导读:本文包含了下丘脑弓状核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:下丘脑,受体,神经元,安非他明,内质网,大鼠,敏感。
下丘脑弓状核论文文献综述
薛秀菊,聂文波,冷慧,王茜,孙向荣[1]（2019）在《下丘脑弓状核PYY对大鼠摄食、胃运动和能量代谢的影响及机制》一文中研究指出目的:探究YY肽(PYY)对雄性Wistar大鼠的摄食、胃运动和能量代谢的影响及潜在机制。方法:采用免疫组织化学实验方法观察大鼠下丘脑弓状核(ARC)中Y2受体的表达;通过ARC微量注射PYY,观察其对下丘脑中编码摄食相关代谢激素的m RNA表达以及ARC中PYY反应性神经元的放电频率、食物摄入量及水摄入量、氧气消耗(VO_2)、CO_2产生(VCO_2)及能量代谢的影响。结果:免疫组化结果显示大鼠ARC内存在Y2受体;大鼠ARC注射PYY能够兴奋PYY反应性神经元,上调可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)及促肾上腺皮质释放激素(CRH)等抑食肽m RNA的表达,下调神经肽Y(NPY)及下丘脑泌素(HCRT)等促食肽m RNA的表达;且抑制大鼠食物摄入量,并参与调控大鼠呼吸、能量代谢及胃运动的改变。结论:ARC微量注射PYY可减少食物摄入并调节全身能量平衡,PYY可能是一种新型代谢肽。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年21期）
康燕,黄华民,李海鹏,张翠翠,祁海兰[2]（2019）在《下丘脑弓状核Kisspeptin、Kiss1r和GnRH蛋白和mRNA在PCOS大鼠模型中的表达水平及相互作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨下丘脑弓状核促性腺激素释放激素(GnRH)、Kisspeptin和Kiss1r蛋白和mRNA在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中的表达水平。方法取24只雌性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)和实验组(应用来曲唑建立PCOS大鼠模型),两组各12只。对照组给予等量羧甲基纤维素溶液灌胃。实验组应用来曲唑1 mg/kg联合1%羧甲基纤维素溶液进行每日灌胃,连续3周。经苏木精-伊红染色观察两组大鼠卵巢组织病理学改变,检测内分泌激素水平,分别采用免疫印迹法与实时荧光定量PCR法对大鼠下丘脑弓状核GnRH、Kisspeptin、Kiss1r蛋白和mRNA表达量进行检测。结果实验组血清卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)和黄体生成素(LH)的水平较对照组显着升高(P <0. 01)。实验组Kisspeptin、Kiss1r蛋白和mRNA表达量较对照组显着降低(P <0. 05),GnRH蛋白和mRNA表达量较对照组显着升高(P <0. 01)。结论 PCOS大鼠GnRH表达异常升高,Kisspeptin表达异常降低,提示大鼠下丘脑弓状核Kisspeptin/Kiss1r系统表达异常,与PCOS的神经内分泌密切相关,可能在PCOS的病理过程中起到重要作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
杨威,赵胜男,荣曦,刘红[3]（2019）在《利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核神经元凋亡的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元形态学及细胞凋亡的影响。方法:高脂饮食建立肥胖大鼠模型,并随机分为高脂饮食+生理盐水组(HS组)、高脂饮食+利拉鲁肽组(HL组)、高脂饮食+有氧运动组(HE组);基础饲料喂养作为对照组(NC组)。HL组予皮下注射利拉鲁肽200μg/(kg·d),NC组和HS组均予皮下注射等量生理盐水,HE组进行无负重游泳训练,60 min/d。干预6周后,采用尼式染色观察下丘脑ARC神经元形态结构,免疫荧光染色法检测Bax、Bcl-2表达水平,TUNEL法检测神经细胞凋亡率。结果:尼式染色结果显示,NC组下丘脑弓状核区神经元结构完整,排列紧密;HS组下丘脑ARC神经元显着减少,排列紊乱,可见核固缩等明显改变;HL组和HE组神经细胞均有改善。与NC组相比,HS组细胞凋亡率和Bax表达显着增高,Bcl-2表达显着降低(均P<0. 01)。利拉鲁肽或有氧运动可降低TUNEL阳性细胞数和Bax表达,同时上调Bcl-2表达(均P<0. 01),且HL组改善效果更明显。结论:利拉鲁肽可明显改善下丘脑ARC神经元形态结构,抑制肥胖大鼠神经元凋亡,且效果优于有氧运动。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年10期）
苏曼卿,郭遥遥,赵新玲,金宏,公衍玲[4]（2019）在《延髓背侧迷走复合体到下丘脑弓状核ghrelin神经通路的构成》一文中研究指出探讨延髓背侧迷走复合体(DVC)到下丘脑弓状核(ARC)ghrelin神经通路的构成并观察ghrelin受体(GHSR-1a)在ARC的表达。采用逆行追踪结合荧光免疫组化染色的方法,观察DVC到ARC的ghrelin免疫阳性神经元的纤维投射;采用聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)结合荧光免疫组化染色技术,观察GHSR-1a在ARC的定性及定位表达。DVC发出ghrelin阳性神经元的纤维投射至ARC,并呈现出同侧投射的优势。ARC有GHSR-la mRNA和蛋白的表达。DVC到ARC存在ghrelin神经通路,该通路的功能有待进一步研究。(本文来源于《青岛科技大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
王霞,王少贤,方朝义,王杰鹏,旷湘楠[5]（2019）在《慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核食欲调控因子的变化》一文中研究指出目的:观察慢性束缚应激大鼠血清中瘦素(leptin)及下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC)中瘦素受体(leptin receptor,LEPR)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、刺鼠相关蛋白(agouti-related protein,AgRP)、阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)和可卡因苯丙胺调节转录物(cocaine amphetamine-regulated transcript,CART)的表达变化,探讨慢性束缚应激大鼠出现摄食减少和体重减轻等表现的中枢机制。方法:90只SD健康雄性大鼠随机分为空白对照(BC)组、7 d应激(7-S)组和21 d应激(21-S)组。7-S组和21-S组大鼠每天接受连续3 h束缚应激,分别持续7 d和21 d;BC组正常饲养21 d,不予应激干预。观察各组大鼠摄食量和体重变化,ELISA方法测定血清中leptin和下丘脑ARC中LEPR含量;Western blot和RT-qPCR法分别检测下丘脑ARC中LEPR、NPY、AgRP、POMC和CART的蛋白和mRNA表达水平;并用Pearson相关系数法探究21-S组大鼠体重/摄食量变化与ARC中上述食欲因子mRNA表达的关系。结果:与同一时点BC组相比,7-S组和21-S组大鼠的摄食量减少,体重增长延缓。7-S组和21-S组大鼠血清leptin水平,以及ARC中LEPR、POMC和CART的蛋白和mRNA表达较BC组有不同程度升高(P<0.05),而NPY和AgRP的蛋白和mRNA表达则显着降低(P<0.05),且21-S组变化最为明显。Pearson相关分析表明,21-S组大鼠体重与其ARC中LEPR和CART的mRNA表达呈显着负相关(P<0.05或P<0.01),与NPY的mRNA呈显着正相关(P<0.05);摄食量与POMC的mRNA表达呈显着负相关(P<0.05);体重与摄食量的相关性分析无统计学显着性。结论:慢性束缚应激大鼠下丘脑ARC内部食欲因子表达与其体重/摄食变化存在一定关联性,但其作用机制有待进一步探讨。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年03期）
旷湘楠,王少贤,方朝义,王杰鹏,刘时乔[6]（2018）在《慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核ob-R与CART变化及逍遥散的调节作用》一文中研究指出目的:探讨慢性应激模型大鼠下丘脑弓状核(ARC)中瘦素受体(ob-R)和可卡因-安非他明调节转录因子(CART)蛋白和基因表达变化及逍遥散调节作用。方法:125只SD大鼠随机分为正常组,7、21d模型组,7、21d逍遥散组,慢性束缚应激方法建立动物模型,观察各组大鼠外观表征、体质量、摄食量变化,间苯叁酚法检测血清瘦素(Leptin)水平,免疫荧光双染和实时荧光定量PCR方法观测各组大鼠下丘脑ARC中ob-R和CART蛋白和基因表达变化。结果:模型组大鼠体质量增长缓慢、摄食量下降,血清Leptin含量和下丘脑ARC中ob-R与CART蛋白和基因表达水平高于正常组,逍遥散则有相应的调节作用。结论:应激状态下进入下丘脑ARC过多的Leptin与ob-R结合后,促进了CART过度表达,这可能是应激大鼠体质量和摄食量下降的中枢神经内分泌机制之一,也可能为逍遥散调节机体食欲和能量代谢的主要作用靶点之一。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年08期）
杨哲[7]（2018）在《Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元和胃运动的影响》一文中研究指出研究目的:探讨Ghrelin(饥饿素)对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动及胃运动的影响及潜在机制。研究方法:制备II型糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为对照组和糖尿病组(DM)。DM组大鼠高脂饲料喂养20周,自由饮水。经8周的饮食干预,大鼠小剂量链脲霉素(STZ)腹腔注射(30 mg/kg),对照组注射等体积柠檬酸盐缓冲液(pH4.4,0.1mol/L,1 ml/kg)。STZ注射后4周,大鼠尾静脉取血,测量血糖,空腹血糖浓度≥7.8 mmol/L,餐后血糖浓度≥11.1 mmol/L即为造模成功。对照组大鼠空腹血糖和餐后血糖与正常大鼠无显着差异(P>0.05)。采用单细胞外放电记录,观察弓状核(Arc)注射ghrelin及其受体阻断剂[d Lys-3]-GHRP-6等对正常大鼠和糖尿病大鼠胃牵张敏感神经元(GD)放电活动的影响;采用在体胃运动记录等方法,观察Arc注射ghrelin及其受体阻断剂[d Lys-3]-GHRP-6等对正常大鼠和糖尿病清醒大鼠胃运动影响;采用荧光免疫组织化学方法,观察和比较正常大鼠与糖尿病大鼠Arc中ghrelin受体1(GHSR-1a)的表达改变。结果:电生理研究结果显示,正常大鼠Arc微量注射ghrelin,在68个胃牵张兴奋性神经元(GD-E)中,有47个神经元的放电频率从1.83 Hz±0.38 Hz增加到3.26 Hz±0.75Hz(P<0.05),平均增加40.21%±5.21%;在55个胃牵张抑制神经元(GD-I)中,有33个神经元放电受到抑制,放电频率从1.57 Hz±0.39 Hz下降到0.97 Hz±0.34 Hz(P<0.05),平均下降57.72%±5.71%。糖尿病大鼠Arc微量注射ghrelin,在Arc记录到的37个GD-E神经元中有13个神经元(13/37,35.1%)放电频率从1.98 Hz±0.35 Hz上升到2.45 Hz±0.61 Hz(P<0.01),与注射NS对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);在糖尿病大鼠Arc记录到的29个GD-I神经元中有18个神经元(18/29,62.06%)放电频率从1.26 Hz±0.42 Hz下降到0.62 Hz±0.21 Hz(P<0.01),平均下降53.7%±8.7%,差异显着高于正常对照组(4.69%±1.10%,P<0.01)。弓状核预先注射ghrelin受体拮抗剂[d Lys-3]-GHRP-6或GHSR-1a特异性拮抗剂BIM28163,ghrelin对GD神经元放电频率的影响可被完全阻断(P<0.05)。但单独应用[d Lys-3]-GHRP-6或BIM28163,对GD神经元的放电活动无显着影响(P>0.05)。在体胃运动研究显示,Arc微量注射ghrelin,可显着增强正常大鼠和糖尿大鼠胃运动,且呈显着剂量依赖关系(P<0.05-0.01),但Ghrelin对糖尿病大鼠胃运动的促进效应显着低于正常大鼠(P<0.05)。Ghrelin诱导的促胃动力效应可被预先Arc注射[d Lys-3]-GHRP-6或BIM28163完全阻断。荧光免疫组织化学研究显示,正常大鼠和糖尿病大鼠Arc均有GHSR-1a免疫阳性细胞的表达;与正常大鼠相比,糖尿病大鼠Arc内GHSR-1a免疫阳性细胞的表达明显降低(P<0.05)。结论及意义:Ghrelin在下丘脑弓状核参与正常大鼠和糖尿病大鼠胃传入信息和中枢下行至胃动力的调控,该效应可能是通过ghrelin受体信号通路实现的。ghrelin对糖尿病大鼠上述调控效应显着低于正常大鼠,可能与糖尿病大鼠弓状核内ghrelin受体表达减少有关。该研究为将来糖尿病的靶向治疗提供了有效依据。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-19）
马翰培[8]（2018）在《下丘脑弓状核SFKs在外周炎症大鼠痛觉过敏中的作用及其机制》一文中研究指出目的:本实验主要研究下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus,ARC)中哪个(些)Src家族激酶(Src family kinases,SFKs)成员参与大鼠外周炎症痛,并探讨其潜在机制。方法:采用单侧足底注射完全弗氏佐剂(Complete Freund’s adjuvat,CFA)建立大鼠外周炎症痛模型;用热辐射-缩腿法和Von Frey(VFF)法测定大鼠热辐射-缩腿潜伏期(Thermal withdraw latency,TWL)和机械-缩腿阈(Mechanical withdraw threshold,MWT)的变化;用Western blot方法检测CFA大鼠ARC中SFKs的活化程度和Src、Fyn、Lyn的表达;用免疫沉淀方法纯化Src、Fyn、Lyn蛋白后,分别检测它们的活化程度;用sh-Src慢病毒干扰ARC中Src表达后观察CFA大鼠的行为学变化和ARC中Src、GluN2B蛋白表达及活化程度改变。结果:1、造模3天后,与对照组相比(MWT:13.76±0.60;TWL:13.85±0.12),CFA大鼠出现了热辐射-缩腿潜伏期缩短(6.89±0.08,p<0.001)和VFF缩腿阈值降低(1.48±0.33,p<0.001),即出现痛觉过敏;2、与对照组(1.00±0.00)相比,CFA大鼠ARC中SFKs Y416位点磷酸化水平在1天(1.63±0.13)、3天(1.68±0.11)、7天(1.62±0.18)明显上调,而且CFA3天(1.35±0.05)、7天(1.19±0.03)Src表达增加,但Fyn和Lyn的表达没有明显改变;3、应用免疫沉淀方法进一步研究Src、Fyn、Lyn的活化程度,发现CFA3天大鼠ARC中SFK-pY416/Src(1.30±0.09,p<0.05)与对照组相比显着增大,但SFK-pY416/Fyn和SFK-pY416/Lyn与对照相比没有明显改变。结果表明外周炎症主要影响了ARC中Src的活化程度;4、ARC内微量注射sh-Src慢病毒7天后,正常大鼠ARC中Src表达明显下降(0.38±0.06),与未注射慢病毒对照组(1.00±0.00)相比有显着的统计学意义;5、ARC中微量注射慢病毒7天后,再给大鼠单侧足底注射CFA诱导外周炎症。ARC中Src被干扰后,CFA1天、3天、7天ARC中SFKs Y416位点磷酸化水平分别为:1.04±0.13、1.05±0.04、0.90±0.05,与对照组(sh-NC:1.83±0.26/1天;1.49±0.08/3天;1.23±0.05/7天)相比,其磷酸化水平显着降低;6、ARC中Src被干扰后的CFA大鼠ARC中GluN2B的表达和磷酸化水平在3天、7天时(1.05±0.04/3天;0.88±0.02/7天)与对照组(1.17±0.02/3天;1.31±0.14/7天)相比显着降低;7、腹腔注射SFKs抑制剂SU6656(1μM,1ml)可以部分缓解CFA大鼠的机械痛敏(MWT:4.06±0.16/1h,5.64±0.48/3h)和热痛敏(TWL:10.23±0.23/1h,10.40±0.22/3h),与注射生理盐水对照组(MWT:1.28±0.18/1h,1.29±0.15/3h;TWL:6.90±0.18/1h,6.83±0.14/3h)相比,有明显的统计学意义。静脉注射SU6656(1μM,0.3ml)也可以缓解CFA大鼠的机械痛敏和热痛敏。注射慢病毒7天后注射CFA诱导外周炎症,造模3天后进行行为学测试。但SU6656对CFA大鼠的镇痛作用因造模前7天ARC内微量注射sh-Src慢病毒而降低。与给药前相比,虽然SU6656仍能缓解sh-Src组的CFA大鼠的炎症疼痛(1h MWT相对变化:60±15%;3h MWT相对变化:21±5%;1h TWL相对变化:14±2%;3h TWL相对变化:16±2%),但与未注射慢病毒的CFA大鼠组(1h MWT相对变化:160±37%;3h MWT相对变化:230±31%;1h TWL相对变化:48±5%;3h TWL相对变化:50±3%)和注射sh-NC病毒的CFA大鼠组(1h MWT相对变化:380±120%;3h MWT相对变化:250±100%;1h TWL相对变化:35±3%;3h TWL相对变化:38±1%)相比,SU6656对CFA大鼠的炎症疼痛的镇痛效果明显降低。结论:(1)外周炎症导致大鼠ARC中SFKs活化程度增强,以Src的表达和活化为主。(2)干扰CFA大鼠ARC中的Src表达可显着降低外周炎症所致的SFKs过度激活,并使SFKs抑制剂SU6656的镇痛效果减弱,提示ARC中的Src是外周炎症疼痛的关键分子。(3)ARC内微量注射sh-Src慢病毒引起CFA大鼠ARC中GluN2B的表达和磷酸化水平下调,说明Src很有可能参与了NMDA受体介导的中枢敏化机制。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-04-01）
王贺[9]（2018）在《内质网应激参与应激大鼠下丘脑弓状核和室周核神经细胞的损伤》一文中研究指出目的:应激是机体在遭受各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身反应,内质网作为细胞内环境稳态的重要组成部分,在受到外界刺激时会发生错误折迭蛋白或未折迭蛋白的蓄积,从而影响细胞的正常生理功能,形成内质网应激,而GRP78、ATF6、CHOP是发生内质网应激的标志性蛋白。下丘脑是下丘脑-垂体-肾上腺轴的主要组成部分,也是应激反应的重要调节中枢,而弓状核和室周核是下丘脑两个主要的多巴胺能神经核团,多巴胺神经系统在应激中发挥重要作用,因此探究应激反应中的下丘脑多巴胺神经核团的病理变化具有重要意义。本研究旨在观察不同时程应激对大鼠下丘脑弓状核和室周核神经细胞的影响、TH的表达变化以及多巴胺能神经细胞内质网应激蛋白的表达变化,为应激性损伤的机制研究提供病理形态学依据。方法:1本实验采用6周龄、体重为(200±20)g的SD雄性大鼠,将60只大鼠随机分组,组别为实验1天、3天、7天、14天、21天组及各相应时间点的正常对照组,每组大鼠6只。建立束缚固定加冰水游泳应激大鼠模型,将大鼠每日仰卧位束缚固定6小时(8:00-14:00)同时禁食水,束缚结束后进行5分钟冰水游泳。应激各组进行束缚及冰水游泳处理时,对照组大鼠于饲养笼中禁食水,其余时间各组大鼠自由进食、饮水。模型建立后,各实验组及相应对照组大鼠于次日处死,留取血清做ELISA检测,脑组织经固定、脱水、透明、包埋、连续切片等处理后留做各种染色使用。1)记录各组大鼠体重的变化。2)酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immuno sorbent Assay,ELISA)检测血清中糖皮质激素浓度水平的变化。3)硫堇染色观察下丘脑弓状核和室周核神经细胞尼氏体变化及细胞形态学改变。4)免疫组织化学染色观察多巴胺能神经细胞阳性表达变化,同时采用全景组织细胞定量分析系统进行统计分析。5)免疫荧光多重染色观察多巴胺神经内TH与内质网应激相关蛋白共表达变化。2统计学分析:运用全景组织细胞定量分析系统的HistoQuest~?软件(TissueGnostics,Vienna,Austria)对TH阳性细胞数目进行计数统计。利用SPSS21.0统计软件进行数据统计,所有数据均采用“均数±标准差(Mean±SD)”表示,采用单因素方差分析(ANOVA),用最小显着差法作两两比较,以P<0.05为有显着统计学差异。结果:1.大鼠体重变化结果随实验时程的延长,对照组大鼠体重呈上升趋势。与正常对照组相比,实验1天组大鼠体重略有下降,随处理时间的延长,实验组大鼠体重也呈上升趋势,但增速小于各组相应正常对照组大鼠。2.血清糖皮质激素ELISA检测结果与正常对照组大鼠相比,实验组大鼠血清中糖皮质激素水平从第3天开始明显升高,7天组达到峰值,14天组依然维持在较高水平,21天时显着性降低,与正常对照组相比无明显差异。3.硫堇染色结果实验结果显示各时间点正常对照组无明显差异。分别在200倍和100倍显微镜下对各组下丘脑弓状核和室周核进行观察显示,正常对照组神经细胞尼氏体位于细胞质内,分布均匀,较丰富,实验1天、3天组尼氏体无明显变化,7天组部分神经细胞出现水肿、尼氏体结构不清,14天组部分细胞尼氏体消失、神经细胞固缩,21天组尼氏体消失及固缩的神经细胞数目增多。4.免疫组织化学染色结果(1)下丘脑弓状核内TH免疫组织化学观察与计数实验观察显示各时间点正常对照组无明显差异。使用HistoQuest软件(TissueGnostics,Vienna,Austria)在200倍显微镜下,分别对各组弓状核内TH阳性细胞数进行统计。与正常对照组相比,应激1天、3天组阳性细胞数目无明显差异;应激7天、14天和21天组阳性细胞数目减少,且随着应激时程的延长数目逐渐减少。(2)下丘脑室周核内TH免疫组织化学观察与计数实验观察显示各时间点正常对照组无明显差异。使用HistoQuest软件(TissueGnostics,Vienna,Austria)在100倍显微镜下,分别对各组室周核内TH阳性细胞数进行统计。与正常对照组阳性细胞数目相比,应激1天、3天组阳性细胞数目无明显差异;应激7天、14天和21天组阳性细胞数目明显减少,且随着应激时程的延长阳性细胞数目逐渐减少。5.免疫荧光多重染色结果(1)下丘脑弓状核免疫荧光染色共表达结果1)下丘脑弓状核TH与GRP78共表达结果与正常对照组相比,应激1天组共表达阳性细胞无明显差异,3天组急剧升高,7天组共表达阳性细胞数目下降,随着应激时程的延长,阳性细胞数目逐渐减少,21天组与正常对照组相比无明显差异。2)下丘脑弓状核TH与ATF6共表达结果与正常对照组相比,应激1天组共表达阳性细胞无明显差异,3天组开始升高,随着应激时程的延长,共表达阳性细胞数目逐渐升高,14天组达到峰值,21天时阳性细胞数目下降,与对照组相比无明显差异。3)下丘脑弓状核TH与CHOP共表达结果与正常对照组相比,应激1天组共表达阳性细胞无明显差异,3天组明显升高,随着应激时间的延长在14天达到高峰,21天时略有下降,仍明显高于正常对照组。(2)下丘脑室周核免疫荧光染色共表达结果1)下丘脑室周核TH与GRP78共表达结果与正常对照组相比,应激1天组共表达阳性细胞无明显差异,3天组急剧升高,7天组共表达阳性细胞数目下降,随着应激时程的延长,阳性细胞数目逐渐减少,14天、21天组与正常对照组相比无明显差异。2)下丘脑室周核TH与ATF6共表达结果与正常对照组相比,应激1天组共表达阳性细胞无明显差异,3天时开始升高,且随着应激时程的延长在14天组达到峰值,在21天时阳性细胞数目下降,但仍明显高于正常对照组。3)下丘脑室周核TH与CHOP共表达结果与正常对照组相比,应激1天组共表达阳性细胞无明显差异,3天、7天组共表达阳性细胞数目有所上升,14天达到高峰,21天有所下降,但仍明显高于正常对照组。结论:本实验成功建立了大鼠束缚加冰水游泳应激模型,通过观察硫堇特殊染色、免疫组织化学、免疫荧光多重染色结果以及对数据的统计分析得出以下结论:较长时程的反复应激刺激可导致大鼠下丘脑弓状核和室周核神经细胞的损伤以及多巴胺能神经细胞的缺失,多巴胺神经细胞内内质网应激相关蛋白GRP78、ATF6、CHOP与TH共表达的变化提示内质网应激可能参与了下丘脑多巴胺能神经细胞的损伤。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
杨哲,吴小优,杨丹丹,郭菲菲,徐珞[10]（2018）在《Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响》一文中研究指出目的:探讨Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响。方法:逆行追踪结合免疫组化观察ARC中GHSR-1的表达,细胞外放电记录,观察ghrelin对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对GD神经元放电活动和胃运动的影响。结果:电生理实验结果表明,在ARC Ghrelin能够能激发GD兴奋性神经元(GD-E)和GD抑制性神经元(GD-I)。然而,ghrelin可以兴奋更少的GD-E神经元,在正常大鼠中ghrelin对于GD-E的兴奋作用比在DM大鼠中的作用弱。在体胃运动研究表明,在ARC中微量注射ghrelin可以明显的增强胃运动,并且呈现剂量依赖关系。Ghrelin在糖尿病大鼠促胃动力作用低于正常大鼠。Ghrelin诱导的效应可被生长激素促分泌素受体(GHSR)拮抗剂阻断[d-lys-3]-GHRP-6或bim28163。放射免疫法和实时荧光定量PCR数据表明胃血浆ghrelin水平,在ARC ghrelin mRNA的表达水平先上升后下降,糖尿病大鼠(DM)中,在ARC中GHSR-1a mRNA表达保持在一个比较低的水平。结论:ghrelin可以调节GD敏感神经元以及胃运动,通过ARC中ghrelin受体。在糖尿病大鼠中,Ghrelin促进胃运动作用减弱可能与ARC中ghrelin受体表达减少有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年04期）
下丘脑弓状核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨下丘脑弓状核促性腺激素释放激素(GnRH)、Kisspeptin和Kiss1r蛋白和mRNA在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中的表达水平。方法取24只雌性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)和实验组(应用来曲唑建立PCOS大鼠模型),两组各12只。对照组给予等量羧甲基纤维素溶液灌胃。实验组应用来曲唑1 mg/kg联合1%羧甲基纤维素溶液进行每日灌胃,连续3周。经苏木精-伊红染色观察两组大鼠卵巢组织病理学改变,检测内分泌激素水平,分别采用免疫印迹法与实时荧光定量PCR法对大鼠下丘脑弓状核GnRH、Kisspeptin、Kiss1r蛋白和mRNA表达量进行检测。结果实验组血清卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)和黄体生成素(LH)的水平较对照组显着升高(P <0. 01)。实验组Kisspeptin、Kiss1r蛋白和mRNA表达量较对照组显着降低(P <0. 05),GnRH蛋白和mRNA表达量较对照组显着升高(P <0. 01)。结论 PCOS大鼠GnRH表达异常升高,Kisspeptin表达异常降低,提示大鼠下丘脑弓状核Kisspeptin/Kiss1r系统表达异常,与PCOS的神经内分泌密切相关,可能在PCOS的病理过程中起到重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
下丘脑弓状核论文参考文献
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