心肌形态论文-李浩杰

心肌形态论文-李浩杰

导读:本文包含了心肌形态论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:大鼠心肌,有氧运动,相关因子,核因子

心肌形态论文文献综述

李浩杰[1](2019)在《12周有氧运动对衰老模型大鼠心肌形态以及核因子相关因子2通路的影响研究》一文中研究指出探究12周有氧运动对老年大鼠心肌形态核因子相关因子2影响。将60只大鼠分为对照组NC组、衰老组AC组、运动组AE组。NC组正常饲养。AC组通过采用大鼠腹腔注射D-半乳糖加AlCl_312周建立衰老大鼠模型。AE组建立大鼠衰老模型,对衰老大鼠进行跑台训练12周。(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18)

刘阳,罗自强,岳少杰,王铭杰,廖正嫦[2](2019)在《NMDA受体过度激活在宫内缺氧所致新生大鼠心肌粒体形态及功能障碍中的作用》一文中研究指出目的:观察NMDA受体拮抗剂美金刚胺对宫内缺氧2天新生大鼠心肌线粒体形态及功能的影响。方法:孕19天大鼠根据处理不同分为:空气对照组、空气+美金刚胺组、宫内缺氧组、缺氧+美金刚胺组。待仔鼠出生后当天留取心脏标本,采用透射电镜观察心肌线粒体形态,测定心肌组织ROS水平、柠檬酸合成酶活性、线粒体DNA拷贝数及ATP含量,采用RT-PCR方法在mR NA水平检测心肌线粒体质量控制相关基因结果:(1)宫内缺氧2天可使大鼠生后当天心肌线粒体明显空泡化,线粒体嵴稀少,结构不完整,NMDA受体拮抗剂美金刚胺可明显抑制宫内缺氧所致心肌细胞线粒体的这种变化。(2)宫内缺氧2天可使大鼠生后当天肌组织ROS水平升高(P<0.05),柠檬酸合成酶活性和ATP含量明显下降(P均<0.05);使用NMDA受体拮抗剂美金刚胺可减轻宫内缺氧所致心肌组织ROS水平的增高(P<0.05)、柠檬酸合成酶活性和ATP含量的降低(P均<0.05)。(3)宫内缺氧2天对心肌线粒体DNA拷贝数与空气对照组无明显差异(P>0.05),使用NMDA受体拮抗剂美金刚胺后(空气+美金刚胺组及缺氧+美金刚胺组)心肌线粒体DNA拷贝数较空气对照组与宫内缺氧组虽有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。(4)宫内缺氧2天可使心肌组织线粒体合成相关基因表达PGC1α有下降趋势、tfam明显下降(P<0.05),线粒体融合相关基因表达MFN2无明显表达变化、OPA1明显下降(P<0.05),线粒体分裂相关基因DRP1表达明显下降(P<0.05),使用美金刚胺后,可明显减少缺氧所致的这种变化(P<0.05)。结论:NMDA受体过度激活在宫内缺氧所致新生大鼠心脏线粒体形态和功能障碍起有重要作用,其机制可能与NMDA受体参与粒体质量控制相关基因表达的调节有关。(本文来源于《第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编》期刊2019-08-16)

[3](2019)在《《原发性心肌病组织形态与超微结构图谱》》一文中研究指出主编:赵红主审:胡盛寿出版社:人民卫生出版社ISBN:978-7-117-27662-7/R·27663开本:大16开定价:498元编辑推荐本书以图伴文行的方式对5种类型原发性心肌病做了系统性阐述。内容由浅入深,涵盖基础理论、技术方法及研究进展,介绍了每种原发性心肌病的临床病理特点、形态诊断依据以及与其他疾病的鉴别要点,为病因学的深入研究提示可能的方向,为此类疾病的形态及功能异常提供足够的结构学及病理生理学解释,加深读者对此类疾病的认识。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年07期)

俞瑾,詹海婷,李帆,程虎,李玉倩[4](2019)在《不同浓度高糖对原代乳鼠心肌细胞及H9C2细胞系线粒体形态影响的观察》一文中研究指出目的探讨不同浓度高糖对原代乳鼠心肌细胞及H9C2细胞系线粒体形态及膜电位的影响。方法分离培养原代乳鼠心肌细胞及传代培养H9C2细胞,两种细胞贴壁24 h后分为正常对照组(NC)、甘露醇组(NC+M)、25 mmol/L高糖组(HG25)与35 mmol/L高糖组(HG35),检测各组细胞线粒体形态与线粒体膜电位的变化并测定乳酸脱氢酶(LDH)含量和细胞凋亡率。结果乳鼠心肌细胞及传代培养H9C2细胞中HG25组与HG35组均导致细胞线粒体形态的改变,表现为线粒体面积/周长比及线粒体反圆度降低,两组均使线粒体膜电位水平降低(P<0. 05)。与NC组细胞凋亡率、LDH水平比较,HG25组、NC+M组差异无统计学意义(P>0. 05),HG35组升高,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 25 mmol/L及35 mmol/L两种高糖浓度均能降低心肌细胞线粒体连接度与拉长度,使其由网状向点块状改变,并降低其膜电位水平,影响心肌细胞能量代谢,但25 mmol/L的高糖浓度并未影响心肌细胞凋亡率。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年06期)

张文婷,王迪,郑思宁[5](2019)在《超声心动图对大面积心肌梗死患者心脏形态及心功能变化的评价》一文中研究指出目的 分析大面积心肌梗死患者在超声心动图(UCG)下心脏形态与心功能变化情况。方法 回顾性分析262例心肌梗死患者临床资料,将其分为大面积组(12导心电图中病理性Q波导联数≥4)118例、小面积组(12导心电图中病理性Q波导联数<4)144例,另选同一时间入院进行健康体检的健康者125例纳入对照组。比较3组UCG下心脏形态参数[左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期内径(LVESd)、右室舒张末期内径(RVEDd)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWT)]与心功能参数[心率(HR)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)、左室壁内缩短分数(MFS)、二尖瓣舒张早期/晚期前向血流速率峰值比(E/A)、心脏指数(CI)]差异,采用Pearson相关系数模型对上述指标与心肌梗死面积的相关性进行分析。结果 3组LVEDd、LVEDV、LVESd、IVST、LVPWT水平比较结果均显示大面积组>小面积组>对照组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。3组HR水平比较结果均显示大面积组>小面积组>对照组,而SV、LVEF、MFS、E/A、CI水平比较结果均显示大面积组<小面积组<对照组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关系数模型分析结果显示,LVEDd、LVEDV、LVESd、IVST、LVPWT、HR均与梗死面积呈明显正相关性(均P<0.05),而LVEF、SV、MFS、E/A、CI水平均与梗死面积呈明显负相关性(均P<0.05),RVEDd水平则与梗死面积无相关性(P>0.05)。结论 通过UCG测定大面积心肌梗死患者的心脏形态与心功能参数存在一定特点,能为临床诊治与预后评估提供指导性证据。(本文来源于《中国卫生工程学》期刊2019年03期)

丁华忠,范学普[6](2019)在《急性心肌梗死合并心律失常Lorenz散点图的形态特征及临床意义》一文中研究指出目的探究急性心肌梗死合并心律失常Lorenz散点图的形态特征及临床意义。方法择取2016年1月—2018年1月该院收治的80例急性心肌梗死合并心律失常患者作为研究组,并择取同期健康体检者80名作为对照组,所选研究对象均行以动态心电图检查,绘制Lorenz散点图,分析和对比形态特征。结果从Lorenz散点图形态特征上来看,研究组叁分布形占比为30.0%、四分布形占比25.0%、扇形占比12.5%、不规则形占比16.3%、短棒状形占比8.8%、彗星状形占比为7.5%,对照组叁分布形占比为2.5%、四分布形占比2.5%、扇形占比0.0%、不规则形占比0.0%、短棒状形占比0.0%、彗星状形占比为90.0%,可见研究组除彗星状形占比低于对照组之外,其他形态占比均高于对照组(P<0.05)。急性心肌梗死合并不同类型心律失常的Lorenz散点图形态如下:无心律失常患者呈彗星状形;合并阵发性室性早搏及房性早搏患者呈叁分布形;合并频发性房性早搏及室性早搏患者呈四分布形;合并频发性多元性房性早搏及室性早搏、Ⅱ~Ⅲ度房室阻滞、短阵房性心动过速患者呈不规则形;合并心房颤动患者呈扇形;合并阵发性室性心动过速患者呈短棒状形。结论对于急性心肌梗死合并心律失常来说,Lorenz散点图形态特征分析可以为临床诊断提供依据,有一定临床价值。(本文来源于《系统医学》期刊2019年07期)

孔繁达,张艳,朱爱松,张洋,康伊[7](2019)在《补肾活血中药对慢性心力衰竭大鼠Klotho蛋白及心肌细胞形态的影响》一文中研究指出目的:观察补肾活血中药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能、心肾组织Klotho蛋白、心肌细胞形态的影响。方法:选取12周龄雄性SD大鼠60只,随机分为4组:假手术组、模型组、赖诺普利对照组(0.25 mg·kg~(-1)·d~(-1))、补肾活血中药组(5.4 g·kg~(-1)·d~(-1))。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支配合减食、力竭式游泳造成慢性心衰模型,造模成功后连续灌胃4周,超声检测并计算大鼠左室收缩末期内径(LVSD)左室舒张末期内径(LVDD)左室射血分数(EF)左室短轴缩短率(FS),蛋白质印迹法(Western Blot)测定大鼠心、肾组织中Klotho蛋白表达水平,实时定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测大鼠心、肾组织中Klotho mRNA表达水平,电镜下观察心肌细胞形态学变化。结果:根据EF值判定造模成功,经治疗后,与模型组比较赖诺普利对照组、补肾活血中药组大鼠LVSD、LVDD、EF、FS明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,赖诺普利对照组、补肾活血中药组大鼠心、肾组织中Klotho mRNA及Klotho蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血中药可上调Klotho蛋白的表达,改善慢性心衰大鼠心肌细胞形态,改善大鼠心功能,延缓心室重构,有效治疗慢性心衰。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年03期)

王渊博,朱镕湃,田心[8](2019)在《大株红景天注射液维持心肌缺氧/复氧损伤的线粒体形态和功能的相关研究》一文中研究指出目的研究大株红景天注射液维持心肌细胞缺氧/复氧线粒体的形态和功能。方法心肌细胞用流式细胞仪检测线粒体膜电位、线粒体通透孔,激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体形态,并采用蛋白免疫印迹法检测p-Drp1蛋白的表达。结果大株红景天注射液能使缺氧/复氧心肌细胞线粒体膜电位升高,减少线粒体通透孔开放及线粒体分裂,抑制p-Drp1表达,实现线粒体损伤的保护作用。结论大株红景天注射液可减轻心肌细胞线粒体由缺氧/复氧引起的损伤,保护其形态和功能。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年02期)

蔡款,宋成宪,余金穗,廖剑艺,梁晓雯[9](2018)在《高频超声评估自然分娩后女性腹部核心肌形态及收缩能力的价值》一文中研究指出目的探讨高频超声评估自然分娩后女性腹部核心肌各肌层厚度、肌肉收缩率,分析其产后形态及收缩能力的价值。方法选取自然分娩后2 d、自然分娩后6周及未育未孕的女性各31名作为研究对象(即A、B、C组)。采用高频超声扫查3组女性的腹部核心肌,测量并比较3组平静呼气末、腹式吸气末与最大呼气末右侧腹横肌(TrA)、腹内斜肌(IO)、腹外斜肌(EO)的厚度及收缩率。结果 A组TrA、IO及EO的厚度明显高于B、C组(P<0.01)。A组TrA的收缩率最低(P<0.01),B、C组TrA厚度及收缩率、IO和EO厚度的差异无统计学意义(P>0.05)。3组IO及EO收缩率的差异未达统计学意义(P>0.05)。3组内核心肌厚度依次为IO>EO>TrA,收缩率依次为TrA>IO>EO。结论 TrA厚度及收缩率在自然分娩后女性腹部核心肌中变化最大,可能是产后机体重塑的重要结构;高频超声能够准确评估女性腹部核心肌情况,具有重要的临床价值。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2018年05期)

徐睿熙,王志塔,陈依楚,李亮,衡先培[10](2018)在《丹瓜方对糖尿病大鼠心肌ATP、PPAR-α、GLUT-4及形态的影响研究》一文中研究指出目的观察丹瓜方对糖尿病大鼠模型心肌相关能量代谢指标及心肌形态的影响,为痰瘀同治的丹瓜方防治糖尿病相关心肌损害提供借鉴。方法 38只正常雄性SD大鼠随机分成正常(简称NOR)组、模型(简称MOD)组、糖脉康(简称TMK)组、丹瓜方高、中、低剂量(分别简称HDG、MDG、LDG)组,干预12周后行糖耐量试验。检测心肌组织匀浆叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)与游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、HE染色观察心肌形态,实时荧光定量PCR(qPCR)检测心肌组织PPAR-α,酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织匀浆过氧化物酶体增殖激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)蛋白及葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4,GLUT-4)的表达。结果与NOR组比较,MOD组FFA、PPAR-α蛋白、GLUT-4表达均降低(P<0.01,P<0.05),血糖(blood glucose,BG)明显升高(P<0.01),HE染色肌纤维纹理模糊、紊乱,心肌细胞肥大,部分变性坏死。与MOD组比较,各治疗组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、FFA较低(P<0.01,P<0.05),MDG组糖耐量1 h(1 h blood sugar,1 h BG)、LDG组糖耐量2 h(2 h blood sugar,2 h BG)较低(P<0.05,P<0.01),HDG组ATP较高(P<0.05),HDG、MDG组乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)较低(P<0.05,P<0.01),MDG组PPAR-α蛋白及GLUT-4表达较高(P<0.05),各治疗组HE染色均有不同程度的改善,MDG组较为明显。与TMK组比较,MDG组FBG、LDG组2h BG均更低(P<0.01);MDG、HDG组LDH较低(P<0.01)。结论丹瓜方干预对糖尿病大鼠心肌损害有治疗获益,机制之一是有效改善其能量的利用方式,痰瘀互结可能是糖尿病心肌损害的主要病机。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2018年11期)

心肌形态论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:观察NMDA受体拮抗剂美金刚胺对宫内缺氧2天新生大鼠心肌线粒体形态及功能的影响。方法:孕19天大鼠根据处理不同分为:空气对照组、空气+美金刚胺组、宫内缺氧组、缺氧+美金刚胺组。待仔鼠出生后当天留取心脏标本,采用透射电镜观察心肌线粒体形态,测定心肌组织ROS水平、柠檬酸合成酶活性、线粒体DNA拷贝数及ATP含量,采用RT-PCR方法在mR NA水平检测心肌线粒体质量控制相关基因结果:(1)宫内缺氧2天可使大鼠生后当天心肌线粒体明显空泡化,线粒体嵴稀少,结构不完整,NMDA受体拮抗剂美金刚胺可明显抑制宫内缺氧所致心肌细胞线粒体的这种变化。(2)宫内缺氧2天可使大鼠生后当天肌组织ROS水平升高(P<0.05),柠檬酸合成酶活性和ATP含量明显下降(P均<0.05);使用NMDA受体拮抗剂美金刚胺可减轻宫内缺氧所致心肌组织ROS水平的增高(P<0.05)、柠檬酸合成酶活性和ATP含量的降低(P均<0.05)。(3)宫内缺氧2天对心肌线粒体DNA拷贝数与空气对照组无明显差异(P>0.05),使用NMDA受体拮抗剂美金刚胺后(空气+美金刚胺组及缺氧+美金刚胺组)心肌线粒体DNA拷贝数较空气对照组与宫内缺氧组虽有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。(4)宫内缺氧2天可使心肌组织线粒体合成相关基因表达PGC1α有下降趋势、tfam明显下降(P<0.05),线粒体融合相关基因表达MFN2无明显表达变化、OPA1明显下降(P<0.05),线粒体分裂相关基因DRP1表达明显下降(P<0.05),使用美金刚胺后,可明显减少缺氧所致的这种变化(P<0.05)。结论:NMDA受体过度激活在宫内缺氧所致新生大鼠心脏线粒体形态和功能障碍起有重要作用,其机制可能与NMDA受体参与粒体质量控制相关基因表达的调节有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

心肌形态论文参考文献

[1].李浩杰.12周有氧运动对衰老模型大鼠心肌形态以及核因子相关因子2通路的影响研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019

[2].刘阳,罗自强,岳少杰,王铭杰,廖正嫦.NMDA受体过度激活在宫内缺氧所致新生大鼠心肌粒体形态及功能障碍中的作用[C].第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编.2019

[3]..《原发性心肌病组织形态与超微结构图谱》[J].基础医学与临床.2019

[4].俞瑾,詹海婷,李帆,程虎,李玉倩.不同浓度高糖对原代乳鼠心肌细胞及H9C2细胞系线粒体形态影响的观察[J].中国糖尿病杂志.2019

[5].张文婷,王迪,郑思宁.超声心动图对大面积心肌梗死患者心脏形态及心功能变化的评价[J].中国卫生工程学.2019

[6].丁华忠,范学普.急性心肌梗死合并心律失常Lorenz散点图的形态特征及临床意义[J].系统医学.2019

[7].孔繁达,张艳,朱爱松,张洋,康伊.补肾活血中药对慢性心力衰竭大鼠Klotho蛋白及心肌细胞形态的影响[J].中华中医药学刊.2019

[8].王渊博,朱镕湃,田心.大株红景天注射液维持心肌缺氧/复氧损伤的线粒体形态和功能的相关研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019

[9].蔡款,宋成宪,余金穗,廖剑艺,梁晓雯.高频超声评估自然分娩后女性腹部核心肌形态及收缩能力的价值[J].广东医科大学学报.2018

[10].徐睿熙,王志塔,陈依楚,李亮,衡先培.丹瓜方对糖尿病大鼠心肌ATP、PPAR-α、GLUT-4及形态的影响研究[J].中国中西医结合杂志.2018

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