因预测软件TargetScan,我们预测到miR-1469与凋亡抑制基因Bcl2和Mcl1的3'-UTR可能存在结合位点。2.Westernblot检测显示,染料木黄酮可以下调喉癌细胞中Mcl1和Bcl2蛋白的表达,而下调细胞中miR-1469的表达后,Mcl1表达升高,而Bcl2表达仍降低。3.Westernblot检测显示,miR-1469过表达后,与对照组相比,Mcl1蛋白表达降低,而Bcl2蛋白表达无明显改变。4.双荧光素酶报告显示,miR-1469可以与Mcl1的3'-UTR结合。5.Westernblot检测显示,经染料木黄酮处理后,转染空白质粒的Hep2细胞与TU212细胞的凋亡水平升高,而转染Mcl1过表达质粒的Hep2细胞与TU212细胞的凋亡水平降低。6.Westernblot检测显示,经染料木黄酮处理后,与空转对照组相比,单转miR-1469inhibitor组PARP剪切蛋白表达降低,说明其凋亡被抑制,而双转miR-1469inhibitor+Mcl1shRNA组喉癌细胞凋亡水平再次升高。第叁部分1.Westernblot检测显示随着染料木黄酮作用时间的延长,喉癌细胞系中P53表达增加。2.Real-timePCR检测显示,与对照组相比,P53低表达TU212和Hep2细胞经染料木黄酮处理后,miR-1469表达水平明显降低(P<0.05)。3.Westernblot检测显示,与空转对照组相比,P53低表达的TU212细胞和Hep2细胞经染料木黄酮处理后,喉癌细胞凋亡水平明显降低。4.Westernblot检测显示,经染料木黄酮处理后,与空转对照组相比,转染P53过表达质粒的TU212细胞和Hep2细胞中喉癌细胞凋亡水平升高。5.Westernblot检测显示,经染料木黄酮处理后,与空转对照组相比,单转P53shRNA组喉癌细胞凋亡水平降低,而双转miR-1469mimic+P53shRNA组细胞凋亡水平再次升高。6.Westernblot检测显示,经染料木黄酮处理后,与空转对照组相比,单转P53shRNA组的细胞凋亡水平降低,而双转Mcl1shRNA+P53shRNA组的凋亡水平再次升高。结论:1.染料木黄酮可以上调喉癌细胞中miR-1469的表达。2.miR-1469对喉癌细胞具有促凋亡作用,染料木黄酮通过上调miR-1469表达促进喉癌细胞的凋亡。3.Mcl1是miR-1469的下游靶基因。4.染料木黄酮通过上调miR-1469表达,进而下调Mcl1表达,发挥促进喉癌细胞凋亡作用。5.染料木黄酮可以通过上调P53表达进而上调miR-1469表达。6.染料木黄酮通过上调P53表达进而上调miR-1469的表达,miR-1469通过抑制其下游靶基因Mcl1的表达,从而发挥促进喉癌细胞凋亡的作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
李恩来[8]（2019）在《Sonic Hedgehog信号通路介导染料木黄酮对肾癌干细胞抑制作用》一文中研究指出研究背景:肾脏肿瘤是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤之一,对常规的放疗及化疗不敏感。研究表明肾癌干细胞在肾脏肿瘤生长、进展、复发过程中发挥重要作用,因此针对肿瘤干细胞研究可探索有效治疗肾脏肿瘤途径。染料木黄酮(genistein)是存在豆科植物生物中的一类酮类复合物,具有预防心血管疾病、抗肿瘤以及植物雌激素活性。染料木黄酮在多种肿瘤中发挥抗癌作用,其中包括乳腺癌、直肠癌以及卵巢癌。然而,染料木黄酮对于肾癌干细胞的相关影响还未曾被相关研究人员探索。研究目的:在本研究中,利用体外无血清培养技术从肾癌肿瘤786-O和ACHN细胞系中富集分离肾癌干细胞。探索染料木黄酮对肾癌干细胞是否有影响,并进一步研究Shh通路在其中所发挥的作用。研究方法:在本实验中,我们首先利用体外无血清培养技术从786-O和ACHN两种肾癌细胞系分离富集形成叁维立体的细胞球的肾癌干细胞,然后利用免疫蛋白印记和荧光定量PCR技术检测相关干细胞标志物包括CD133、CD44、ALDH1A1、Oct-4、Nanog的表达水平,为进一步验证肾癌悬浮细胞球干细胞特性,应用流式细胞仪检测贴壁细胞和悬浮细胞的细胞周期分布。随后利用梯度浓度(0,30,60,90μM)的染料木黄酮和(或)1μM Purmorphamine分别处理这些肾癌干细胞球5天。应用免疫蛋白印记和荧光定量PCR技术检测相关干细胞标志物、SHH信号通路(Shh、Smo、Gli1、Gli2)和增殖凋亡(PCNA、Cyclin-D1、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase8,cleaved-caspase 9和cleaved-caspase3)等相关分子的表达水平。利用细胞免疫荧光技术检测786-O细胞球表面干细胞标志物CD44分子的表达情况。研究结果:实验结果表明,与含血清培养的贴壁细胞相比,肿瘤干细胞标志物CD133、CD44、ALDH1-A1、Oct4、Nanog在无血清培养富集分离悬浮细胞球中在m RNA和蛋白质水平上都有高表达。此外,流式细胞仪分析显示悬浮球细胞的处于细胞分裂静止的G0和G1期,而富含血清培养的贴壁细胞则处于分裂旺盛的G2和S期。我们进一步发现染料木黄酮抑制肾癌干细胞球的形成,下调关干细胞标志物、Shh信号通路和增殖相关蛋白分子的的表达;上调促凋亡蛋白分子的表达。此外,研究发现Shh信号通路激活剂Purmorphamine可逆转染料木黄酮对肾癌干细胞活性和Shh信号通路的抑制作用。以上结果表明,染料木黄酮可通过下调Shh信号通路介导对肾癌干细胞活性的抑制作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
赵丹,殷建忠,吴少雄,吴志霜,潘红梅[9]（2018）在《染料木黄酮对人甲状腺鳞癌SW579细胞增殖、侵袭等的影响》一文中研究指出目的探讨染料木黄酮对人甲状腺鳞癌SW579细胞增殖、粘附、侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法利用MTT法检测不同浓度的染料木黄酮对SW579细胞增殖的影响;分别采用粘附、侵袭、迁移实验观察染料木黄酮作用后与肿瘤转移相关的细胞粘附、侵袭及迁移能力的变化;实时荧光定量PCR检测染料木黄酮对SW579细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2) mRNA水平的影响。结果与对照组相比,染料木黄酮对SW579细胞有促进增殖的作用,而对SW579细胞的粘附、侵袭、迁移和mRNA表达具有抑制作用。结论 40、80和160μmol/L染料木黄酮均可抑制SW579细胞的侵袭迁移能力,其作用机制可能与其抑制MMP-2基因的表达有关。(本文来源于《卫生研究》期刊2018年06期）
王培昌,张雁冰[10]（2018）在《白藜芦醇、染料木黄酮、姜黄素和大黄素对2BS细胞生长增殖能力的影响》一文中研究指出目的观察白藜芦醇、染料木黄酮、姜黄素和大黄素对细胞衰老及细胞生长增殖能力的影响。方法配置白藜芦醇、染料木黄酮、姜黄素和大黄素不同浓度的DMEM培养基,分别培养人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS),观察2BS细胞形态、体外传代次数,以MTT法观察细胞生长增殖能力变化,以单细胞凝胶电泳(彗星试验)法观察细胞DNA单链断裂水平。结果低浓度白藜芦醇、染料木黄酮、姜黄素和大黄素DMEM培养基培养的细胞体外传代次数均较对照组细胞下降;上述抗氧化剂在低浓度时可促进细胞生长增殖,但在高浓度时抑制细胞生长增殖;四种抗氧化剂均可断裂单链DNA,且随浓度加大损伤作用愈大。结论白藜芦醇、染料木黄酮、姜黄素和大黄素具有促进细胞生长增殖和细胞毒性双重作用,其细胞毒性源于其对DNA损伤作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年22期）
染料木黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨染料木黄酮对氨诱导星形胶质细胞老化的影响。方法以Beyo ClickTMEd U-488细胞增殖检测试剂盒检测DNA合成,Western blot检测蛋白表达,二氢乙啶(DHE)染色检测活性氧水平。结果染料木黄酮预处理显着缓解氨诱导的DNA合成抑制,抑制氨诱导的老化标志物p16蛋白的表达,并抑制氨诱导的ROS生成。结论染料木黄酮可通过其抗氧化活性抑制氨诱导的星形胶质细胞老化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
染料木黄酮论文参考文献
[1].沈诚,赵树林,袁烨.染料木黄酮调控小鼠血管平滑肌细胞钙化的研究[J].中国体外循环杂志.2019
[2].王蕊,岳怡,戴红良.染料木黄酮对氨致星形胶质细胞老化的影响[J].锦州医科大学学报.2019
[3].李洪英,常瑞,朱秋劲,朱旭玲,徐阿奇.染料木黄酮对大鼠体内N-羟乙酰神经氨酸含量的影响及其与唾液酸转移酶相互作用的探讨[J].生物工程学报.2019
[4].刘希鹏,张美芳,张海峰,赵安达,孙娟.PPAR-γ调控的自噬通路在染料木黄酮抑制肝星状细胞激活过程中的作用[J].南方医科大学学报.2019
[5].姜雪梅,钱越,戴红良.染料木黄酮通过ERK及JNK通路抑制人非小细胞肺癌PC14细胞增殖[J].中国医科大学学报.2019
[6].逄志骏,王昭维,徐传洋,张旭涛,何磊.槐角染料木黄酮对放射性肠损伤的保护作用[J].辐射研究与辐射工艺学报.2019
[7].马长宏.染料木黄酮调控miRNA-1469发挥促喉癌细胞凋亡作用的分子生物学机制研究[D].中国医科大学.2019
[8].李恩来.SonicHedgehog信号通路介导染料木黄酮对肾癌干细胞抑制作用[D].安徽医科大学.2019
[9].赵丹,殷建忠,吴少雄,吴志霜,潘红梅.染料木黄酮对人甲状腺鳞癌SW579细胞增殖、侵袭等的影响[J].卫生研究.2018
[10].王培昌,张雁冰.白藜芦醇、染料木黄酮、姜黄素和大黄素对2BS细胞生长增殖能力的影响[J].中国老年学杂志.2018
论文知识图
