导读:本文包含了可塑性变化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:可塑性,突触,脊神经,额叶,树突,表型,生境。
可塑性变化论文文献综述
宋兆莹,宫瑾,王颖,迟彦艳,赵杰[1]（2019）在《海人酸致痫SD大鼠海马神经元树突棘的可塑性变化》一文中研究指出目的分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用。方法本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA, 10 mg/(2mL·kg)]癫痫模型,对照组注射生理盐水。24只动物随机分成正常对照组(NS组)、癫痫发作3 d组(KA3d组)和癫痫发作7 d组(KA7d组)。癫痫动物发作达4级为造模成功,鼠脑经高尔基染色和火棉胶包埋与切片,在光镜水平检测海马齿状回分子层和CA1腔隙层树突棘的形态和密度。结果 KA3d组齿状回分子层内带和外带树突棘密度分别为(26.8±4.06)个/50μm和(29.1±4.40)个/50μm,显着高于对照组(P<0.05);KA7d组分别为(30.7±6.78)个/50μm和(32.8±8.59)个/50μm,显着高于KA3d组(P<0.05),其中KA3d和KA7d组无颈短棘密度均明显高于对照组,相反,KA3d组分子层内带有颈长棘密度未见显着变化,但其平均长度明显下降。KA7d组分子层内、外带有颈长棘密度明显高于对照组和KA3d组。齿状回分子层内带和外带的比较分析发现KA3d组齿状回分子层内带树突棘密度明显低于外带树突棘密度。KA7d组内、外带树突棘密度无明显差别,但外带的有颈长棘密度以及其在树突总数中的比例均显着高于内带。在海马CA1区腔隙层,KA3d组树突棘密度为(0.79±0.278)个/μm出现下降趋势,KA7d组树突棘密度为(0.69±0.313)个/μm明显低于对照组和KA3d组(P<0.05)。结论海马结构内树突棘可塑性变化可能参与了癫痫敏感性形成的形态学机制。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2019年05期）
罗道枢[2]（2019）在《叁叉神经痛动物模型TREZ区胶质细胞的可塑性变化》一文中研究指出叁叉神经根区(trigeminal root entry zone,TREZ)是叁叉神经根中枢神经和周围神经的过渡区。微血管压迫TREZ区是大多数原发性叁叉神经痛患者的主要病因。然而叁叉神经痛的发病机制尚不明确。本研究采用免疫组织化学染色和Western blotting方法观察叁叉神经根慢性机械压迫诱导建立的叁叉神经痛大鼠TREZ区少突胶质细胞、施万细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞的胶质可塑性(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
连嘉惠,张治楠,梁丽艳,黄芸,曲姗姗[3]（2019）在《抑郁状态下海马突触可塑性变化及相关机制》一文中研究指出抑郁症的发病率逐年升高,但其发病机制仍不明确。近年来研究发现,抑郁的发病与海马突触可塑性的改变密切相关。抑郁状态下,海马神经元丢失,表现为海马脑区萎缩。此外,海马突触可塑改变也较突出。一方面,慢性应激状态下,下丘脑-垂体-肾上腺轴异常激活,糖皮质激素升高,导致海马萎缩,突触减少。另一方面,应激状态下神经营养因子减少,故其下游包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路在内的通路激活减少,突触功能受损。抑郁状态下的过度炎症反应也导致了突触蛋白的合成减少及结构损伤。此外,能量及代谢异常也参与了抑郁状态下的突触可塑性改变。慢性应激通过以上4个途径,影响海马突触可塑性,导致抑郁。近年来,一些治疗方法也以海马突触可塑性为治疗靶点,取得一定成效,为抑郁症的基础研究及临床治疗提供新思路。(本文来源于《医学综述》期刊2019年13期）
马英杰[4]（2019）在《束缚-浸水应激大鼠mPFC差异蛋白分析及突触可塑性变化》一文中研究指出束缚-浸水应激(restraint water-immersion stress,RWIS)是一种生理和心理上的复合型应激,可在短时间内诱发胃肠机能紊乱(如胃运动亢进、胃酸分泌增多、胃粘液分泌减少、胃粘膜损伤和肠运动加强等)。内侧前额叶(medial prefrontal cortex,mPFC)是哺乳动物最高级别的联合皮层,具有思考记忆、整合信息以及指挥调控的功能。研究发现,应激1h大鼠mPFC内Fos蛋白阳性表达明显增多,表明mPFC核团参与RWIS了过程。那么,在RWIS过程中mPFC内有哪些蛋白发生了变化?这些差异蛋白参与RWIS调控的可能信号通路及分子机制是什么?这些问题仍没有得到解决。此外,突触可塑性对于神经元和神经环路的稳定具有重要作用。在RWIS过程中,mPFC的突触可塑性是否发生改变以及发生怎样的改变仍见未有详细报道。鉴于此,我们提出以下叁个问题:1.RWIS导致大鼠mPFC内哪些蛋白的表达量发生改变?这些差异蛋白参与调控的可能机制及信号通路如何?2.RWIS大鼠mPFC内神经元突触的超微结构是否发生改变?3.RWIS大鼠mPFC内突触相关的标志性功能蛋白是否发生改变?为探索上述叁个问题,设计以下叁部分实验:实验一:将实验动物随机分为对照组(RWIS 0h)和实验组(RWIS 4h),用同位素相对标记与绝对定量技术(isobaric tags for relative and absolute quantification,iTRAQ)技术分析两组间大鼠mPFC内差异表达蛋白,进而对差异蛋白进行GO分析、KEGG分析和IPA分析,探索这些差异蛋白在应激过程可能参与的信号通路以及分子机制。实验二:将实验动物随机分为4组,即RWIS 0h(对照组)、RWIS 1h、RWIS 2h和RWIS 4h组。用高尔基染色法检测RWIS不同时间段mPFC内神经元树突棘密度的变化,用透射电镜超薄切片技术观察RWIS不同时间段mPFC内PSD厚度、突触间隙的宽度、突触曲率以及突触数密度等突触超微结构的变化,探究RWIS不同时间段大鼠mPFC内突触结构可塑性是否发生改变以及发生了怎样的改变。实验叁:分组情况同实验二。分别采用免疫组织化学技术、蛋白质免疫印迹技术、RTPCR技术检测应激不同时间段突触标志物——突触后致密物蛋白PSD-95与突触膨体素SYN蛋白及其mRNA相对表达量的变化,进而分析RWIS不同时间段大鼠mPFC的突触功能可塑性是否发生改变以及发生了怎样的改变。实验结果表明:1.iTRAQ技术共鉴定出对照组与RWIS 4h两组差异蛋白129种,其中有88种上调、41种下调。GO分析表明22%(29个)的差异蛋白与神经系统功能直接相关,包括突触可塑性(6个)、轴突形态和生长(12个)、神经发育与凋亡(10个)和神经信号传递(1个)等。KEGG分析发现129种差异蛋白共富集到64条代谢通路,涉及突触囊泡循环、毒理代谢等过程。IPA分析差异蛋白参与137条信号通路,其中只有Rho-GDI信号通路被抑制,整合素信号通路被激活。2.束缚-浸水应激改变了大鼠mPFC的突触结构可塑性。树突棘染色实验发现各应激组与对照组相比单位长度(10um)内树突棘的数量均有显着性减少(P<0.05)。随着RWIS时间的延长,树突棘的密度整体呈先下降再恢复的趋势。其中RWIS 1h组树突棘密度最低(P<0.01),RWIS 2h与RWIS 4h组较RWIS 1h组树突棘的密度有所升高,但无显着性差异(P>0.05)。电镜下可以观察到清晰的细胞结构,如细胞核、线粒体、高尔基体以及突触等。突触后部位电子致密物质明显增厚,在突触前终末端有或多或少的囊泡,呈圆形或椭圆形,聚集在突触前膜处,同时还可以观察到部分与突触前膜融合的囊泡。突触活性区的长度以及突触后致密带的厚度和长度也各有不同。对照组细胞成分轮廓清晰,而应激组轮廓欠清晰,穿孔型突触较多,可以观察到空泡化的线粒体,这说明氧化应激反应对线粒体造成了一定损伤。与对照组相比,RWIS 4h组单位面积突触的数量显着减少(P<0.05),RWIS 1h和RWIS 2h组与对照组相比突触数目有所减少,但差异均不显着(P>0.05)。与对照组相比,RWIS 4h组平直型突触和U型突触所占比例显着减少(P<0.05),而倒U型突触所占的比例显着上升(P<0.05),RWIS 2h和RWIS 1h组与对照组相比均差异不明显(P>0.05)。RWIS 4h组突触前囊泡的数量较对照组明显减少(P<0.05),RWIS 1h和RWIS2h组较对照组则无显着性差异(P>0.05)。突触间隙的宽度随着应激时间的延长呈现先减小后又回增的趋势,其中RWIS 1h和RWIS 2h组较RWIS 0h组突触间隙的宽度均显着降低(P<0.05),但RWIS 4h组与对照组相比则无显着差异(P>0.05)。应激不同时间段,各组PSD的厚度较对照组均有显着性降低(P<0.05),随应激时间的延长,PSD的厚度呈现先降低后恢复的趋势。其中,在RWIS 2h组PSD厚度最低(P<0.01),RWIS 4h组PSD厚度与RWIS 1h和RWIS 2h组相比有升高的趋势,但无显着性差异(P>0.05)。3.束缚-浸水应激改变了大鼠mPFC的突触功能可塑性。免疫组化结果显示PSD-95蛋白主要在胞浆及膜表面表达,呈棕色或者棕黄色。随着应激时间的延长,PSD-95阳性胞体数量呈现先降低后又恢复的趋势,且各应激组PSD-95阳性胞体数量均较对照组均有显着性减少(P<0.05)。其中RWIS 1h组PSD-5阳性表达量数量最低(P<0.01),RWIS 2h和RWIS 4h组与RWIS 1h组相比,PSD-95表达量有所上升,但与RWIS 1h组无显着性差异(P>0.05)。SYN在整个胞质中均有表达,呈棕黄色。RWIS 4h组与对照组相比,SYN的表达量显着下降(P<0.05),而RWIS 1h和RWIS 2h组与对照组相比略有上升,但无显着性差异(P>0.05)。免疫印迹结果与免疫组化结果一致,PSD-95表达整体呈先降低再升高的趋势。应激组与对照组相比,PSD-95相对表达量均有所降低,并具有显着性差异(P<0.05)。其中,RWIS 1h组PSD-95条带相对表达量最低(P<0.01),RWIS 2h和RWIS 4h组较RWIS1h组PSD-95的表达量增多,但无显着性差异。SYN的表达整体呈现先升高再降低的趋势。RWIS 4h组SYN的相对表达量最低,与应激组相比有显着性差异(P<0.05),RWIS 1h组与RWIS 4h组较对照组SYN的表达略有上升,但无显着性差异。PCR实验结果发现SYN蛋白mRNA相对表达量与免疫组化和免疫印迹结果一致,RWIS 4h组与RWIS 0h组相比,mRNA表达显着下调(P<0.05),RWIS 1h和RWIS 2h组与对照组相比有减少趋势,但无显着性差异(P>0.05)。与对照组相比,RWIS 1h和RWIS 2h组PSD-95蛋白mRNA表达量显着上调(P<0.05),RWIS 4h组mRNA却表达无显着差异(P>0.05)。RWIS 4h组与RWIS 2h组相比,PSD-95蛋白mRNA表达下降(P<0.05),但与RWIS 1h组相比无显着性差异(P>0.05)。综合以上实验,RWIS不同时间段对大鼠mPFC内神经元形成一定程度损伤,mPFC内突触可塑性下调。差异蛋白参与了氧化应激、毒理代谢、转录翻译以及细胞凋亡等生物过程,尤其是NDRG1和NYAP2蛋白在应激中可能参与了机体的保护机制。随RWIS时间的延长,机体启动应激损伤调控机制,mPFC内Rho-GDI信号通路的抑制和整合素信号通路的上调激活可能在神经元的损伤修复以及突触重塑过程中发挥重要功能。(本文来源于《山东师范大学》期刊2019-06-09）
姒越光[5]（2019）在《联合型奖励记忆存储所诱发的海马CA1突触可塑性及自发活动变化》一文中研究指出海马是实现学习记忆功能的重要脑区之一,负责记忆的在线获取、早期储存和巩固。目前已知,突触可塑性是学习记忆功能得以实现的重要基础。为理解学习记忆的突触可塑性机制,以往的研究一方面在学习之后通过离体实验观察了海马的神经可塑性情况,发现学习能够诱导海马神经元发生长时程突触可塑性(如LTP)。另一方面,人们也通过在体动物实验鉴定了编码记忆信息的神经元活动,这方面的研究主要采用了胞外记录对神经元的动作电位活动和场电位活动进行了观察,并报道了与学习记忆相关的海马神经元活动的可塑性变化。我们课题组最近已报道的研究中,采用了在体动物膜片钳记录手段,探讨了发生在联合型恐惧记忆存储阶段,海马CA1神经元对所记忆的条件刺激发生的突触活动及可塑性变化。本论文的工作进一步针对奖励性联合学习,在麻醉或清醒、头部固定的成年小鼠上开展膜片钳记录,鉴定了海马CA1神经元所发生的突触可塑性,并探讨了不同类型的联合记忆所依赖的CA1可塑性的异同。我们首先在麻醉动物上开展实验记录,发现:小鼠未进行学习时,仅有少量(约23%)的CA1锥体细胞能够对实验选用的声音刺激产生阈上或阈下的突触反应。然而,以该声音刺激为联合型学习的条件刺激、给水奖励为非条件刺激进行训练之后,同样在麻醉状态下的实验记录显示:CA1锥体细胞对声音条件刺激的膜电位反应比例大幅提高至约70%。并且,这些反应为抑制性突触后反应,幅度为1.39±0.72mV,且伴随动作电位发放频率的降低。我们进一步对学习前后CA1锥体细胞的自发膜电位活动和动作电位活动进行了比较。通过在清醒以及麻醉状态下开展膜片钳记录,我们发现:CA1锥体细胞的静息膜电位和阈值水平都没有显着改变,而学习后CA1锥体细胞的上升相斜率显着升高。我们进一步分析了CA1锥体细胞的放电情况,发现学习后CA1锥体细胞的动作电位频率显着上升,且主要为簇状放电的频率上升。进一步分析发现,麻醉状态下由较多动作电位组成的簇状放电显着增多,而清醒状态下较少动作电位组成的簇状放电增多。本论文的实验结果显示了联合型奖励学习在海马CA1神经元所诱发的抑制性突触反应,以及发生在CA1神经元的膜内在兴奋性方面的变化,为理解海马奖励性联合型记忆的海马神经元可塑性机制提供了进一步的证据。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-14）
盛军[6]（2019）在《模拟降雨格局变化与延迟萌发对两种一年生植物表型可塑性的影响》一文中研究指出植物的表型可塑性是植物适应多变环境条件的重要方式。降雨格局变化是全球变化的重要要素之一,会对植物产生深刻地影响。藜(Chenopodium album)和反枝苋(Amaranthus retroflexus)均为广泛分布的一年生植物,在温带干旱半干旱区其种子在整个生长季内可以形成一个萌发序列,进而形成表型差异巨大的系列植物种群。本研究在遮雨棚内进行为期两年(2017、2018)的控制实验,通过模拟生长季内不同降雨量(+30%、多年平均降雨量、-30%、-50%)和不同降雨间隔(5d、15d)条件,比较了不同播种时间(5月31日、6月20日、7月10日和7月30日)下两种植物的生长、生物量、生物量分配、光合特性对降雨格局变化的可塑性变化及响应规律。研究主要结果如下:1.降雨格局的变化对两种植物不同萌发时间下的影响具有差异性。如2018年第1次萌发时间5d间隔下,藜生长的土壤全氮含量随降雨量的增加而显着增加,且5d和15d间隔之间差异显着,但反枝苋土壤全氮含量无显着差异;而第4次萌发时间15d间隔下,反枝苋土壤全氮含量随降雨量的增加而增加。2.萌发时间和降雨格局对两种植物的生长特征均产生了不同影响。两种植物的株高、冠幅、一级分枝数和二级分枝数,2017年第1次是第4次萌发藜的4.9倍、10.0倍、2.8倍、10.8倍,2018年为7.4倍、23.8倍、3.1倍、18.2倍,2017年反枝苋为7.9倍、7.5倍、2.4倍、10.4倍,2018年为7.9倍、6.9倍、2.7倍、7.5倍。降雨格局变化在不同萌发时间下的作用具有差异性,如2017年第3次萌对藜的株高无显着影响,但在5d和15d间隔下,减少30%降雨量均显着降低了反枝苋的株高,但在第4次萌发15d间隔下,藜的株高随降雨量的增加而显着增加,但对反枝苋无显着影响。3.萌发时间和降雨格局对两种植物的生物量积累存在不同影响。两种植物的根、茎、叶、花序和总生物量,2017年第1次萌发是第4次萌发藜的76.9倍、184.1倍、61.8倍、104.3倍、109.7倍,2018年为117.6倍、457.0倍、92.3倍、182.1倍、196.6倍,2017年反枝苋为22.9倍、107.9倍、62.9倍、110.8倍、95.5倍,2018年为68.5倍、162.9倍、58.6倍、96.0倍、94.4倍。降雨格局变化对两种植物生物量积累的作用并不一致,如2017年第1次萌发下,降雨格局变化对藜和反枝苋生物量积累均无显着影响,但第4次萌发15d间隔下,藜叶、花序和总生物量随降雨量的增加而显着增加,反枝苋在5d间隔下叶、花序和总生物量随降雨量的增加而显着增加。4.在延迟萌发和降雨格局变化条件下,两种植物的生物量分配既有相似性,又具有差异性。其中,延迟萌发增加了两种植物的根和叶生物量分配,而减少了茎的生物量分配;藜的生殖分配(花序生物量分配)随延迟萌发呈先增大再减小的趋势,而反枝苋的生殖分配则较稳定。降雨格局变化对两种植物生物量分配的影响不同,如2018年第1次萌发5d间隔下,藜生殖分配随降雨量的增加而减小,5d和15d间隔之间无显着差异,但反枝苋生殖分配在15d间隔下,减少30%降雨量显着高于其它两种降雨量,且5d和15d间隔之间差异显着。5.降雨格局变化对反枝苋的光合生理特征具有显着影响。2017年和2018年反枝苋的叶片光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)和叶片水分利用效率(WUE)均受到降雨量、降雨间隔及其交互作用的显着影响。其中,在15d间隔下,Pn随降雨量的增加显着增加,在多年平均降雨量和增加30%降雨量下,Pn随降雨间隔的延长显着升高。Tr和WUE具有和Pn相一致的变化规律。(本文来源于《东北师范大学》期刊2019-05-01）
成向荣,邢文黎,苑海静,熊静,虞木奎[7]（2019）在《披针叶茴香对变化光环境的表型可塑性》一文中研究指出植物对变化光环境的表型可塑性大小影响其在林下生境中分布、生长和更新。为探讨披针叶茴香在不同光环境下的整体表型可塑性及其适应机制,采用遮荫试验模拟5种光照条件(100%、52%、33%、15%和6%相对光照强度),研究了不同光环境下披针叶茴香叶片形态、生理、解剖结构、根系形态以及生物量分配等的变化。结果表明:叶生物量在5种光照处理之间差异不显着,但叶面积和比叶面积均随光照强度减弱显着增加。遮荫处理增加了叶绿素a、叶绿素b和类胡萝卜素的含量,但叶绿素a/b比值随光照强度减弱而降低。遮荫降低了非结构性碳水化合物(淀粉和可溶性糖)和可溶性蛋白的含量,增加了叶片氮和磷含量,对叶片氮/磷比影响较小。在52%和33%相对光照处理下,叶片中硝酸盐含量最低,而在100%和6%相对光照处理下硝酸盐积累较多。根生物量、细根和粗根的长度、表面积以及比根长和比根表面积在5种光照处理之间均没有显着差异,根系氮含量在低光环境(15%和6%相对光照处理)中显着降低。随光照强度减弱,披针叶茴香采取保守生存策略,并没有增加叶生物量的分配,而是分配较多的生物量给枝条和树干,储存能量。综合来看,披针叶茴香具有较宽的光生态幅,在6%—100%光照强度下均能正常生长,遮荫有利于披针叶茴香地上和总生物量的积累,52%的相对光照条件下生长最佳。变化光环境下根系性状和整体结构的可塑性相对较低,叶片生理性状的可塑性在披针叶茴香适应光环境变化过程中发挥了主要作用。(本文来源于《生态学报》期刊2019年06期）
阿布都塞米·阿不都乃比,巴雅尔塔[8]（2019）在《随生境梯度变化的千叶蓍样本功能性状可塑性分析》一文中研究指出本文对试验田移栽的千叶蓍(Achillea millifolium)与野生千叶蓍样本功能性状可塑性变化进行分析。结果表明,移栽千叶蓍根生物量、茎生物量、叶生物量、花生物量、高度相对野生千叶蓍相应值均显着(P<0.001)增加,根长差异不显着(P=0.250);移栽千叶蓍根生物量分配显着高于野生千叶蓍根生物量分配(P<0.001),茎生物量分配、叶生物量分配和花生物量分配差异不显着;移栽千叶蓍花冠面积与其小花数、花生物量、总生物量和高度成显着相关(P<0.001)。(本文来源于《现代农业科技》期刊2019年01期）
陈巍,李娟,牛亚凯,赵旭东,侯莉娟[9]（2018）在《有氧运动通过中脑-纹状体多巴胺可塑性调节高脂饮食肥胖小鼠体重变化》一文中研究指出目的:观察8周有氧运动对肥胖小鼠自主活动、食物偏爱、纹状体多巴胺(dopamine,DA)水平及中脑-纹状体酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxyllase,TH)表达的影响,从中脑-纹状体DA神经可塑性的角度探讨运动防治肥胖的神经生物学机制。方法:C57BL/6J雄性小鼠经高脂饮食诱导肥胖模型后,随机分为肥胖组(OG)与肥胖运动组(OEG)。普通饮食组分为对照组(CG)与运动对照组(CEG)。OEG小鼠与CEG小鼠接受8周跑台运动干预(5～13m/min,50min/次,5次/周)。采用旷场试验评价小鼠自主活动能力,食物偏爱试验测定高脂饮食偏爱,微透析-高效液相色谱-电化学技术检测纹状体DA及HVA水平,免疫组织化学及免疫印迹技术检测中脑-纹状体TH表达。结果:与CG比较,OG小鼠体重明显增加(P<0.01),自主活动水平与能力显着下降(P<0.01),高脂饮食偏爱显着升高(P<0.01),纹状体DA水平明显下降(P<0.01),中脑-纹状体TH表达显着下调(P<0.05)。与OG比较,OEG小鼠体重显着降低(P<0.01)、自主活动水平与能力提高(P<0.05)、高脂饮食偏爱显着降低(P<0.05)、纹状体DA水平升高(P<0.05)、中脑-纹状体TH表达上调(P<0.05)。结论:8周有氧运动干预可通过提高中脑-纹状体TH表达促进DA合成,增加纹状体DA水平,改善高脂饮食诱导肥胖小鼠自主活动水平与能力,降低高脂饮食摄入,进而达到控制体重的作用。中脑-纹状体DA神经可塑性可能是有氧运动防治肥胖的神经生物学机制之一。(本文来源于《体育科学》期刊2018年12期）
解维峰,王小艳,王琳,殷楚强,纪翔[10]（2018）在《C_(3-4)神经根转位修复C_(5-6)神经后颈髓神经元及轴突的可塑性变化》一文中研究指出目的研究颈3-4(C_(3-4))神经根转位修复颈5-6(C_(5-6))神经后,颈段脊髓神经元及轴突的可塑性变化。方法取健康成年SD大鼠90只,随机分成正常组、对照组和实验组,各30例。正常组不进行手术;对照组将右侧C_(3-4)神经根在根干交界处切断,C_(5-6)神经根在出椎间孔处切断,不进行吻合;实验组在对照组基础上将C3神经根与C5神经根吻合,C4神经根与C6神经根吻合。分别饲养1、3、6个月进行取材,对颈段脊髓和神经纤维进行大体观察、苏木精-伊红(HE)染色、免疫组化染色观察。结果脊髓HE染色显示,术后6个月时前角运动神经元计数为正常组(35.11±1.53)>实验组(27.45±1.86)>对照组(25.36±1.87)(F=4.73,P<0.05)。脊髓前角染色显示,实验组(23.56±3.18)与对照组(23.08±2.86)术后的免疫阳性运动神经元计数均减少,至术后6个月时逐渐增多并趋于稳定,均略低于正常组(25.53±3.42),差异无统计学意义(F=2.13,P>0.05)。吻合口以近神经纤维染色显示,术后6个月时实验组运动纤维计数(45.97±7.76)高于正常组(38.15±5.65)和对照组(37.36±6.10)(F=5.92,P<0.05)。结论 C_(3-4)神经根转位修复C_(5-6)神经后,C_(3-4)节段发生可塑性变化,脊髓前角运动神经元和大量有髓神经纤维再生,神经功能得到较好恢复。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
可塑性变化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
叁叉神经根区(trigeminal root entry zone,TREZ)是叁叉神经根中枢神经和周围神经的过渡区。微血管压迫TREZ区是大多数原发性叁叉神经痛患者的主要病因。然而叁叉神经痛的发病机制尚不明确。本研究采用免疫组织化学染色和Western blotting方法观察叁叉神经根慢性机械压迫诱导建立的叁叉神经痛大鼠TREZ区少突胶质细胞、施万细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞的胶质可塑性
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
可塑性变化论文参考文献
[1].宋兆莹,宫瑾,王颖,迟彦艳,赵杰.海人酸致痫SD大鼠海马神经元树突棘的可塑性变化[J].大连医科大学学报.2019
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