导读:本文包含了血管细胞黏附分子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,细胞,分子,内皮,可溶性,基质,蛋白酶。
血管细胞黏附分子论文文献综述
殷玉杰,闫昭芫,赖尚磊,朱翔鸿,窦晓兵[1]（2019）在《激活自噬改善长链饱和游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞黏附分子-1的表达》一文中研究指出[目的]揭示自噬对长链饱和游离脂肪酸(long-chain saturated free fatty acids,L-SFAs)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达的影响及其作用机制。[方法]采用软脂酸(palmitic acid,PA)和硬脂酸(stearic acid,SA)对HUVECs进行处理,检测激活或抑制自噬对L-SFAs诱导下细胞内VCAM-1的mRNA及蛋白表达的影响。采用丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路抑制剂筛选参与自噬调控VCAM-1的分子信号通路,对关键靶点的蛋白表达水平进行检测。[结果] L-SFAs可显着上调HUVECs中VCAM-1的m RNA及蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),且作用呈剂量及时间依赖性。激活自噬可显着抑制PA诱导的VCAM-1表达增加(P<0.01);采用自噬抑制剂及siRNA干扰手段抑制自噬则能够促进VCAM-1的表达(P<0.05,P<0.01)。特异性抑制p38可显着抑制PA诱导的VCAM-1转录激活(P<0.05);调控自噬可显着逆转PA诱导的p38磷酸化水平的变化(P<0.05)。[结论]激活自噬通过下调L-SFAs诱导的p38磷酸化增加,从而抑制血管内皮细胞VCAM-1的表达,自噬调控有望成为改善血管内皮功能的有效策略。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年10期）
严炜,许彦倩[2]（2019）在《甲钴胺辅助治疗对老年高同型半胱氨酸血症患者氧化应激、血管细胞黏附分子-1和C反应蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨甲钴胺辅助治疗对老年高同型半胱氨酸(Hcy)血症患者氧化应激、血管细胞黏附分子(VCAM)-1和C反应蛋白(CRP)的影响。方法按照随机表法将老年高Hcy血症患者106例分为观察组53例与对照组53例。两组均采用常规治疗,对照组给予阿司匹林,观察组在对照组基础上给予叶酸、维生素B6和甲钴胺。两组疗程均为3个月。比较两组治疗疗效,治疗前后血浆Hcy、氧化应激、VCAM-1和CRP水平。结果观察组治疗总有效率(94.34%)显着高于对照组(75.47%,P<0.05)。两组治疗后Hcy水平均显着降低(观察组:t=31.710,对照组:t=22.176,均P<0.05);观察组治疗后Hcy水平显着低于对照组(t=8.937,P<0.05)。两组治疗后超氧化物歧化酶(SOD)水平显着增加而丙二醛(MDA)水平显着降低(观察组:t=14.340、14.619,对照组:t=8.159、5.535,均P<0.05);观察组治疗后SOD水平显着高于对照组而MDA水平显着低于对照组(t=8.588、9.022,均P<0.05)。两组治疗后血清VCAM-1和CRP水平均显着降低(观察组:t=46.374、21.147,对照组:t=18.279、12.773,均P<0.05);观察组治疗后血清VCAM-1和CRP水平显着低于对照组(t=33.038、15.167,均P<0.05)。结论甲钴胺辅助治疗老年高Hcy血症,可改善患者氧化应激,降低VCAM-1和CRP水平。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年18期）
韩梅,严小倩,鲁盈,刘琴[3]（2019）在《血趋化因子CX3CL1和尿血管细胞黏附分子-1对狼疮肾炎疾病活动度的评价》一文中研究指出目的探讨狼疮肾炎(LN)患者血趋化因子CX3CL1(Fractalkine)和尿血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平与LN疾病活动度的相关性。方法选取LN患者70例,根据系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)积分分为LN活动组35例(SLEDAI≥5分)与LN非活动组35例(SLEDAI<5分);另选取20例健康体检者作为健康对照组。检测3组血Fractalkine和尿VCAM-1水平,并同步收集临床资料及实验室指标进行统计学分析。结果活动组患者血Fractalkine及尿VCAM-1水平均高于非活动组(P<0.05或0.01);在LN患者中,血Fractalkine与尿红细胞、血肌酐、抗核抗体(ANA)滴度、SLEDAI积分均呈正相关(均P<0.01),与Hb、血白蛋白、血补体3均呈负相关(均P<0.01),与24h尿蛋白定量无相关性(P>0.05);尿VCAM-1与尿红细胞、24h尿蛋白定量、ANA滴度均呈正相关(均P<0.01);与血白蛋白呈负相关(P<0.05),与SLEDAI积分无相关性(P>0.05)。对LN疾病活动度的判断:血Fractalkine特异度0.457,灵敏度0.914;尿VCAM-1特异度0.571,灵敏度0.857。结论血Fractalkine及尿VCAM-1与LN疾病活动度密切相关,其中尿VCAM-1对判断LN疾病活动度有较高的特异度,可作为较好的反映LN活动度的无创性生物标志物。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年16期）
侯凌波,李论,成忠[4]（2019）在《妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1和人可溶性血管内皮生长因子受体1的水平》一文中研究指出目的观察妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)和人可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)水平变化及临床意义。方法入选2017年2月至2018年2月收治的妊娠期高血压疾病孕妇192例为受试者,其中妊娠高血压66例、轻度子痫前期68例、重度子痫前期58例,同期孕周相匹配的正常妊娠孕妇62人为对照组。比较各组间PECAM-1和sVEGFR-1表达水平的差异。结果 PECAM-1在正常孕妇、妊娠高血压、轻度子痫前期以及重度子痫前期间的表达水平呈逐渐降低的趋势,而sVEGFR-1的表达水平呈逐渐升高的趋势(均P<0.05)。多元逐步Logistic回归分析显示,PECAM-1、sVEGFR-1是妊娠期高血压疾病发病的影响因素(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血清PECAM-1水平随着病情发展不断降低,而血清sVEGFR-1水平逐渐升高,是妊娠期高血压疾病发病的影响因素。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年08期）
姜文佳,汤晓庆,汤国军,吴中平,许显汉[5]（2019）在《白细胞介素-37在结直肠癌患者中的表达及其与基质金属蛋白酶-8、基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子及可溶性细胞间黏附分子间的关系》一文中研究指出目的探究结直肠癌患者血清白细胞介素37(interleukin-37,IL-37)的变化及其与肿瘤血管生成相关因子如基质金属蛋白酶-8(matrix metalloproteinase-8,MMP-8)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及可溶性细胞间黏附分子(soluble intercellular adhesion molecule,sICAM-1)等的相关性。方法选取58例明确诊断的结直肠癌初诊患者,同时选取健康体检者50例作为对照组。酶联免疫吸附试验测定结直肠癌患者和对照组血清IL-37和MMP-8、MMP-9、VEGF及sICAM-1的浓度。Pearson分析IL-37与各指标间的相关性。结果结直肠癌患者血清IL-37浓度相较对照组显着下降,而MMP-8、MMP-9、VEGF及sICAM-1等均显着下调,差异均有统计学意义(P <0. 05)。IL-37、MMP-9、VEGF及sICAM-1与肿瘤大小、淋巴结转移与否及TNM分期均密切相关; MMP-8仅与淋巴结转移与否相关。此外,血清IL-37与MMP-9、VEGF及sICAM-1间呈显着负相关。结论 IL-37在结直肠癌患者血清中异常下调并与疾病严重程度相关,且与肿瘤血管生成相关因子MMP-9、VEGF及sICAM-1相关。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年14期）
肖凡,曹洁,李鑫[6]（2019）在《细胞交互作用在重迭综合征所致血管内皮损伤中及与细胞间黏附分子-1的作用研究》一文中研究指出目的探讨中性粒细胞(PMN)与血管内皮细胞(VEC)的交互作用在重迭综合征所致血管内皮损伤中所起的作用以及与细胞间黏附分子(ICAM)-1的作用机制。方法每次取样均抽取16例健康志愿者空腹外周静脉血,每人2.5 mL,每次取样共40 mL,先后共进行10次取样。使用双层密度梯度离心法分离出PMN,将PMN与VEC直接共培养的实验组与单纯VEC培养的对照组同时置于细胞培养箱内培养4 h,应用天津医科大学总医院呼吸与危重症学科呼吸仿真系统进行间歇伴持续低氧暴露8 h,暴露后分别收集上清液和VEC。分别检测上清液中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、ICAM-1、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)浓度;qRT-PCR检测VEC促凋亡基因Bak和抑凋亡基因Bcl-xl mRNA表达水平。结果实验组IL-6、TNF-α、ICAM-1及MDA的浓度均高于对照组,而CAT的活力值低于对照组(P<0.05)。实验组BAK mRNA、Bcl-xl mRNA表达水平均高于对照组,而Bcl-xl/Bak低于对照组(P<0.05)。实验组ICAM-1与IL-6、TNF-α、MDA呈较强的正相关,而与CAT、Bcl-xl/Bak呈较强的负相关(P<0.05)。结论 PMN与VEC的交互作用使重迭综合征所致血管内皮损伤更严重,且ICAM-1在其中起了重要作用。(本文来源于《天津医药》期刊2019年07期）
房娟[7]（2019）在《龙胆泻肝汤联合前列地尔对突发性耳聋患者血清内皮素一氧化氮超氧化物歧化酶可溶性血管细胞黏附分子水平的影响》一文中研究指出突发性耳聋具体为突然发生且原因不明的感音神经性听力损失,以单侧听力下降为主要病症~([1])。在突发性耳聋发生后,多数患者可伴随耳鸣、耳堵塞感、眩晕、恶心等临床表现~([2])。临床中针对突发性耳聋可采取多种方案或联合方案进行治疗,包括给予糖皮质激素、溶栓及抗凝药物治疗、高压氧治疗等~([3])。以往大量临床研究及实践证实,前列地尔与龙肝泻肝汤对于突发性耳聋的治疗均具有积极作用,在本次研究中,以80例突发性耳聋患者作为观(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年13期）
耿驰,陶梦醒,刘莹[8]（2019）在《血管细胞黏附分子-1在心血管疾病中的研究进展》一文中研究指出血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)是一种重要的细胞黏附分子,介导了白细胞与血管内皮的黏附及其向组织的迁移。近年研究发现VCAM-1与多种心血管疾病的发生发展密切相关,此外,血清可溶性VCAM-1对多种心血管疾病诊断预后的评估有一定的临床应用价值。现对VCAM-1及其在心血管疾病中的研究进展做一综述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年02期）
代浩[9]（2019）在《血清可溶性血管细胞黏附分子-1在突发性耳聋患者中的水平分析》一文中研究指出目的分析血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在突发性耳聋患者中的水平及临床意义。方法选取2016年6月至2018年6月该院收治的突发性耳聋患者86例为观察组,选取同期入该院进行健康体检的人员40例为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测两组研究对象血清sVCAM-1水平,并采集观察组临床资料,分析检测血清sVCAM-1水平对诊断突发性耳聋的临床意义。结果观察组患者血清sVCAM-1为(556.38±78.24)ng/mL,对照组为(329.64±46.95)ng/mL,观察组明显高于对照组(P<0.05);年龄、上呼吸道感染史、心脑血管合并症与血清sVCAM-1水平均呈明显相关,其中年龄>45岁者血清sVCAM-1水平高于年龄≤45岁者(P<0.05),有上呼吸道感染史者血清sVCAM-1水平高于无上呼吸道感染史者(P<0.05),合并心脑血管疾病者sVCAM-1水平高于无心脑血管疾病者(P<0.05)。结论突发性耳聋患者血清sVCAM-1水平较健康者高,高龄、合并心脑血管疾病及有上呼吸道感染史者血清sVCAM-1水平明显升高,早期检测血清sVCAM-1水平对突发性耳聋的诊疗具有一定临床应用价值。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年05期）
张瑶,屠莹,胡占嵩,陈丽娟[10]（2019）在《祛风舒筋丸对佐剂关节炎大鼠免疫调节及血管内皮生长因子、细胞黏附分子-1表达的影响》一文中研究指出目的研究祛风舒筋丸对佐剂关节炎大鼠免疫调节作用以及对血管内皮生长因子(VEGF)与细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法建立弗氏完全佐剂关节炎大鼠模型,检测体外诱导脾淋巴细胞增殖水平,血清细胞因子含量以及滑膜VEGF、ICAM-1的表达水平。结果祛风舒筋丸能显着抑制模型大鼠足趾肿胀,抑制体外诱导的T、B淋巴细胞增殖,抑制类风湿因子(RF)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生成,抑制VEGF、ICAM-1的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论祛风舒筋丸具有较强的抗类风湿关节炎作用,其作用机制可能与抑制体外诱导的T、B淋巴细胞增殖,抑制IL-1β、IL-6及TNF-α等细胞因子生成,抑制VEGF和ICAM-1的表达水平有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年03期）
血管细胞黏附分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨甲钴胺辅助治疗对老年高同型半胱氨酸(Hcy)血症患者氧化应激、血管细胞黏附分子(VCAM)-1和C反应蛋白(CRP)的影响。方法按照随机表法将老年高Hcy血症患者106例分为观察组53例与对照组53例。两组均采用常规治疗,对照组给予阿司匹林,观察组在对照组基础上给予叶酸、维生素B6和甲钴胺。两组疗程均为3个月。比较两组治疗疗效,治疗前后血浆Hcy、氧化应激、VCAM-1和CRP水平。结果观察组治疗总有效率(94.34%)显着高于对照组(75.47%,P<0.05)。两组治疗后Hcy水平均显着降低(观察组:t=31.710,对照组:t=22.176,均P<0.05);观察组治疗后Hcy水平显着低于对照组(t=8.937,P<0.05)。两组治疗后超氧化物歧化酶(SOD)水平显着增加而丙二醛(MDA)水平显着降低(观察组:t=14.340、14.619,对照组:t=8.159、5.535,均P<0.05);观察组治疗后SOD水平显着高于对照组而MDA水平显着低于对照组(t=8.588、9.022,均P<0.05)。两组治疗后血清VCAM-1和CRP水平均显着降低(观察组:t=46.374、21.147,对照组:t=18.279、12.773,均P<0.05);观察组治疗后血清VCAM-1和CRP水平显着低于对照组(t=33.038、15.167,均P<0.05)。结论甲钴胺辅助治疗老年高Hcy血症,可改善患者氧化应激,降低VCAM-1和CRP水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管细胞黏附分子论文参考文献
[1].殷玉杰,闫昭芫,赖尚磊,朱翔鸿,窦晓兵.激活自噬改善长链饱和游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞黏附分子-1的表达[J].浙江中医药大学学报.2019
[2].严炜,许彦倩.甲钴胺辅助治疗对老年高同型半胱氨酸血症患者氧化应激、血管细胞黏附分子-1和C反应蛋白的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].韩梅,严小倩,鲁盈,刘琴.血趋化因子CX3CL1和尿血管细胞黏附分子-1对狼疮肾炎疾病活动度的评价[J].浙江医学.2019
[4].侯凌波,李论,成忠.妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1和人可溶性血管内皮生长因子受体1的水平[J].中华高血压杂志.2019
[5].姜文佳,汤晓庆,汤国军,吴中平,许显汉.白细胞介素-37在结直肠癌患者中的表达及其与基质金属蛋白酶-8、基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子及可溶性细胞间黏附分子间的关系[J].中国卫生检验杂志.2019
[6].肖凡,曹洁,李鑫.细胞交互作用在重迭综合征所致血管内皮损伤中及与细胞间黏附分子-1的作用研究[J].天津医药.2019
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[8].耿驰,陶梦醒,刘莹.血管细胞黏附分子-1在心血管疾病中的研究进展[J].心血管病学进展.2019
[9].代浩.血清可溶性血管细胞黏附分子-1在突发性耳聋患者中的水平分析[J].检验医学与临床.2019
[10].张瑶,屠莹,胡占嵩,陈丽娟.祛风舒筋丸对佐剂关节炎大鼠免疫调节及血管内皮生长因子、细胞黏附分子-1表达的影响[J].安徽医药.2019
论文知识图
