导读:本文包含了细胞角化蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,日光,蛋白,肿瘤,鼻咽,皮肤,凋亡。
细胞角化蛋白论文文献综述
魏云,吴丽娟,丁高中,冯雨苗,孙澜[1]（2019）在《Caveolin-1、Met蛋白在日光性角化病、鲍温病和皮肤鳞状细胞癌中的表达》一文中研究指出目的:检测Caveolin-1、Met蛋白在肿瘤边缘正常皮肤、日光性角化病、鲍温病和皮肤鳞状细胞癌组织中的表达情况。方法:通过免疫组化SP法,对肿瘤边缘正常皮肤、日光性角化病(Actinic keratosis,AK)、鲍温病(Bowen's Disease,BD)、皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,cSCC)标本中Caveolin-1、Met进行检测。结果:Caveolin-1在正常皮肤、AK、BD、SCC中阳性率依次为16.7%、36.8%、52.9%、78.9%,四组间采用Kruskal-wallis H秩和检验,差异具有统计学意义(P<0.05)。Met在正常皮肤、AK、BD、SCC中阳性率依次为8.3%、26.3%、58.8%、84.2%,四组间采用Kruskal-wallis H秩和检验,P<0.05,差异具有统计学意义。在cSCC组中,Caveolin-1、Met阳性表达之间呈现正相关(r=0.484,P=0.036)。结论:Caveolin-1、Met在AK、BD和cSCC细胞中表达强度与恶性程度相关,且Caveolin-1、Met可能在cSCC发生、发展中具有协同作用。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2019年05期）
庞洪菊,袁伟,陈前明,瓦庆彪[2]（2016）在《皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌与日光性角化病皮损中组蛋白乙酰化的检测》一文中研究指出目的研究皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌与日光性角化病中组蛋白H3、H4乙酰化的修饰水平。方法经HE染色病理确诊,收集21例皮肤鳞状细胞癌、22例基底细胞癌、19例日光性角化病及18例正常皮肤组织,应用ELISA法检测组蛋白H3、H4乙酰化表达水平。结果 1各组间组蛋白H3的乙酰化表达水平比较具有统计学意义(F=4.222,P<0.05);进一步两两比较发现,3组疾病中组蛋白H3的乙酰化表达水平均低于正常对照组,其中皮肤鳞状细胞癌(0.150±0.062)和正常皮肤对照组(0.279±0.164)相比差异具有统计学意义(P<0.05),基底细胞癌(0.187±0.102)、日光性角化病(0.196±0.121)与正常皮肤对照组相比差异没有统计学意义(P均>0.05);3组疾病之间两两比较差异均没有统计学意义(P均>0.05);2各组间组蛋白H4的乙酰化表达水平比较具有统计学意义(F=80.354,P<0.05);进一步两两比较发现,3组疾病中组蛋白H4的乙酰化表达水平均低于正常皮肤对照组,并且与正常皮肤对照组(3.515±0.727)相比差异均有统计学意义(P均<0.05);与皮肤鳞状细胞癌(0.547±0.065)相比,基底细胞癌(1.242±0.133)、日光性角化病(1.858±0.458)中组蛋白H4的乙酰化表达水平均升高(P均<0.05),且日光性角化病高于基底细胞癌(P<0.05)。结论 1与正常皮肤对照组相比,组蛋白H3乙酰化在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌及日光性角化病中的表达水平差异不具有统计学意义,可能H3乙酰化在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌及日光性角化病发病机制中不占主导作用;2与正常皮肤对照组相比,皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌与日光性角化病中组蛋白H4乙酰化的表达水平明显下调,组蛋白低乙酰化状态可能是皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌及日光性角化病的发生、发展的因素之一。3组蛋白H4乙酰化在日光性角化病、基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达水平呈递减方式,提示肿瘤恶性程度越高,组蛋白乙酰化程度越低。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2016年03期）
方勇,邹勇莉,邹旭辉,粟丽雷,邹丹丹[3]（2016）在《RUNX3蛋白在日光性角化病、鲍恩病及鳞状细胞癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨RUNX3蛋白在日光性角化病(SK)、鲍恩病(BD)及鳞状细胞癌(SCC)组织中的表达及其作用机制和临床意义。方法:采用免疫组化(SP法)对正常皮肤组织(正常对照组)(10例),SK(30例)、BD(30例)及高(30例)、中(30例)、低分化的皮肤SCC(30例)组织分别对RUNX3进行染色,并采用Image-Pro Plus(IPP)6.0图像分析软件定量分析每个视野阳性表达的平均吸光度(A)值。结果:1RUNX3蛋白在正常对照组中平均A值为0.1841±0.0022;SK组为0.1922±0.0025;BD组为0.1926±0.0019;高分化SCC组为0.1943±0.0025,中分化SCC组为0.1945±0.0028,低分化SCC组为0.1946±0.0033。各组RUNX3蛋白的阳性表达差异有统计学意义(P<0.05)。2正常对照组分别与SK组、BD组及高、中、低分化SCC组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);SK组和BD组分别与高、中、低分化SCC组比较,差异亦均有统计学意义(P均<0.05);而SK组与BD组比较,差异无统计学意义(P>0.05);高、中、低分化SCC组各组之间两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RUNX3蛋白在SCC中的表达高于BD及SK,正常皮肤低表达或不表达,可以看出RUNX3蛋白在皮肤SCC中有可能参与了肿瘤发生及发展,可能有致瘤的作用;RUNX3是否可能成为皮肤肿瘤早期诊断、鉴别诊断、肿瘤恶性程度分级及预后评估的生物学指标之一,有待进一步研究。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2016年05期）
王小勇,陶承军,任金平,袁丞达,王敏磊[4]（2015）在《水通道蛋白在光化性角化病、Bowen病和浸润性鳞状细胞癌中的表达及其意义》一文中研究指出目的:探讨水通道蛋白(AQP)1、3、9、10在光化性角化病(AK)、Bowen病(BD)和浸润性皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学方法检测AQP1、AQP3、AQP9、AQP10在人正常皮肤组织、AK、BD和浸润性SCC中的表达情况。结果:与正常皮肤组织比较,AQP3、AQP9和AQP10表达在AK、BD和浸润性SCC中均显着增高;AQP1在浸润性SCC的血管内膜和血管内皮细胞中强度染色;浸润性SCC中AQP9、AQP10的表达水平显着高于AK。结论:AQP1、AQP3、AQP9、AQP10的表达上调与浸润性SCC的发生、发展可能相关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2015年12期）
刘冰梅,杨晶,张翰文,邢荣贵,尤海燕[5]（2015）在《角化棘皮瘤与高分化鳞状细胞癌细胞周期和细胞凋亡相关蛋白表达的研究》一文中研究指出目的:探讨细胞周期与细胞凋亡相关蛋白p53、bcl-2、ki-67、细胞凋亡在角化棘皮瘤(KA)和高分化鳞状细胞癌(WDSCC)中的表达及其意义。方法:应用免疫组化技术和末端特异性DNA标记技术检测44例角化棘皮瘤、20例高分化鳞状细胞癌标本中p53、bcl-2、Ki-67和细胞凋亡的表达情况。结果:KA增生期、成熟期和消退期p53阳性表达率分别为:22.23%、26.18%和6.52%,低于WDSCC 41.824%。结论:增生和凋亡同时存在于KA中,早期增生占优势,而消退期凋亡占优势,最终导致KA的自然消退。p53、ki-67以及细胞凋亡的表达对临床鉴别KA与WDSCC有一定参考价值。(本文来源于《2015全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2015-04-16）
张志兴,马韵,刘懿霄,徐华[6]（2013）在《叉头蛋白3在鼻咽非角化性鳞状细胞癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的观察叉头蛋白3(FoxP3)在鼻咽非角化性鳞状细胞癌中的表达情况,以探讨调节性T(Treg)细胞在鼻咽癌发生、发展中的意义。方法通过免疫组织化学(SP)法检测FoxP3在57例鼻咽非角化鳞状细胞癌和22例鼻咽部黏膜慢性炎症中的表达情况及CD8在鼻咽癌中的表达。结果在鼻咽癌组中FoxP3阳性Treg细胞数(105.05±52.22)显着高于鼻咽部黏膜慢性炎症(6.35±6.06),二者的差异有统计学意义(P<0.05)。FoxP3阳性Treg细胞的数量与患者性别及肿瘤分化程度有关(P<0.05)。结论在鼻咽非角化鳞状细胞癌中,FoxP3阳性Treg细胞的增殖可能抑制机体的抗肿瘤免疫功能,并为肿瘤细胞的免疫逃逸提供良好的环境。(本文来源于《重庆医学》期刊2013年27期）
木义（Mohammed,Amjed,Alsaegh）[7]（2013）在《人类乳头瘤病毒在含牙囊肿、牙源性角化囊性瘤及成釉细胞瘤中的检出率，及其检出率同Ki-67和COX-2蛋白表达之间的关系》一文中研究指出目的：研究人类乳头瘤病毒在含牙囊肿,牙源性角化囊性瘤及成釉细胞瘤中的检出率,分析其检出率同Ki-67和COX-2蛋白表达量之间的关系,并探讨Ki-67与COX-2蛋白表达量之间的交互关系。方法：本研究共收集51例样本,其中41例来源于华中科技大学同济医院病理科保存的福尔马林固定石蜡包埋标本(FFPE),其余10例则来自研究期间收集的武汉同济医院口腔颌面外科患者的术中冰冻切片标本。所有样本根据病理类型分成3组：含牙囊肿16例,牙源性角化囊性瘤18例,成釉质细胞瘤18例.使用传统的PCR技术(SPF1/2为通用引物)和免疫组化技术分别检测]HPV-DNA和HPV-L1壳蛋白的表达,并通过免疫组化分析Ki-67和COX-2蛋白的表达。结果：HPV-L1蛋白在含牙囊肿、牙源性角化囊性瘤与成釉细胞瘤组中的检出率分别为25%、66.66%与70.58%。HPV-L1蛋白在牙源性角化囊性瘤与成釉细胞瘤组中的检出率显着高于其在含牙囊肿组(p<0.05)。与此同时,HPV-DNA在含牙囊肿、牙源性角化囊性瘤与成釉细胞瘤组中的检出率分别为25%、33.33%与41.66%。Kappa—致性检验结果显示免疫组化分析及PCR分析对HPV的检测呈中等一致性(K=0.478)。Ki-67蛋白在牙源性角化囊性瘤组中的表达水平显着高于其在含牙囊肿与牙源性角化囊性瘤组(p<0.01)。COX-2蛋白的表达水平在叁个组中并无统计学差异(p>0.05)。在牙源性角化囊性瘤组中,HPV (HPV-DNA和HPV-L1蛋白)的表达同Ki-67蛋白和COX-2蛋白表达呈正相关(p<0.05)。同时,在含牙囊肿组与成釉细胞瘤组中,Ki-67蛋白同COX-2蛋白的表达分别呈正相关(P<0.05)与高强度正相关(p<0.001)。结论：以HPV-L1蛋白表达与HPV-DNA检出为标志的活动性HPV感染在含牙囊肿、牙源性角化囊性瘤与成釉细胞瘤组中是不相同的。此外,HPV的存在伴随着牙源性角化囊性瘤的生长率及其牙源性上皮COX-2蛋白表达量的增高,这些将最终促进牙源性角化囊性瘤的临床侵袭力的提高。最后,COX-2蛋白在含牙囊肿、牙源性角化囊性瘤与成釉细胞瘤中均由牙源性上皮表达,它可能会通过提高牙源性上皮的增殖从而促进含牙囊肿与成釉细胞瘤的局部扩张。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-04-01）
淡克娜[8]（2013）在《HIF-1α、GLUT-1、VEGF蛋白在角化棘皮瘤和皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义》一文中研究指出目的：角化棘皮瘤（keratoacanthoma,KA），是一种比较少见的表皮肿瘤。它好发于曝光部位的毛囊处,具有生长快、可自行消退的特点。KA在临床表现及组织病理学上极其类似于鳞状细胞癌(squamous cell Carci-noma, SCC)，二者容易混淆，易造成误诊。近年来有学者讨论KA和SCC是两个独立的疾病，还是将KA列为SCC的一个亚型，仍存在争议。本实验采用免疫组织化学方法研究缺氧诱导因子HIF-1α、葡萄糖转运蛋白GLUT-1及血管内皮生长因子VEGF在角化棘皮瘤（KA）、鳞状细胞癌（SCC）、正常皮肤组织中的表达情况，探讨上述细胞因子在鉴别诊断角化棘皮瘤和皮肤鳞状细胞癌中的意义。方法：分别选取本院2010-2013年门诊和住院部KA患者32例和SCC患者36例，同时以32例正常皮肤组织作为对照，均由苏木素-伊红染色（hematoxylin-eosin,HE)证实为KA、SCC、及正常皮肤组织。上述标本分为3组：KA组、SCC组（高分化SCC21例、中低分化SCC15例）、正常对照组。采用免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）、(EliVisionTMplus二步法)分别检测各组皮肤组织中HIF-1α、GLUT-1、VEGF的表达及强度，应用SPSS17.0软件，等级资料采用秩和检验，运用方差分析及四格表Fisher确切概率法对各组HIF-1α与GLUT-1、VEGF的表达差异进行统计分析。结果：1、叁组标本中HIF-1α的表达：HIF-1α在免疫组织化学中阳性着色位于细胞核内，其在SCC组、KA组、正常对照组的阳性表达率分别为80.56%、78.13%和12.50%。HIF-1α在高分化SCC中的阳性表达率为71.4%，在低分化SCC中的阳性表达率是93.3%，统计学有明显差异（P＜0.05）；皮肤鳞状细胞癌组HIF-1α阳性表达率明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；角化棘皮瘤组HIF-1α蛋白阳性表达率明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；皮肤鳞状细胞癌组的HIF-1α阳性表达率与角化棘皮瘤组，对比无明显差异（P＞0.05）。2、叁组标本中GLUT-1的表达：GLUT-1免疫组织化学中阳性着色位于细胞膜上，其在SCC组、KA组和正常对照组的阳性表达率分别是66.67%、56.25%和9.40%。GLUT-1在高分化SCC中的阳性表达率为52.4%，在低分化SCC中的阳性表达率是86.7%，差异有显着性（P＜0.05）；皮肤鳞状细胞癌组GLUT-1阳性表达率明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；角化棘皮瘤组GLUT-1蛋白阳性表达率明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；皮肤鳞状细胞癌组的GLUT-1阳性表达率与角化棘皮瘤组，对比无明显差异（P＞0.05）。3、叁组标本中VEGF的表达：VEGF免疫组织化学中阳性着色位于胞浆中，其在SCC组、KA组和正常对照组的阳性表达率分别为83.33%、37.50%和6.30%。VEGF在高分化SCC中的阳性表达率为76.2%，在低分化SCC中的阳性表达率是93.3%，差异有显着性（P＜0.05）；皮肤鳞状细胞癌组VEGF阳性表达率明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；角化棘皮瘤组VEGF阳性表达率明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；皮肤鳞状细胞癌组的VEGF阳性表达也高于角化棘皮瘤组，对比有明显差异（P＜0.05）。结论：1、检测到缺氧诱导因子HIF-1α和葡萄糖转运蛋白GLUT-1在角化棘皮瘤及皮肤鳞状细胞癌中都呈现出高表达，SCC和KA二者存在相似的细胞代谢特征。2、内皮血管生长因子VEGF在角化棘皮瘤中不表达或者呈低表达，而在皮肤鳞状细胞癌中呈高表达，KA和SCC二者在肿瘤促血管形成及侵袭性转移的生物学行为存在一定差异。3、HIF-1α、GLUT-1、VEGF在SCC的表达强度与肿瘤分化程度有关，组织分化程度越低，恶性程度越高，则表达强度越高。4、HIF-1α和GLUT-1在KA表达增高与KA迅速生长的生物学活性有关。(本文来源于《泸州医学院》期刊2013-04-01）
周金花,刘瑞娟[9]（2012）在《血清癌胚抗原、神经元特异性烯醇化酶、细胞角化素蛋白片段19与肺癌的相关性研究进展》一文中研究指出原发性支气管癌,也称肺癌(lung cancer),是起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌按组织病理学分类可分为非小细胞肺癌(NSCLC,主要包括鳞癌、腺癌,占75%～80%)和小细胞肺癌(SCLC,占20%～25%)。肺癌是严重危害人类健康的疾病之(本文来源于《临床荟萃》期刊2012年21期）
刘冬梅,蒋亦秀,张优拉,黄池清,付学峰[10]（2010）在《热休克蛋白60在鳞状细胞癌、鲍温丘疹病、日光性角化病中的表达》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白60(HSP60)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)、鲍温丘疹病(BP)、日光性角化病(AK)中的表达水平,比较HSP60在SCC、BP、AK病中阳性率的表达异同,发现其相关性及意义。方法以瘤旁正常组织为对照,采用免疫组化EnVision两步法测定HSP60在皮肤SCC、BP、AK肿瘤组织中的表达情况并与正常组对照。同时将皮肤SCC组依据分化程度分为低分化和高分化两组,并进行组间的阳性率表达对照。结果 HSP60在AK、BP、SCC肿瘤组织中的阳性率均显着高于瘤旁正常组织(P<0.05);叁组间两两比较结果为AK=SCC=BP(P>0.05),无统计学意义。SCC低分化和高分化组间无统计学意义。结论 HSP60在AK、BP、SCC中高表达。HSP60的高表达可能与SCC、AK和BP的生物行为有关。(本文来源于《中国中西医结合皮肤性病学杂志》期刊2010年06期）
细胞角化蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌与日光性角化病中组蛋白H3、H4乙酰化的修饰水平。方法经HE染色病理确诊,收集21例皮肤鳞状细胞癌、22例基底细胞癌、19例日光性角化病及18例正常皮肤组织,应用ELISA法检测组蛋白H3、H4乙酰化表达水平。结果 1各组间组蛋白H3的乙酰化表达水平比较具有统计学意义(F=4.222,P<0.05);进一步两两比较发现,3组疾病中组蛋白H3的乙酰化表达水平均低于正常对照组,其中皮肤鳞状细胞癌(0.150±0.062)和正常皮肤对照组(0.279±0.164)相比差异具有统计学意义(P<0.05),基底细胞癌(0.187±0.102)、日光性角化病(0.196±0.121)与正常皮肤对照组相比差异没有统计学意义(P均>0.05);3组疾病之间两两比较差异均没有统计学意义(P均>0.05);2各组间组蛋白H4的乙酰化表达水平比较具有统计学意义(F=80.354,P<0.05);进一步两两比较发现,3组疾病中组蛋白H4的乙酰化表达水平均低于正常皮肤对照组,并且与正常皮肤对照组(3.515±0.727)相比差异均有统计学意义(P均<0.05);与皮肤鳞状细胞癌(0.547±0.065)相比,基底细胞癌(1.242±0.133)、日光性角化病(1.858±0.458)中组蛋白H4的乙酰化表达水平均升高(P均<0.05),且日光性角化病高于基底细胞癌(P<0.05)。结论 1与正常皮肤对照组相比,组蛋白H3乙酰化在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌及日光性角化病中的表达水平差异不具有统计学意义,可能H3乙酰化在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌及日光性角化病发病机制中不占主导作用;2与正常皮肤对照组相比,皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌与日光性角化病中组蛋白H4乙酰化的表达水平明显下调,组蛋白低乙酰化状态可能是皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌及日光性角化病的发生、发展的因素之一。3组蛋白H4乙酰化在日光性角化病、基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达水平呈递减方式,提示肿瘤恶性程度越高,组蛋白乙酰化程度越低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞角化蛋白论文参考文献
[1].魏云,吴丽娟,丁高中,冯雨苗,孙澜.Caveolin-1、Met蛋白在日光性角化病、鲍温病和皮肤鳞状细胞癌中的表达[J].中国麻风皮肤病杂志.2019
[2].庞洪菊,袁伟,陈前明,瓦庆彪.皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌与日光性角化病皮损中组蛋白乙酰化的检测[J].遵义医学院学报.2016
[3].方勇,邹勇莉,邹旭辉,粟丽雷,邹丹丹.RUNX3蛋白在日光性角化病、鲍恩病及鳞状细胞癌中的表达及意义[J].临床皮肤科杂志.2016
[4].王小勇,陶承军,任金平,袁丞达,王敏磊.水通道蛋白在光化性角化病、Bowen病和浸润性鳞状细胞癌中的表达及其意义[J].温州医科大学学报.2015
[5].刘冰梅,杨晶,张翰文,邢荣贵,尤海燕.角化棘皮瘤与高分化鳞状细胞癌细胞周期和细胞凋亡相关蛋白表达的研究[C].2015全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编.2015
[6].张志兴,马韵,刘懿霄,徐华.叉头蛋白3在鼻咽非角化性鳞状细胞癌组织中的表达及意义[J].重庆医学.2013
[7].木义（Mohammed,Amjed,Alsaegh）.人类乳头瘤病毒在含牙囊肿、牙源性角化囊性瘤及成釉细胞瘤中的检出率，及其检出率同Ki-67和COX-2蛋白表达之间的关系[D].华中科技大学.2013
[8].淡克娜.HIF-1α、GLUT-1、VEGF蛋白在角化棘皮瘤和皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义[D].泸州医学院.2013
[9].周金花,刘瑞娟.血清癌胚抗原、神经元特异性烯醇化酶、细胞角化素蛋白片段19与肺癌的相关性研究进展[J].临床荟萃.2012
[10].刘冬梅,蒋亦秀,张优拉,黄池清,付学峰.热休克蛋白60在鳞状细胞癌、鲍温丘疹病、日光性角化病中的表达[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志.2010
论文知识图
