导读:本文包含了心肌细胞凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,细胞,凋亡,线粒体,激酶,心力衰竭,大鼠。
心肌细胞凋亡论文文献综述
李世勋,周凡,王岩[1]（2019）在《miR-155靶向SIRT1调控缺氧/复氧心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激》一文中研究指出目的研究miR-155对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激的影响,并探讨其机制。方法运用RT-qPCR检测细胞中miR-155、组蛋白去乙酰化酶(SIRT)1表达;H/R+miR-NC inhibitors组(转染miR-NC inhibitors)、H/R组(未转染H/R H9C2细胞)和Control组(未转染H9C2细胞)、H/R+miR-155 inhibitors+SIRT1 blocker组(miR-155 inhibitors和SIRT1 blocker共转染)、H/R+miR-155 inhibitors组(转染miR-155 inhibitors),均采用脂质体转染H/R H9C2细胞;Western印迹检测裂解的半胱天冬酶半胱天冬酶(cleaved-caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病蛋白(Bcl)-2、SIRT1的蛋白水平;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)实验检测细胞中乳酸盐脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与Control组相比,H/R组细胞的miR-155表达显着升高(P<0.05),且敲减miR-155表达增加大鼠原代心肌细胞活力,抑制H9C2细胞凋亡,促进H9C2细胞的氧化应激。SIRT1为miR-155的靶标,且敲减SIRT1表达可逆转敲减miR-155对细胞的促生长,抑凋亡和促氧化作用。结论 miR-155可抑制大鼠原代心肌细胞的活力、促进H9C2细胞凋亡及抑制氧化应激,可能与靶向SIRT1有关,将为miR-155靶向治疗心脏病提供依据。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
李玉华,赵敏[2]（2019）在《PI3K/AKT信号通路调控心肌细胞凋亡的研究进展》一文中研究指出凋亡作为一种发生在生物体内程序性死亡的过程,受多种基因的调控,对生物的正常发育和组织细胞稳态至关重要。凋亡参与了多种心血管疾病的病理过程,并且是缺血性心功能障碍的主要原因之一。磷酸肌醇3激酶(PI3K)是一种脂质激酶,在细胞存活、心电生理和能量代谢等方面发挥着重要作用,是治疗和预防心脏疾病相关损伤的重要靶点。PI3K可产生磷脂酰肌醇-3,4,5-磷酸膜磷脂(PIP3),进而激活3-磷酸肌醇依赖激酶-1(PDK-1)和AKT,发挥对心脏疾病中心肌损伤的调控作用。通过对PI3K/AKT信号通路的干预,可减轻心肌凋亡程度,表现出对心肌细胞的保护作用。文章对此通路及其与心肌细胞凋亡关系的研究进展作一综述。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年11期）
陈飞,陈珺滢[3]（2019）在《中医药防治心肌细胞凋亡的研究进展》一文中研究指出近年来,越来越多学者认为心肌细胞凋亡在心脏相关性疾病中起到至关重要的作用。细胞凋亡又称为程序性死亡(programmed cell death, PCD),是一种由遗传基因控制的细胞自主死亡的过程,是一个主动的精密调节的需要能量的过程,又称为"细胞自杀"。中医药的整体观念,辨证施治具备了多环节、多靶点、多途径的优点,且在干预心肌细胞凋亡方面发挥一定作用;其机制可能是通过中医药的有效成分,调(本文来源于《中国中医药科技》期刊2019年06期）
王京,高燕,马乔娟[4]（2019）在《银杏内酯K减轻氧糖剥夺对心肌细胞的坏死性凋亡研究》一文中研究指出目的探讨银杏内酯K对心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法将H9C2心肌细胞暴露于氧糖剥夺(OGD)条件下,体外模拟缺血缺氧模型。暴露于OGD 4 h后,给予不同浓度(12. 5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)的银杏内酯K孵育H9C2细胞1 h。对照组细胞仅在OGD实验时换为高糖DMEM,不做其他处理。培养结束后检测H9C2细胞的细胞活力、活性氧(ROS)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光实时定量PCR检测H9C2细胞内p38 MAPK和JNK的表达水平。结果与对照组相比,银杏内酯K能显着提高细胞活力,且呈剂量依赖性。与对照组相比,OGD组ROS含量显着增加(P <0. 05),不同浓度12. 5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml的银杏内酯K处理H9C2细胞1 h,可显着减少各组细胞内ROS含量,抑制各组细胞凋亡,显着降低H9C2细胞内p38 MAPK和JNK的mRNA表达水平(P <0. 05),且呈剂量依赖性。结论银杏内酯K对体外模拟的心肌缺血具有保护作用,其作用机制与通过抑制ROS诱发的p38和JNK激活所致凋亡通路有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
吴叁五,徐欢,吴婷[5]（2019）在《尼可地尔对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的影响及其潜在机制》一文中研究指出目的探讨尼可地尔(NIC)对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌的影响及相关机制。方法 48只SD大鼠随机分为3组:A组(假手术组)、B组(CME组)、C组(CME+NIC组),每组16只。B、C组建立CME模型,C组大鼠利用NIC溶于生理盐水,术前按照3 mg/(kg·d)灌胃给药,A组和B组大鼠给以等量生理盐水。一周后取出各组大鼠心肌组织,TUNEL染色法观察心肌组织,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡数量,实时定量荧光PCR及Western blot检测NF-E2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶1(HO-1)表达,酶联免疫吸附(ELISA)检测心肌组织Caspase-3表达。结果B组大鼠心肌凋亡细胞数显着高于A组,而C组显着低于B组,差异有统计学意义(P <0. 05)。B组大鼠Nrf2及HO-1表达显着低于A组,而C组Nrf2及HO-1表达明显高于B组,差异有统计意义(P <0. 05)。B组心肌组织Caspase-3表达显着高于A组,C组大鼠心肌组织Caspase-3表达显着低于B组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 NIC可通过上调Nrf2/HO-1信号通路抑制CME后大鼠心肌细胞凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
杨莉,贺静,孙晓慧,乌宇亮[6]（2019）在《MicroRNA-185对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨MicroRNA-185(miR-185)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞肥大及凋亡的影响。方法将心肌细胞系H9c2细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、阴性对照组和miR-185过表达组。对照组细胞采用常规培养; AngⅡ处理组细胞常规培养,并给予AngⅡ处理;阴性对照组细胞使用含miR-185阴性对照(NC)的无血清培养基处理24 h后给予AngⅡ处理; miR-185过表达组细胞使用含miR-185模拟物(miR-185 mimic)的无血清培养基培处理24 h后给予AngⅡ处理。采用实时定量聚合酶链反应检测各组细胞中miR-185、心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和细胞分裂周期蛋白42(CDC42) mRNA表达,应用细胞计数试剂盒-8检测各组细胞活性,细胞凋亡检测试剂盒测定各组细胞凋亡小体富计因子水平,Western blot法测定各组细胞中活化型多聚腺苷二磷酸核糖聚合梅(cleaved PARP)、活化型caspase 3和CDC42蛋白表达。结果与对照组比较,AngⅡ处理组和阴性对照组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显着降低(P <0. 05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3和CDC42蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。阴性对照组与AngⅡ处理组细胞中miR-185和ANP、BNP、β-MHC、CDC42 mRNA相对表达量、细胞活性、凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与AngⅡ组和阴性对照组比较,miR-185过表达组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显着升高(P <0. 05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。结论 miR-185可能通过下调心肌细胞中CDC42水平来减轻AngⅡ介导的心肌细胞损伤,抑制AngⅡ介导的心肌细胞肥大和凋亡,改善心肌细胞活性,从而发挥心肌保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
王新陆,崔琳,王幼平,李彬,于瑞[7]（2019）在《参附益心方对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞凋亡及线粒体含量、膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨参附益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞损伤的干预作用及相关机制。方法采用CCK-8法筛选参附益心方、辅酶Q10、氯沙坦钾实验药物浓度,MTT法筛选AngⅡ实验药物浓度。以H9c2心肌细胞为研究对象,以AngⅡ诱导H9c2心肌细胞损伤为模型,将细胞分为正常对照组、模型组、辅酶Q10组、氯沙坦组和参附益心方低、高剂量组。正常对照组正常培养24 h;模型组用含筛选浓度的AngⅡ的培养基培养24 h;参附益心方低、高剂量组及氯沙坦组、辅酶Q10组用含筛选出相应药物浓度及AngⅡ的培养基培养24 h。检测各组H9c2心肌细胞活性、线粒体含量及膜电位、活性氧簇(ROS)含量、细胞凋亡率,凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax、Bcl-2基因表达,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性。结果最终选择参附益心方低、高浓度为0. 25、0. 5 mg/ml,辅酶Q10研究浓度为1×10~(-4)mol/L,氯沙坦钾研究浓度为1×10~(-4)mol/L,AngⅡ建立实验模型浓度为1×10~(-5)mol/L。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌细胞活性、线粒体数量及膜电位、Bcl-2基因表达降低,ROS含量、细胞凋亡率及Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax基因表达升高,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性亦升高(P <0. 05);与模型组比较,参附益心方高剂量组和氯沙坦组、辅酶Q10组细胞活性、线粒体数量及膜电位升高,ROS含量、细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、Bax基因表达降低,Caspase-3、Caspase-9蛋白活性亦降低(P <0. 05)。结论参附益心方可能通过改善心肌细胞线粒体功能,降低ROS含量,从而减少AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞发生凋亡。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年21期）
王振涛,闫京京,吴鸿,常红波,许姝雯[8]（2019）在《抗纤益心方对去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞凋亡及凋亡相关因子表达的影响》一文中研究指出目的探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法采用CCK-8法筛选抗纤益心方最佳给药浓度。大鼠H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后细胞进行分组,正常组未做处理,模型组加100μmol/L的NE 100μl,抗纤益心方组加入筛选最佳浓度抗纤益心方溶液2μl+100μmol/L的NE 100μl、卡托普利组加入2×10~(-5)mol/L卡托普利5μl+100μmol/L的NE 100μl,各组设3个复孔,作用24 h。流式细胞仪检测细胞凋亡率,并检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果最终筛选以0. 25 mg/ml的抗纤益心方为干预浓度进行实验。与正常组比较,模型组细胞凋亡率升高,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P <0. 01)。与模型组比较,抗纤益心方组和卡托普利组细胞凋亡率降低,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P <0. 05或P <0. 01)。结论抗纤益心方可抑制NE诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年21期）
倪斌,易成,张理科[9]（2019）在《京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡》一文中研究指出目的研究京尼平对缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡的调节作用及其分子机制。方法培养H9c2细胞并进行分组处理,对照组用不含药物的DMEM在常氧条件下培养,缺氧组用不含药物的DMEM在缺氧条件下培养,低、中、高剂量京尼平组在缺氧条件下分别用含有2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,NC抑制物组在常氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧组在缺氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染miR-499抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理。比较组间心肌酶含量、细胞凋亡率、凋亡基因及miR-499表达的差异。结果京尼平组能够以剂量依赖性的方式降低细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及细胞凋亡率和细胞中Bax、Caspase-3表达,增加细胞中Bcl-xL及miR-499的表达;转染miR-499的抑制物能够逆转10.0μmol/L京尼平降低细胞培养基中LDH、CK、CK-MB含量及细胞凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3表达和增加细胞中Bcl-xL表达的效应。结论京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
肖军,部帅,李珩,周杰,吕林懋[10]（2019）在《强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响》一文中研究指出目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。灌胃给药4周后,检测大鼠的心肌细胞线粒体超微结构、线粒体跨膜电位、心肌组织ATP水平,Western blot法检测Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、 Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,强心颗粒组大鼠心肌细胞线粒体超微结构改善,线粒体跨膜电位下降心肌细胞比例显着减少(P<0.01),心肌组织ATP水平显着增加(P<0.01),Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达显着减低(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显着升高(P<0.01),且显着优于缬沙坦组(P<0.01)。结论强心颗粒可通过调控线粒体凋亡通路来改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的心功能及预后。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
心肌细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
凋亡作为一种发生在生物体内程序性死亡的过程,受多种基因的调控,对生物的正常发育和组织细胞稳态至关重要。凋亡参与了多种心血管疾病的病理过程,并且是缺血性心功能障碍的主要原因之一。磷酸肌醇3激酶(PI3K)是一种脂质激酶,在细胞存活、心电生理和能量代谢等方面发挥着重要作用,是治疗和预防心脏疾病相关损伤的重要靶点。PI3K可产生磷脂酰肌醇-3,4,5-磷酸膜磷脂(PIP3),进而激活3-磷酸肌醇依赖激酶-1(PDK-1)和AKT,发挥对心脏疾病中心肌损伤的调控作用。通过对PI3K/AKT信号通路的干预,可减轻心肌凋亡程度,表现出对心肌细胞的保护作用。文章对此通路及其与心肌细胞凋亡关系的研究进展作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌细胞凋亡论文参考文献
[1].李世勋,周凡,王岩.miR-155靶向SIRT1调控缺氧/复氧心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激[J].中国老年学杂志.2019
[2].李玉华,赵敏.PI3K/AKT信号通路调控心肌细胞凋亡的研究进展[J].疑难病杂志.2019
[3].陈飞,陈珺滢.中医药防治心肌细胞凋亡的研究进展[J].中国中医药科技.2019
[4].王京,高燕,马乔娟.银杏内酯K减轻氧糖剥夺对心肌细胞的坏死性凋亡研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[5].吴叁五,徐欢,吴婷.尼可地尔对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的影响及其潜在机制[J].临床和实验医学杂志.2019
[6].杨莉,贺静,孙晓慧,乌宇亮.MicroRNA-185对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的影响[J].新乡医学院学报.2019
[7].王新陆,崔琳,王幼平,李彬,于瑞.参附益心方对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞凋亡及线粒体含量、膜电位的影响[J].中医杂志.2019
[8].王振涛,闫京京,吴鸿,常红波,许姝雯.抗纤益心方对去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞凋亡及凋亡相关因子表达的影响[J].中医杂志.2019
[9].倪斌,易成,张理科.京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡[J].中国动脉硬化杂志.2019
[10].肖军,部帅,李珩,周杰,吕林懋.强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响[J].中成药.2019
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