导读:本文包含了烫伤肠损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:烫伤肠损伤,GIK,DAO,NF-κB
烫伤肠损伤论文文献综述
刘龙燕[1]（2007）在《GIK治疗对严重烫伤肠损伤大鼠NF-КB及相关炎症因子影响的实验研究》一文中研究指出目的:创伤包括烧(烫)伤后肠道损伤在全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)发生发展中发挥重要作用。研究创伤后肠道损伤机理及其保护措施,非常重要。本实验以严重烫伤大鼠作为创伤模型,观察大鼠肠损伤相关指标(血DAO),肠道促炎因子(TNFα)、抗炎因子(IL-10)和NF-κB基因表达的变化,并进一步研究GIK(葡萄糖-胰岛素-氯化钾)对严重烫伤大鼠肠道损伤指标、肠道炎症介质以及NF-KB的影响,探讨炎症反应在创伤肠道损伤中的作用以及GIK抗炎和在创伤肠道保护中的作用,为GIK防治创伤肠道损伤提供实验依据。方法:健康成年SD(Sprague-Dawley)大鼠42只,雌雄不限,体重200-250g,随机分为正常组(n=6)和烫伤组(n=36)。36只烫伤组大鼠采用改进型Walker和Mason法制作30%体表面积(30%TBSA)III度烫伤模型,随机分为烫伤对照组(n=18)和烫伤GIK干预组(n=18)。1.烫伤GIK组:烫伤模型制作成功后立即腹腔注射GIK,剂量为20ml/Kg/8h。GIK溶液中胰岛素,葡萄糖和氯化钾终浓度分别为80U/l,100g/l和5g/L。2.烫伤对照组:烫伤模型制作成功后立即腹腔注射生理盐水,剂量为20ml/Kg/8h,其他同GIK组。3.正常组:除不烫外,其他同烫伤对照组。烫伤GIK组及其对照组大鼠于伤后1天、3天和5天,分别观察创面情况,并采用心脏采血法分批处死(6只/时相点),离心收集血清,并取肠道组织,进行肉眼观察。血糖采用氧化酶法测定;血DAO活性采用分光光度终点法测定。部分肠组织行固定液保存,分别做HE染色和免疫组化,观察肠组织NF-κB蛋白表达情况;部分肠组织行RT-PCR,检测肠组织NF-κB mRNA、TNFαmRNA和IL-10mRNA的表达情况。结果:1.创面大体肉眼观察结果烫伤组和GIK组皮肤表面均出现明显溃疡;但GIK组与烫伤组相比皮肤出现溃疡时间晚,面积小。2.肠道大体肉眼和病理切片观察、和血DAO变化结果烫伤组和GIK组的肠组织颜色深,肠组织水肿、炎性细胞浸润、肠上皮细胞坏死、脱落、肠上皮层同固有层明显分离,病理评分显着高于正常组(P<0.05)但GIK组上述情况均比烫伤组轻,病理评分显着低于正常组(P<0.05)。烫伤组和GIK组血DAO活性均明显高于正常组(P<0.05),但GIK组血DAO的活性明显低于烫伤组(P<0.01)。3.血糖变化结果烫伤组各时相点血糖明显高于正常组(P<0.05),并与肠道损伤程度正相关。GIK组1d、5d的血糖明显低于烫伤组(P<0.01),GIK组1d、5d的血糖与正常组无显着性差异。4.肠道组织促炎和抗炎因子基因表达情况RT-PCR结果表明:烫伤组和GIK组TNFα和IL-10mRNA表达明显高于正常组(P<0.01),但GIK组TNFαmRNA表达低于烫伤组,IL-10mRNA表达高于烫伤组(P<0.01)。5.肠道组织NF-kB表达情况RT-PCR和免疫组化结果表明:烫伤组和GIK组NF-κBmRNA和蛋白表达明显高于正常组,但GIK组NF-κBmRNA和蛋白表达均明显低于烫伤组(P<0.01)。结论:1、严重烫伤大鼠出现明显肠道损伤和血DAO活性增强。2、严重烫伤大鼠肠道损伤程度与血糖呈相关。3、严重烫伤大鼠肠组织TNFα和IL-10基因表达失衡以及NF-κB基因过度表达在肠道损伤中,发挥重要作用。4、GIK治疗可通过1)降低严重烫伤大鼠血糖、2)下调肠组织NF-κB和TNFα基因过度表达,3)上调IL-10基因表达,来抑制创伤肠道损伤。(本文来源于《南昌大学》期刊2007-06-01）
刘龙燕[2]（2007）在《GIK治疗对严重烫伤肠损伤大鼠NF-κB及相关炎症因子影响的实验研究》一文中研究指出目的:创伤包括烧(烫)伤后肠道损伤在全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)发生发展中发挥重要作用。研究创伤后肠道损伤机理及其保护措施,非常重要。本实验以严重烫伤大鼠作为创伤模型,观察大鼠肠损伤相关指标(血DAO),肠道促炎因子(TNFα)、抗炎因子(IL-10)和NF-κB基因表达的变化,并进一步研究GIK(葡萄糖-胰岛素-氯化钾)对严重烫伤大鼠肠道损伤指标、肠道炎症介质以及NF-KB的影响,探讨炎症反应在创伤肠道损伤中的作用以及GIK抗炎和在创伤肠道保护中的作用,为GIK防治创伤肠道损伤提供实验依据。方法:健康成年SD(Sprague-Dawley)大鼠42只,雌雄不限,体重200-250g,随机分为正常组(n=6)和烫伤组(n=36)。36只烫伤组大鼠采用改进型Walker和Mason法制作30%体表面积(30%TBSA)Ⅲ度烫伤模型,随机分为烫伤对照组(n=18)和烫伤GIK干预组(n=18)。1.烫伤GIK组:烫伤模型制作成功后立即腹腔注射GIK,剂量为20ml/Kg/8h。GIK溶液中胰岛素,葡萄糖和氯化钾终浓度分别为80U/l,100g/l和5g/L。2.烫伤对照组:烫伤模型制作成功后立即腹腔注射生理盐水,剂量为20ml/Kg/8h,其他同GIK组。3.正常组:除不烫外,其他同烫伤对照组。烫伤GIK组及其对照组大鼠于伤后1天、3天和5天,分别观察创面情况,并采用心脏采血法分批处死(6只/时相点),离心收集血清,并取肠道组织,进行肉眼观察。血糖采用氧化酶法测定;血DAO活性采用分光光度终点法测定。部分肠组织行固定液保存,分别做HE染色和免疫组化,观察肠组织NF-κB蛋白表达情况;部分肠组织行RT-PCR,检测肠组织NF-κB mRNA、TNFαmRNA和IL-10mRNA的表达情况。结果:1.创面大体肉眼观察结果烫伤组和GIK组皮肤表面均出现明显溃疡;但GIK组与烫伤组相比皮肤出现溃疡时间晚,面积小。2.肠道大体肉眼和病理切片观察、和血DAO变化结果烫伤组和GIK组的肠组织颜色深,肠组织水肿、炎性细胞浸润、肠上皮细胞坏死、脱落、肠上皮层同固有层明显分离,病理评分显着高于正常组(P＜0.05)但GIK组上述情况均比烫伤组轻,病理评分显着低于正常组(P＜0.05)。烫伤组和GIK组血DAO活性均明显高于正常组(P＜0.05),但GIK组血DAO的活性明显低于烫伤组(P＜0.01)。3.血糖变化结果烫伤组各时相点血糖明显高于正常组(P＜0.05),并与肠道损伤程度正相关。GIK组1d、5d的血糖明显低于烫伤组(P＜0.01),GIK组1d、5d的血糖与正常组无显着性差异。4.肠道组织促炎和抗炎因子基因表达情况RT-PCR结果表明:烫伤组和GIK组TNFα和IL-10mRNA表达明显高于正常组(P＜0.0 1),但GIK组TNFαmRNA表达低于烫伤组,IL-10mRNA表达高于烫伤组(P＜0.01)。5.肠道组织NF-kB表达情况RT-PCR和免疫组化结果表明:烫伤组和GIK组NF-κBmRNA和蛋白表达明显高于正常组,但GIK组NF-κBmRNA和蛋白表达均明显低于烫伤组(P＜0.01)。结论:1、严重烫伤大鼠出现明显肠道损伤和血DAO活性增强。2、严重烫伤大鼠肠道损伤程度与血糖呈相关。3、严重烫伤大鼠肠组织TNFα和IL-10基因表达失衡以及NF-κB基因过度表达在肠道损伤中,发挥重要作用。4、GIK治疗可通过1)降低严重烫伤大鼠血糖、2)下调肠组织NF-κB和TNFα基因过度表达,3)上调IL-10基因表达,来抑制创伤肠道损伤。(本文来源于《南昌大学》期刊2007-05-15）
烫伤肠损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:创伤包括烧(烫)伤后肠道损伤在全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)发生发展中发挥重要作用。研究创伤后肠道损伤机理及其保护措施,非常重要。本实验以严重烫伤大鼠作为创伤模型,观察大鼠肠损伤相关指标(血DAO),肠道促炎因子(TNFα)、抗炎因子(IL-10)和NF-κB基因表达的变化,并进一步研究GIK(葡萄糖-胰岛素-氯化钾)对严重烫伤大鼠肠道损伤指标、肠道炎症介质以及NF-KB的影响,探讨炎症反应在创伤肠道损伤中的作用以及GIK抗炎和在创伤肠道保护中的作用,为GIK防治创伤肠道损伤提供实验依据。方法:健康成年SD(Sprague-Dawley)大鼠42只,雌雄不限,体重200-250g,随机分为正常组(n=6)和烫伤组(n=36)。36只烫伤组大鼠采用改进型Walker和Mason法制作30%体表面积(30%TBSA)Ⅲ度烫伤模型,随机分为烫伤对照组(n=18)和烫伤GIK干预组(n=18)。1.烫伤GIK组:烫伤模型制作成功后立即腹腔注射GIK,剂量为20ml/Kg/8h。GIK溶液中胰岛素,葡萄糖和氯化钾终浓度分别为80U/l,100g/l和5g/L。2.烫伤对照组:烫伤模型制作成功后立即腹腔注射生理盐水,剂量为20ml/Kg/8h,其他同GIK组。3.正常组:除不烫外,其他同烫伤对照组。烫伤GIK组及其对照组大鼠于伤后1天、3天和5天,分别观察创面情况,并采用心脏采血法分批处死(6只/时相点),离心收集血清,并取肠道组织,进行肉眼观察。血糖采用氧化酶法测定;血DAO活性采用分光光度终点法测定。部分肠组织行固定液保存,分别做HE染色和免疫组化,观察肠组织NF-κB蛋白表达情况;部分肠组织行RT-PCR,检测肠组织NF-κB mRNA、TNFαmRNA和IL-10mRNA的表达情况。结果:1.创面大体肉眼观察结果烫伤组和GIK组皮肤表面均出现明显溃疡;但GIK组与烫伤组相比皮肤出现溃疡时间晚,面积小。2.肠道大体肉眼和病理切片观察、和血DAO变化结果烫伤组和GIK组的肠组织颜色深,肠组织水肿、炎性细胞浸润、肠上皮细胞坏死、脱落、肠上皮层同固有层明显分离,病理评分显着高于正常组(P＜0.05)但GIK组上述情况均比烫伤组轻,病理评分显着低于正常组(P＜0.05)。烫伤组和GIK组血DAO活性均明显高于正常组(P＜0.05),但GIK组血DAO的活性明显低于烫伤组(P＜0.01)。3.血糖变化结果烫伤组各时相点血糖明显高于正常组(P＜0.05),并与肠道损伤程度正相关。GIK组1d、5d的血糖明显低于烫伤组(P＜0.01),GIK组1d、5d的血糖与正常组无显着性差异。4.肠道组织促炎和抗炎因子基因表达情况RT-PCR结果表明:烫伤组和GIK组TNFα和IL-10mRNA表达明显高于正常组(P＜0.0 1),但GIK组TNFαmRNA表达低于烫伤组,IL-10mRNA表达高于烫伤组(P＜0.01)。5.肠道组织NF-kB表达情况RT-PCR和免疫组化结果表明:烫伤组和GIK组NF-κBmRNA和蛋白表达明显高于正常组,但GIK组NF-κBmRNA和蛋白表达均明显低于烫伤组(P＜0.01)。结论:1、严重烫伤大鼠出现明显肠道损伤和血DAO活性增强。2、严重烫伤大鼠肠道损伤程度与血糖呈相关。3、严重烫伤大鼠肠组织TNFα和IL-10基因表达失衡以及NF-κB基因过度表达在肠道损伤中,发挥重要作用。4、GIK治疗可通过1)降低严重烫伤大鼠血糖、2)下调肠组织NF-κB和TNFα基因过度表达,3)上调IL-10基因表达,来抑制创伤肠道损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
烫伤肠损伤论文参考文献
[1].刘龙燕.GIK治疗对严重烫伤肠损伤大鼠NF-КB及相关炎症因子影响的实验研究[D].南昌大学.2007
[2].刘龙燕.GIK治疗对严重烫伤肠损伤大鼠NF-κB及相关炎症因子影响的实验研究[D].南昌大学.2007