导读:本文包含了型钙通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,细胞,硝苯地平,脊髓,快速性,阻滞剂,平滑肌。
型钙通道论文文献综述
严冬,程芮[1]（2019）在《L型钙通道特异性阻滞剂对食管鳞状细胞癌细胞增殖和细胞周期的影响》一文中研究指出目的检测L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对食管鳞癌细胞系KYSE410、EC9706增殖和细胞周期的影响。方法选择食管鳞癌细胞系KYSE410、EC9706,将细胞种植于96孔板培养24 h,然后加入不同浓度的L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫共同孵育0、24、48、72 h,最后加入3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)并进行吸光度检测。采用流式细胞术方法了解L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对KYSE410、EC9706细胞周期的影响。结果细胞培养结果表明,硝苯地平、维拉帕米和地尔硫对KYSE410、EC9706细胞株的增殖具有剂量依赖性,组间差异具有明显统计学意义(P <0. 01)。硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对于EC9706细胞增殖抑制具有周期特异性特点,可将EC9706细胞停滞于G_0/G_1期,其抗增殖作用与细胞周期G_1期阻滞有关。结论 L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米和地尔硫可通过阻滞L型钙通道从而抑制食管鳞癌细胞株KYSE410、EC9706的增殖,具有浓度依赖性特点,同时将细胞周期停滞于G_0/G_1期,其抗增殖作用与细胞周期G_1期阻滞有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
蔡凤桃,徐宁,余硕,陈金琴,陈荣芳[2]（2019）在《作用于GABA＿BR介导的N-型钙通道的芋螺毒素研究》一文中研究指出γ氨基丁酸(GABA)是一种抑制性神经递质,广泛分布于中枢神经系统和外周神经系统,与多种疾病如疼痛、抑郁、癌症、药物成瘾密切等相关。GABA_BR受体由两个亚基GABA_(B1)和GABA_(B2)组成,异源二聚化后形成功能GABA_BR。位于突触前的GABA_B受体被激活后,通过偶联Gi/o-型蛋白而抑制N型(Cav2.2)或P/Q型(Cav2.1)钙离子通道,减少钙内流,抑制兴奋性递质的释放,从而发挥生理功能。α-芋螺毒素Vc1.1、PeIA等可作用于GABA_B受体介导的Cav2.2及烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),并具有显着的镇痛活性。本研究开展了Vc1.1突变体及新型α-芋螺毒素对ABA_B受体介导的Cav2.2抑制活性测定(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
刘珠果,Peter,Bartels,Mahsa,Sadeghi,Tianpeng,Du,戴琴[3]（2019）在《一种新的α-芋螺多肽Eu1.6选择性抑制N-型钙通道并具有显着镇痛活性》一文中研究指出目前N-钙通道抑制剂主要有ω-芋螺毒素、蜘蛛毒素及人工合成的小分子等,其中ω-芋螺毒素对N-型钙通道选择性最高,已有一个芋螺多肽MVIIA用于镇痛临床。本课题组长期开展海洋芋螺采集、毒素分离、纯化、合成、靶点鉴定及药物发展研究,收集了20余种芋螺的毒管及5种芋螺的多量毒液,并对线纹(Conus Striatus)、黑星(Conus eburneus)等15个芋螺品种开展了多肽的分离纯化或基因克隆,获得了300多个新芋螺多肽基因及蛋白序列,涵盖10余种芋螺多肽超家族,并对conantokins、ω-芋螺多肽及α-芋螺多肽等进行了系列研究。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
柳满,陈润济,蔡文锋,汪彬,石刚刚[4]（2019）在《硝苯地平和地尔硫?调控环氧合酶-2的表达和活性拮抗L型钙通道敲除H9c2细胞缺氧/复氧损伤》一文中研究指出目的:研究硝苯地平和地尔硫?通过调控环氧合酶-2(COX-2)的表达和活性以非L型电压依赖性钙通道(L-VDCC)依赖方式拮抗H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的机制。方法:建立L-VDCC敲除(L-VDCC-/-)的H9c2细胞H/R模型,实时荧光定量PCR检测COX-2 mRNA的表达,Western blot检测COX-2蛋白的表达,试剂盒检测白介素-6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)的含量和乳酸脱氢酶(LDH)、COX-2蛋白活性。结果:细胞H/R后COX-2 mRNA和蛋白表达上调,COX-2蛋白活性增强,PGE2含量、IL-6含量和LDH活性增加。COX-2特异性抑制剂NS-398和siRNA(siCOX-2)可降低IL-6含量和LDH活性。硝苯地平和地尔硫?降低COX-2蛋白的表达及活性,减少PGE2的产生。硝苯地平和地尔硫?降低细胞H/R后IL-6的含量和LDH活性。结论:硝苯地平和地尔硫?通过调控COX-2蛋白的表达和活性拮抗L-VDCC-/-H9c2细胞H/R损伤。(本文来源于《汕头大学医学院学报》期刊2019年02期）
程小娥[5]（2019）在《T型钙通道（Ca_v3）亚型在大鼠脊髓背角的分布研究》一文中研究指出目的:T型钙通道(T-type calcium channel,Ca_v3)根据其编码基因不同,可分为Ca_v3.1、Ca_v3.2和Ca_v3.3叁种亚型,其表达和电生理特性对神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)的发生和发展起着重要的调节作用。脊髓背角(Spinal dorsal horn,SDH)是疼痛信号传导和局部加工的初级中枢,也是NP中枢敏化的关键部位。Ca_v3通道叁种亚型在胞体和树突上的分布差异,影响了Ca_v3通道介导的钙电流对细胞电输出的贡献。虽然免疫组化研究表明Ca_v3通道亚型在成年啮齿类动物大脑和背根神经节中存在差异性分布,但这个问题尚未在SDH中阐明。因此,本研究旨在明确Ca_v3通道亚型在SDH细胞和亚细胞结构上的分布特点,以期为NP机制的研究和镇痛药物的开发提供新的理论依据。方法:选取5~8周雌雄不拘Sprague-Dawley大鼠,予低温麻醉及心脏灌流后,以腰骶膨大为中心分离出腰1-骶3段脊髓,依次剥离硬脊膜、软脊膜及所附着的神经根。取出脊髓放入4%PFA中固定,充分漂洗后置于30%蔗糖溶液,取出脊髓,切去脊髓头尾,留取L4-L6腰骶膨大部,OCT包埋剂包埋,用冰冻切片机连续横向或纵向切片(片厚30μm)。采用免疫荧光组织化学方法,用标记Ca_v3.1-3.3的一抗与SDH标记物共同孵育处理好的脊髓片,而后用对应的二抗4℃孵育过夜。在激光共聚焦显微镜下观察并分析Ca_v3.1-3.3在脊髓的大体分布特点以及在SDH细胞及亚细胞结构上的定位情况。结果:1.Ca_v3.1、Ca_v3.2和Ca_v3.3通道蛋白广泛分布于整个脊髓灰质,在SDH I-II层分布最多,其次依次是III-IV层、IX层,在V-VI层分布最少。此外,在脊髓白质Ca_v3.1-3.3也有微弱的表达;2.Ca_v3.1在SDH呈点状分布,而Ca_v3.2和Ca_v3.3在SDH主要呈神经元样分布,Ca_v3.2在SDH内侧带的分布高于SDH中侧带和外侧带。此外,叁种亚型在脊髓腹角运动神经元上皆有表达;3.Ca_v3.1和Ca_v3.3在SDH树突中呈中度分布。在轴突中未观察到Ca_v3.1-3.3的分布;4.Ca_v3.1在初级传入末梢及中间神经元轴突末梢皆有分布,且主要分布在肽能初级传入末梢及抑制性中间神经元轴突末梢。Ca_v3.3在抑制性中间神经元轴突末梢也有少量分布。结论:在SDH,Ca_v3.1主要分布在轴突末梢,而Ca_v3.2和Ca_v3.3主要分布在神经元,Ca_v3.1和Ca_v3.3是分布在树突中的两个主要亚型,表明Ca_v3通道亚型在SDH存在细胞和亚细胞结构上的分布差异,提示Ca_v3通道亚型在参与SDH神经环路电活动过程中可能扮演着不同的角色。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
胡歆,吕梦倩,王宇,蒋雷南京医科大学第一附属医院急诊科,王军[6]（2019）在《甲基苯丙胺通过L型钙通道致皮层神经元病理性蛋白APP及p-Tau过表达》一文中研究指出目的:探讨甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)暴露引起的阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)样改变,阐述L型钙通道在该病理样改变中的作用。方法:借助原代培养的神经元,利用Western blot法,观察METH(0、30、100、300、1 000μmol/L)暴露后引起AD样病理性蛋白淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)、磷酸化Tau蛋白(p-Tau)的表达,并观察钙通道抑制剂硝苯地平作用后APP、p-Tau表达的改变。结果:APP和p-Tau的表达随METH作用浓度和时间的增加而增高,具有剂量和时间依赖性。钙通道抑制剂硝苯地平(nifedipine,NIF)预先孵育后,METH引起的AD样改变明显改善。结论:METH暴露可引起AD病理性改变,L型钙通道抑制剂可部分逆转上述改变,因而L型钙通道可能作为对METH作用的干预靶点,具有潜在的干预价值。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
耿巧威[7]（2019）在《螺旋神经元T型钙通道在老年性耳聋中的作用及机制研究》一文中研究指出老年性耳聋(Age-related hearing loss,AHL)是指随着年龄的增加双耳听力对称性、进行性下降,且以高频听力下降为主要特征的听力损失。目前研究认为耳蜗螺旋神经元(Spiral Ganglion Neurons,SGN)凋亡、退变在老年性耳聋中发挥重要作用。SGN是听觉传导通路的一级神经元,它将毛细胞传递来的听觉信号编码为神经冲动,并进一步上传至听觉中枢形成声音,但是老年性耳聋中SGN功能障碍和损伤的机制还不清楚。T型钙通道(又名低电压激活钙通道,Low-voltage activated calcium channels,LVA)是电压门控钙离子通道的一个亚家族,广泛存在于心脏、血管、耳蜗、等组织和细胞中,并且发挥重要的生理作用。研究发现,给予小鼠具有抑制T型钙通道作用的抗癫痫药叁甲双酮和乙琥胺可以抑制SGN损伤,改善老年小鼠听力。我们前期预实验发现:在老年性耳聋小鼠SGN上T型钙通道的叁个亚型Ca_v3.1、Ca_v3.2、Ca_v3.3 mRNA表达水平明显增高。但是T型钙通道是否介导SGN损伤而参与老年性耳聋?其作用机制是什么?尚不清楚。我们构建了老年性耳聋小鼠模型,观察老年性耳聋小鼠SGN叁种T型钙通道亚型Ca_v3.1、Ca_v3.2、Ca_v3.3的表达、分布情况,探讨其对SGN凋亡的影响,揭示SGN上T型钙通道在老年性耳聋中的作用及其机制,我们的研究为进一步认识、预防和延缓老年性耳聋的发生提供理论数据。目的:探讨SGN上T型钙通道在老年性耳聋中的作用及机制。方法:1)构建老年性耳聋模型小鼠,并通过检测不同年龄段C57BL/6小鼠的听觉脑干反应(ABR),检查小鼠听力情况,对老年性耳聋小鼠模型进行评价;2)采用real-time PCR,免疫荧光染色技术检测年轻及老年性耳聋小鼠耳蜗组织中T型钙通道叁个亚型表达情况;利用膜片钳技术检测和对比年轻和老年性耳聋小鼠SGN上T型钙通道电流;3)利用HE染色方法检测年轻及老年性耳聋小鼠SGN形态及数量的变化;利用免疫荧光染色技术检测老年性耳聋小鼠SGN中凋亡分子AIF及cleaved caspase-3的表达情况;采用real-time PCR、Western-Blot技术及免疫荧光染色技术检测年轻和老年性耳聋小鼠SGN中AIF的调控分子calpain1和calpain2的表达情况;4)体外培养SGN,使用D-半乳糖制备SGN老化模型,分别孵育T型钙通道抑制剂和calpain2抑制剂,免疫荧光染色技术观察AIF的核转位情况。结果:1.老年性耳聋小鼠模型制备:与年轻小鼠听力阈值相比,老年小鼠ABR阈值明显升高,且高频听力丧失严重;2.老年性耳聋小鼠耳蜗组织T型钙通道亚型Ca_v3.1、Ca_v3.2、Ca_v3.3的mRNA表达水平均升高,Ca_v3.1和Ca_v3.2蛋白表达水平升高;T型钙离子通道电流在老年性耳聋小鼠SGN上显着增加;3.老年性耳聋小鼠SGN数量明显减少;凋亡相关蛋白AIF在SGN中被激活,发生了由胞浆向细胞核的移位。AIF的调控分子calpain1的mRNA的表达水平在年轻与老年性耳聋小鼠之间无明显差异;而另一个AIF调控分子calpain2的mRNA及蛋白的表达水平在老年性耳聋小鼠耳蜗组织中明显升高;4.300 mM的D-半乳糖可以引起SGN上AIF由胞浆向细胞核移位,引起SGN凋亡,孵育T型钙通道阻断剂和calpain2的抑制剂后,可抑制SGN上AIF核移位现象。结论:在老年性耳聋小鼠SGN上,T型钙通道表达上调,通道电流增加,可通过calpain2途径激活AIF,介导SGN凋亡,导致听力下降。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
苏敬泽,韩垚,魏执真,孙文,秦田雨[8]（2018）在《调脉饮及其拆方对快速性心律失常大鼠模型心肌L型钙通道β_2亚基表达的影响》一文中研究指出目的观察调脉饮及拆方对快速性心律失常大鼠模型心肌L型钙通道β_2亚基(LTCC β_2)表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为模型组、调脉饮全方组(全方组)、凉血清热主要功效组(凉血组)、益气养心辅药功效组(益气组)、行气通脉辅药功效组(行气组)、胺碘酮组(西药组)。给予相应药物灌胃7 d后予乌头碱,观察各组心律失常出现的时间;取左心室心肌做逆转录-聚合酶链反应和蛋白免疫印迹。结果全方组、西药组出现室性早搏(VPB)时间较模型组明显延长,全方组、凉血组、西药组出现室性心动过速(VT)、室颤(VF)、死亡(CA)时间均延长;全方组、凉血组、西药组心肌L型钙通道β_2亚基mRNA及蛋白表达显着降低。结论调脉饮全方组及凉血组可减少快速性心律失常的发生时间,降低心肌LTCC β_2表达。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年23期）
范瑜洁,聂颖,陈安,殷坚,杨奔[9]（2018）在《补阳还五汤对脊髓损伤大鼠红核神经元L-型钙通道的影响》一文中研究指出目的:探究补阳还五汤对脊髓损伤大鼠红核神经元L-型钙通道(ICa-L)电流及活动变化的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组,每组10只。采用红核脊髓束(rubrospinal tract,RST)横断方法,建立脊髓损伤动物模型,分离红核细胞。采用膜片钳技术记录各组ICa-L的变化及离子活动。结果:模型组红核细胞ICa-L电流密度在测试电压-20～+70 mV之间均明显低于假手术组(P<0.01),模型组曲线左移,ICa-L最大电流时的激活电压明显低于假手术组(P<0.01)。补阳还五汤低剂量组的ICa-L电流密度在测试电压20～+40 mV之间均高于模型组(P<0.05);补阳还五汤中、高剂量组的ICa-L电流密度在测试电压-10～+50mV之间均高于模型组(P<0.05或<0.01)。模型组ICa-L开放时间、开放概率均高于假手术组(P<0.05)。补阳还五汤中、高剂量组开放时间、开放概率均低于模型组(P<0.01)。结论:补阳还五汤治疗脊髓损伤可能与其抑制神经细胞ICa-L的开放防止钙超载有关。(本文来源于《中医药导报》期刊2018年20期）
张家瑞,孙达亮,毛富强,李申,赵钧铭[10]（2018）在《利培酮通过提高IL-1β介导L型钙通道电流增加致大鼠结肠动力紊乱》一文中研究指出目的:探讨利培酮是否可通过增加结肠白细胞介素1β(IL-1β)介导结肠L型钙通道钙电流(LCC)改变,进而导致大鼠结肠动力紊乱。方法:正常大鼠灌胃(ig)给予0.15和0.6 mg·kg-1利培酮共14 d。d 15考察利培酮处理组大鼠排便习惯,大鼠离体结肠肌条收缩改变;考察血清以及结肠IL-1β表达变化;采用全细胞膜片钳考察利培酮以及IL-1β对结肠平滑肌细胞LCC作用。结果:利培酮处理组大鼠出现排便习惯改变,即排便数目以及粪便含水量显着下降;结肠平滑肌收缩张力显着增加;结肠IL-1β以及IL-1βmRNA相对于对照组显着增加;膜片钳实验中,IL-1β可显著增加LCC。结论:利培酮给药可显着增加大鼠结肠IL-1β表达,继而激发结肠LCC增加,致大鼠结肠紧张度增加,产生便秘等胃肠动力紊乱现象。本研究为降低利培酮临床应用的上述不良反应提供参考。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年18期）
型钙通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
γ氨基丁酸(GABA)是一种抑制性神经递质,广泛分布于中枢神经系统和外周神经系统,与多种疾病如疼痛、抑郁、癌症、药物成瘾密切等相关。GABA_BR受体由两个亚基GABA_(B1)和GABA_(B2)组成,异源二聚化后形成功能GABA_BR。位于突触前的GABA_B受体被激活后,通过偶联Gi/o-型蛋白而抑制N型(Cav2.2)或P/Q型(Cav2.1)钙离子通道,减少钙内流,抑制兴奋性递质的释放,从而发挥生理功能。α-芋螺毒素Vc1.1、PeIA等可作用于GABA_B受体介导的Cav2.2及烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),并具有显着的镇痛活性。本研究开展了Vc1.1突变体及新型α-芋螺毒素对ABA_B受体介导的Cav2.2抑制活性测定
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型钙通道论文参考文献
[1].严冬,程芮.L型钙通道特异性阻滞剂对食管鳞状细胞癌细胞增殖和细胞周期的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].蔡凤桃,徐宁,余硕,陈金琴,陈荣芳.作用于GABA＿BR介导的N-型钙通道的芋螺毒素研究[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[3].刘珠果,Peter,Bartels,Mahsa,Sadeghi,Tianpeng,Du,戴琴.一种新的α-芋螺多肽Eu1.6选择性抑制N-型钙通道并具有显着镇痛活性[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[4].柳满,陈润济,蔡文锋,汪彬,石刚刚.硝苯地平和地尔硫?调控环氧合酶-2的表达和活性拮抗L型钙通道敲除H9c2细胞缺氧/复氧损伤[J].汕头大学医学院学报.2019
[5].程小娥.T型钙通道（Ca_v3）亚型在大鼠脊髓背角的分布研究[D].南昌大学.2019
[6].胡歆,吕梦倩,王宇,蒋雷南京医科大学第一附属医院急诊科,王军.甲基苯丙胺通过L型钙通道致皮层神经元病理性蛋白APP及p-Tau过表达[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[7].耿巧威.螺旋神经元T型钙通道在老年性耳聋中的作用及机制研究[D].河北医科大学.2019
[8].苏敬泽,韩垚,魏执真,孙文,秦田雨.调脉饮及其拆方对快速性心律失常大鼠模型心肌L型钙通道β_2亚基表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018
[9].范瑜洁,聂颖,陈安,殷坚,杨奔.补阳还五汤对脊髓损伤大鼠红核神经元L-型钙通道的影响[J].中医药导报.2018
[10].张家瑞,孙达亮,毛富强,李申,赵钧铭.利培酮通过提高IL-1β介导L型钙通道电流增加致大鼠结肠动力紊乱[J].中国新药杂志.2018
论文知识图
