导读:本文包含了钙激活的氯通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:唑来膦酸,氯通道,ClC-3氯通道,活性氧
钙激活的氯通道论文文献综述
高宏[1]（2018）在《ROS介导激活的氯通道在唑来膦酸诱导人低分化鼻咽癌（CNE-2Z）细胞凋亡中的作用研究》一文中研究指出目的:近年来,第叁代双膦酸盐类药物唑来膦酸的临床抗癌效应被广泛关注,研究发现唑来膦酸可以通过诱导肿瘤细胞凋亡发挥其抗癌效应,但其作用机制尚未被完全阐述清楚。我们前期的研究发现氯通道参与肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移等的过程。本课题旨在研究氯通道与唑来膦酸诱导的细胞凋亡之间的关系,探讨氯通道是否是唑来膦酸的作用的潜在靶点,对其相关机制进行研究,为研究唑来膦酸的抗肿瘤效应提供新思路。方法:以人低分化鼻咽癌(CNE-2Z)细胞为研究对象(1)MTT比色法检测唑来膦酸对CNE-2Z细胞的体外增殖的影响;(2)流式细胞术检测CNE-2Z细胞的凋亡率;(3)IPP图像分析软件处理细胞图像,计算细胞标准化容积;(4)利用全细胞膜片钳记录不同条件下的氯电流的激活情况;(5)流式细胞术检测si RNA(Cl C-3 si RNA和NC si RNA)的转染率;(6)si RNA干扰技术下调Cl C-3蛋白表达;(7)Western blot技术检测相关蛋白的表达水平;(8)流式细胞术检测细胞内活性氧的含量。结果:(1)唑来膦酸对CNE-2Z细胞的增殖有抑制作用,呈浓度依赖性和时间依赖性的特点:作用24 h,药物对细胞的增殖无明显影响;作用48 h或72 h,药物对细胞增殖有明显的抑制作用;48 h和72 h药物的IC50分别为41.58μM和23.89μM;(2)为了进一步明确唑来膦酸体外抗CNE-2Z细胞的机理,我们发现唑来膦酸可以浓度依赖和时间依赖性地诱导CNE-2Z细胞凋亡;(3)在细胞发生凋亡的早期往往会发生凋亡性容积减小(AVD),实验结果表明唑来膦酸(50μM)能够诱导CNE-2Z细胞发生AVD,而唑来膦酸诱导的凋亡性容积减小能够被氯通道阻断剂NPPB抑制,表明氯通道可能参与了唑来膦酸诱导的细胞凋亡;(4)氯通道阻断剂NPPB(50μM)能够明显抑制唑来膦酸(50μM)诱导的CNE-2Z细胞凋亡,表明氯通道的确参与了唑来膦酸诱导的细胞凋亡;(5)细胞外灌流含唑来膦酸(50μM)的等渗溶液,全细胞膜片钳记录,发现唑来膦酸能够有效激活CNE-2Z细胞氯电流,且该电流具有明显外向优势,无明显的时间依赖性和电压依赖性失活,而且其翻转电位接近于Cl-的平衡电位;(6)唑来膦酸激活开放的氯通道具有阴离子选择性,对不同阴离子的相对透过性顺序为:I->Br->Cl->Gluconate-,另外叁种氯通道阻断剂(NPPB、DIDS和Tamoxifen)能够抑制明显地唑来膦酸激活的氯电流,表明该电流是氯通道开放介导的;(7)为了进一步明确Cl C-3氯通道是否是唑来膦酸作用于CNE-2Z细胞的主要的氯通道分子,我们发现利用Cl C-3 si RNA下调CNE-2Z细胞的Cl C-3氯通道蛋白后,唑来膦酸激活氯电流被明显阻断,而且唑来膦酸诱导的细胞凋亡也被明显抑制,表明Cl C-3氯通道是唑来膦酸作用于CNE-2Z细胞的主要靶点之一;(8)唑来膦酸(50μM)作用CNE-2Z细胞24 h,细胞内活性氧含量显着升高,用抗氧化剂L-NAC(1 m M)抑制CNE-2Z细胞内活性氧的产生,发现唑来膦酸诱导的细胞凋亡也被显着抑制,表明唑来膦酸可能通过诱导细胞产生ROS从而诱导了CNE-2Z细胞的凋亡;(9)为了探讨活性氧与氯通道之间的相互关系,我们发现抑制细胞内活性氧的产生,唑来膦酸几乎不能激活CNE-2Z细胞氯电流,提示ROS可能介导了唑来膦酸激活氯电流;(10)为了明确活性氧与氯通道的上下游关系,我们利用Cl C-3 si RNA沉默CNE-2Z细胞的Cl C-3氯通道的表达,发现唑来膦酸诱导CNE-2Z细胞升高的活性氧并未被明显抑制,从侧面提示ROS可能在氯通道的上游发挥作用。结论:(1)氯通道参与了唑来膦酸诱导人低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞的凋亡,Cl C-3氯通道是其主要的分子基础;(2)活性氧(ROS)参与了唑来膦酸诱导CNE-2Z细胞凋亡和氯电流的激活;(3)唑来膦酸通过升高细胞内ROS含量,激活氯通道,诱导CNE-2Z细胞发生凋亡。(本文来源于《暨南大学》期刊2018-04-12）
赵玉洁,马可,肖庆桓[2]（2018）在《ANO1钙激活氯通道生理功能及调节机制概述》一文中研究指出Anoctamin 1(ANO1)钙激活氯通道广泛存在于身体各个组织,促进细胞增殖,参与感觉传递,调节血压,促进上皮细胞分泌,促进肿瘤细胞迁移等。ANO1功能异常可导致许多疾病,例如癌症、高血压、胃肠道运动紊乱、囊性纤维化。本文讨论ANO1在心血管、神经系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统发挥的作用,以及钙离子、钙调蛋白、胆固醇、细胞因子等调控ANO1的机制。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年02期）
王天,李良昌,郑海锋[3]（2017）在《ANO1参与了ATP对成纤维细胞上钙激活氯通道的激活及意义》一文中研究指出目的探讨钙激活氯通道蛋白anoctamin 1(ANO1)参与了ATP对成纤维细胞上钙激活氯通道的激活及意义。方法利用胶原酶急性分离心房成纤维细胞;利用膜片钳技术记录钙激活氯电流,ATP激活钙氯电流应用;RT-PCR检测到成纤维细胞ANO1 m RNA的表达;利用western blot检测到ANO1蛋白在小鼠心肌成纤维细胞中表达。结果 ATP激活钙激活氯通道,该电流可以被ANO1特异性阻断剂阻断,成纤维细胞表达ANO1 m RNA和蛋白,有钙激活氯电流。结论 ANO1在小鼠心脏成纤维细胞中有明确表达,并被ATP激活。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2017年A1期）
王昱曦,刘振明,张桂森,张亮仁[4]（2017）在《以ANO1蛋白为靶点的钙激活氯通道调节剂研究进展》一文中研究指出钙激活氯通道是广泛存在于人体内的一种阴离子通道,参与分泌、心肌细胞去极化、神经信号传导等多种生理活动。ANO1蛋白是钙激活氯通道的分子基础之一,对ANO1蛋白进行调节能够产生多种药效作用,例如镇痛、治疗痢疾、哮喘、抑制肿瘤等。近10年来发展出许多ANO1蛋白调节剂筛选测试方法,虽然筛选出一系列以ANO1蛋白为靶点的钙激活氯通道调节分子,但是这些分子的药理学作用却并不一致。本文从筛选方法、构效关系、潜在应用前景等多方面对ANO1蛋白调节分子的研究进展进行论述。(本文来源于《药学学报》期刊2017年10期）
宋佳[5]（2017）在《钙激活氯通道在不同鼠龄豚鼠耳蜗血管纹的表达变化》一文中研究指出目的:研究2周(2 weeks,2 w)、3月(3 months,3 m)、1年(1 year,1 y)和D-半乳糖(D-galactose,D-gal)衰老模型组豚鼠耳蜗血管纹中,钙激活氯通道(gcalcium-activated chloride channels,CaCCs)的组成蛋白-跨膜蛋白A(transmem-brane protein 16A,TMEM16A)和跨膜蛋白B(transmem-brane protein 16B,TMEM16B)的表达,以及其表达量与年龄性听力改变的相互关系,探讨这两种通道蛋白在老年性耳聋发生发展中可能发挥的作用。方法:D-gal颈背部皮下注射制备衰老模型,并利用Morris水迷宫及SOD活性、MDA含量检测来验证衰老模型。然后通过听性脑干反应(ABR)检测不同年龄组别豚鼠的听力水平变化;利用免疫荧光技术标记豚鼠耳蜗血管纹上的TMEM16A和TMEM16B,研究不同年龄组豚鼠TMEM16A及TMEM16B在血管纹的时空表达;通过QRT-PCR以及Westen blot技术检测血管纹TMEM16A及TMEM16B在蛋白和mRNA水平的表达变化;分析它们与年龄相关性听力损失之间可能存在的关系。结果:(1)衰老模型制备完成后发现,D-gal组豚鼠进食及自主活动均减少,毛色枯槁无光泽,掉毛严重;Morris水迷宫行为测试发现实验组豚鼠较年轻豚鼠逃避潜伏期延长,而穿越平台次数少(P<0.01,n=10);生化指标检测发现实验组豚鼠SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.01,n=10);ABR阈值实验组明显高于年轻豚鼠(P<0.01,n=10)。(2)ABR检测结果显示,其阈值虽呈年龄相关性升高,但只有D-gal和3 m组之间具有统计学差异(P<0.01,n=10)。(3)免疫荧光结果显示不同年龄组别的豚鼠耳蜗血管纹均有TMEM16A及TMEM16B表达,且其荧光强度随年龄增长逐渐增强,但D-gal组强度减弱。(4)QRT-PCR结果显示各年龄组别豚鼠耳蜗血管纹中TMEM16A及TMEM16B mRNA的表达水平随年龄而改变。其表达水平随鼠龄增加呈递增趋势,但D-gal组明显降低。D-gal组与其他各组(除2 w外)之间比较均有统计学意义(P<0.05,n=6)。(5)Westen blot技术发现TMEM16A及TMEM16B在各年龄组别豚鼠耳蜗血管纹蛋白水平表达量有差异。出生后其表达水平随鼠龄增加而上调,但D-gal组时明显下降。D-gal组与其他各组(除2 w外)之间比较均有统计学意义(P<0.05,n=6)。结论:豚鼠耳蜗血管纹TMEM16A和TMEM16B的表达量随豚鼠的衰老明显下降,可能与年龄相关性听力减退有一定的相关性。(本文来源于《石河子大学》期刊2017-06-01）
张震[6]（2017）在《钙激活氯通道TMEM16A/ANO1在肝癌中低表达的可能机制及其对细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:本实验拟1、研究肝癌组织、癌旁组织和良性肝组织中TMEM16A蛋白水平的表达差异,在肝癌组织和癌旁组织中研究TMEM16Am RNA水平表达差异;2、在肝癌细胞系SMMC-7721中转入TMEM16A过表达质粒并研究TMEM16A过表达对肝脏肿瘤细胞的增殖能力、迁移能力和凋亡能力的影响。3、研究肝癌组织和癌旁组织的TMEM16A基因启动子Cp G岛甲基化程度并在SMMC-7721中研究去甲基化药物5-氮杂-2脱氧胞苷处理对TMEM16A蛋白表达水平和TMEM16Am RNA表达水平的影响。方法:1、本课题收集青岛大学附属医院肝胆胰外科40例肝癌切除术患者的肝癌组织及其癌旁组织40对和6例肝良性病变,利用western blot方法研究TMEM16A蛋白在肝癌组织、癌旁组织和肝脏良性组织中的表达水平,利用实时荧光定量PCR方法研究TMEM16Am RNA在肝癌组织和癌旁组织中表达水平;2、通过在肝癌细胞系SMMC-7721中转入TMEM16A过表达质粒p EGFP-TMEM16A和pc DNA3.1-TMEM16A和相应对照空载p EGFP-N1和pc DNA3.1,使用MTT比色法、划痕实验法和A nnexin V&PI双染凋亡检测法,研究TMEM16A过表达质粒对肝肿瘤细胞SMMC-7721增殖能力、迁移能力及细胞凋亡的影响;3、用亚硫酸氢盐克隆测序法(Bisul fite Sequence PCR,BSP)检测肝癌组织和癌旁组织TMEM16A基因启动子Cp G岛甲基化程度差异,并使用甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2脱氧胞苷处理SMMC-7721细胞,并使用实时荧光定量PCR检测处理造成的TMEM16Am RNA变化差异,用wes tern blot检测处理造成的TMEM16A蛋白变化差异以及用亚硫酸氢盐克隆测序法检测TMEM16A基因启动子Cp G岛甲基化程度差异。结果:本研究第一次证实:1、通过western blot结果显示肝癌中TMEM16A蛋白表达水平相比于癌旁组织(P<0.01)和良性肝组织(P<0.001)明显低表达,实时荧光定量PCR结果显示肝癌中TMEM16Am RNA表达水平相比于癌旁组织明显低表达(P<0.001);2、通过在肝癌细胞系SMMC-7721中转入过表达质粒p EGFP-TME M16A和相应空载p EGFP-N1,并利用荧光显微镜拍照和异常细胞分析显示TMEM16A在肝癌细胞中的过表达明显提高了异常细胞百分比(P<0.001);3、通过在肝癌细胞系SMMC-7721中转入TMEM16A的过表达质粒并通过MTT细胞增殖实验、划痕实验和Annexin V&PI双染凋亡检测可以发现,TMEM16A的过表达明显抑制了肿瘤细胞的增殖能力(P<0.001),并促进细胞凋亡(P<0.05),但是对肿瘤细胞的迁移能力并无明显影响。4、亚硫酸氢盐克隆测序实验结果证实相比于癌旁组织TMEM16A基因启动子Cp G岛甲基化水平在肝癌组织中处于更高水平(P<0.05)。并且,相比于对照组的肿瘤细胞经过去甲基化5-氮杂-2脱氧胞苷处理的SMMC-7721肿瘤细胞的TMEM16A基因启动子Cp G岛甲基化程度明显下降(P<0.05),并且通过western blot和实时荧光定量PCR检测发现TMEM16A的蛋白和m RNA(P<0.05)水平表达明显提高。结论:肝癌组织中的TMEM16A低表达与其基因启动子的高甲基化状态有关;TME M16A可能通过凋亡机制影响肝癌细胞系SMMC-7721的增殖。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-24）
张云乔,王胜,刘艳杰,崔爽,曲适[7]（2016）在《钙激活氯通道蛋白ANO1在小鼠主动脉平滑肌细胞的表达及其功能鉴定》一文中研究指出探讨钙激活氯通道蛋白ANO1在C57BL/6小鼠主动脉平滑肌细胞中的表达及其功能特性。运用胶原酶消化法获得原代培养的小鼠主动脉平滑肌细胞,流式细胞术检测平滑肌细胞纯度;应用RT-PCR检测主动脉平滑肌细胞ANO1 mRNA的表达;免疫印迹检测ANO1蛋白在主动脉平滑肌细胞的表达情况;应用荧光淬灭动力学实验检测ANO1钙激活氯通道的功能特性。原代培养成功获得主动脉平滑肌细胞;RT-PCR结果分析表明,主动脉平滑肌细胞在mRNA水平有ANO1表达;免疫印迹显示主动脉平滑肌细胞蛋白水平有ANO1表达;荧光淬灭动力学实验证实表达在主动脉平滑肌细胞的ANO1具有阴离子转运功能,即钙激活氯通道典型特性。小鼠主动脉平滑肌细胞表达的ANO1是钙激活氯通道的分子基础。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2016年12期）
张爱梅,姜晓霞,陈鑫,官晓筠,万慧娟[8]（2016）在《钙激活氯通道TMEM16A在大鼠心房和心室中的表达差异》一文中研究指出目的探究钙激活氯通道(Ca CCs)TMEM16A在大鼠心房和心室组织中的表达情况,为临床治疗心肌缺血、心律失常以及心力衰竭等疾病提供新的治疗靶点。方法 2014年10月—2015年9月,将18只清洁级SpragueDawley大鼠适应性饲养1周,采用10%水合氯醛溶液腹腔注射麻醉后取心脏,分离心房和心室组织进行实验。采用Western blotting法和实时荧光定量反转录PCR(RT-q PCR)法分别检测大鼠心房和心室组织中TMEM16A及其mRNA水平。结果大鼠心房和心室组织TMEM16A水平分别为(0.46±0.02)和(0.33±0.03),心房和心室组织TMEM16A mRNA水平分别为(3.55±0.17)和(1.00±0.03),大鼠心房组织中TMEM16A及其mRNA水平高于心室组织(P<0.01)。结论 Ca CCs TMEM16A在大鼠心房和心室组织中均有表达,其在心房组织中的水平高于心室组织。(本文来源于《中国全科医学》期刊2016年36期）
郑俊[9]（2016）在《膀胱ICC钙激活钾/氯通道在糖尿病膀胱功能障碍发生中的表达研究》一文中研究指出背景及目的糖尿病是一种慢性的、系统的代谢性疾病,并且该疾病已经成为一个全球性的健康问题,其在我国的总体发病率高达11.6%,在美国,它也影响了美国人口的8.3%。糖尿病膀胱功能障碍(DBD)是糖尿病泌尿并发症之一,它影响超过50%的糖尿病患者。早期发病隐匿,糖尿病患者和临床医生常常不重视,直到DBD疾病进展到后期,因为患者逼尿肌收缩减弱至消失,患者出现过度活动的膀胱(OAB),尿潴留、尿急,排尿障碍以及排尿感觉的下降,其严重影响生活质量。目前对DBD中膀胱兴奋性的降低研究主要集中在神经系统的调控上,临床上治疗DBD也多使用神经制剂,但多数患者疗效不甚满意。国内外相关研究已经证实膀胱肌源性兴奋性异常是逼尿肌兴奋性变化的重要环节之一,其中膀胱ICC细胞是肌源性兴奋性的调控中枢,更进一步的研究发现KCa/ClCa离子通道是影响ICC兴奋性的关键环节。本研究以与膀胱兴奋性和-收缩耦联密切相关的膀胱ICC以及ICC细胞的KCa/ClCa离子通道为新的切入点,探讨DBD发病机理中神经损害以外的机制,结果将有助于进一步阐明DBD的发生机理,并为临床治疗提供新的可能靶点。方法本研究以SD大鼠为研究对象,经STZ诱导构建糖尿病膀胱功能障碍模型。首先,ICC细胞特异性表达C-Kit蛋白,因此本实验通过通过酶消化法获得ICCs,利用PE-C-Kit抗体流式检测上述方法培养的ICCs纯度。再通过免疫荧光和RT-PCR技术对比检测正常及DBD膀胱ICC细胞中各KCa/ClCa通道亚型(BKCa、SKCa2、SKCa3、ClCa)的表达情况。最后,采用RT-PCR和免疫荧光双标检测不同葡萄糖浓度对正常膀胱ICC细胞的KCa/ClCa通道各亚型表达。结果1.通过酶消化法获得的细胞纯度在96%,纯度较高,可以满足后续实验的需要。2.与正常组相比,糖尿病ICCs中BKCa、SKCa2、SKCa3的mRNA表达量和蛋白表达量均明显升高,而ClCa表达量明显降低。3.随着葡萄糖浓度的提高,BKCa、SKCa2、SKCa3的mRNA表达量和蛋白表达量呈现逐渐增加的趋势,ClCa的表达量则呈现不断降低的趋势。结论1.根据ICC样细胞和逼尿肌细胞贴壁能力的不同,我们获得了高纯度的膀胱ICC样细胞。2.利用Q-PCR技术和免疫荧光技术,检测出糖尿病组ICCs中BKCa、SKCa2、SKCa3的mRNA表达量和蛋白表达量较正常组明显增高,而ClCa的表达量较正常组降低,表明糖尿病组ICC细胞兴奋性降低。3.利用Q-PCR技术和免疫荧光技术,证明高糖是导致膀胱ICC细胞BKCa、SKCa2、SKCa3、ClCa离子通道变化的重要因素,进一步说明膀胱ICC细胞中BKCa、SKCa2、SKCa2、ClCa在糖尿病导致DBD发病中可能发挥重要角色。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-11-01）
肖庆桓[10]（2016）在《钙激活氯通道TMEM16A在不同ER、PR、HER2表型的乳腺癌细胞中的作用机制研究》一文中研究指出目的:钙激活氯通道TMEM16A在包括乳腺癌在内的许多肿瘤中高表达。有研究表明过表达TMEM16A促进肿瘤细胞的增殖和侵袭,但抑制了血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞的增殖。因此TMEM16A在不同的细胞中可能起着不同的作用。乳腺癌由许多不同亚型的癌细胞组成。雌激素受体(estrogenreceptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和人类表皮生长因子受体2(human epidermal growthfactorreceptor2,HER-2)是乳腺癌重要的分子生物学标志物,也是评估预后及指导治疗的重要指标。目前TMEM16A在不同ER、PR、HER2表型的乳腺癌细胞中的作用机制还不清楚。方法:本研究应用免疫组化法检测TMEM16A在人乳腺癌标本的表达情况,并分析其与临床病理参数和预后的相关性。不同分子亚型细胞中过表达TMEM16A后,检测其对细胞增殖作用的影响。结果:我们发现TMEM16A高表达与具有较低的临床分期、低的增生或叁阴状态的乳腺癌有显着相关性。TMEM16A高表达与PR阳性或HER2阴性,低表达Ki67,或接受他莫昔芬(Tamoxifen)治疗乳腺癌患者生存期延长显着相关。过表达TMEM16A促进ER、RP阳性MCF-7和T47D乳腺癌细胞增生,但抑制HER2阳性MDA-MB-435S乳腺癌细胞增生。结论:本研究表明TMEM16A可能作为不同分子亚型的乳腺癌细胞预后标记物。TMEM16A可能通过细胞亚型特异的分子机制调控乳腺癌的发生发展。(本文来源于《中国药理学会第十叁届全国化疗药理学术研讨会会议论文集》期刊2016-07-15）
钙激活的氯通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Anoctamin 1(ANO1)钙激活氯通道广泛存在于身体各个组织,促进细胞增殖,参与感觉传递,调节血压,促进上皮细胞分泌,促进肿瘤细胞迁移等。ANO1功能异常可导致许多疾病,例如癌症、高血压、胃肠道运动紊乱、囊性纤维化。本文讨论ANO1在心血管、神经系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统发挥的作用,以及钙离子、钙调蛋白、胆固醇、细胞因子等调控ANO1的机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙激活的氯通道论文参考文献
[1].高宏.ROS介导激活的氯通道在唑来膦酸诱导人低分化鼻咽癌（CNE-2Z）细胞凋亡中的作用研究[D].暨南大学.2018
[2].赵玉洁,马可,肖庆桓.ANO1钙激活氯通道生理功能及调节机制概述[J].解剖科学进展.2018
[3].王天,李良昌,郑海锋.ANO1参与了ATP对成纤维细胞上钙激活氯通道的激活及意义[J].临床医药文献电子杂志.2017
[4].王昱曦,刘振明,张桂森,张亮仁.以ANO1蛋白为靶点的钙激活氯通道调节剂研究进展[J].药学学报.2017
[5].宋佳.钙激活氯通道在不同鼠龄豚鼠耳蜗血管纹的表达变化[D].石河子大学.2017
[6].张震.钙激活氯通道TMEM16A/ANO1在肝癌中低表达的可能机制及其对细胞增殖的影响[D].青岛大学.2017
[7].张云乔,王胜,刘艳杰,崔爽,曲适.钙激活氯通道蛋白ANO1在小鼠主动脉平滑肌细胞的表达及其功能鉴定[J].中国兽医杂志.2016
[8].张爱梅,姜晓霞,陈鑫,官晓筠,万慧娟.钙激活氯通道TMEM16A在大鼠心房和心室中的表达差异[J].中国全科医学.2016
[9].郑俊.膀胱ICC钙激活钾/氯通道在糖尿病膀胱功能障碍发生中的表达研究[D].第叁军医大学.2016
[10].肖庆桓.钙激活氯通道TMEM16A在不同ER、PR、HER2表型的乳腺癌细胞中的作用机制研究[C].中国药理学会第十叁届全国化疗药理学术研讨会会议论文集.2016