导读:本文包含了系膜基质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肾小球,基质,糖尿病肾病,诱导,丙酮酸,表型。
系膜基质论文文献综述
赵雪,郝军,戎赞华,蒋丽君,封晓娟[1]（2019）在《敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响》一文中研究指出目的观察敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响。方法体外培养小鼠系膜细胞,细胞以10μg·L~(-1) PDGF刺激,分别于刺激0、2、4、6、12 h时收集细胞,Western blot检测periostin、PCNA、FN、TGF-β1蛋白的表达水平;细胞免疫荧光检测periostin蛋白表达和定位。另外,细胞随机分为control组、PDGF组、PDGF+空质粒转染(PDGF+sh-nc)组和PDGF+periostin沉默质粒(PDGF+sh-periostin)组,后3组以10μg·L~(-1) PDGF孵育6 h后终止培养,Western blot检测periostin、PCNA、FN、TGF-β1表达水平。结果 PDGF上调periostin蛋白表达,6 h达到高峰,12 h明显回落;细胞免疫荧光检测结果显示,PDGF刺激下periostin在胞质表达明显增强。PDGF可导致PCNA、FN、TGF-β1表达增强。periostin沉默质粒能够抑制PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达,下调PCNA、FN、TGF-β1蛋白表达。结论 PDGF诱导periostin在体外培养的小鼠系膜细胞表达增加,并上调系膜细胞增殖水平和细胞外基质表达水平。periostin沉默质粒部分逆转PDGF引起的系膜细胞增殖和FN、TGF-β1蛋白表达。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳[2]（2019）在《益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1表达及细胞外基质产生的影响》一文中研究指出目的:探讨益气解毒化瘀小复方及其单味药对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小球系膜细胞MMP3(GMCs),TIMP1表达及细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。方法:常规培养大鼠肾小球系膜细胞,RT-PCR法检测各组对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1的表达,双抗体ELISA夹心法检测各组对细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。结果:小复方组降低系膜细胞MMP3、TIMP1表达最为明显,小复方组降低细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响最为明显,与各单味药,西药对照组比较,有显着性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:益气解毒化瘀小复方可有效地抑制肾小球系膜细胞增殖,有效地促进系膜细胞凋亡,并优于单味药,从而达到抗肾小球硬化,保护肾脏的目的。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年09期）
黄文坛,伍秋霞,彭小梅,王浩宇,曾莹晖[3]（2019）在《TM5275对TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞增殖凋亡和细胞外基质的影响》一文中研究指出目的探讨TM5275对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小球系膜细胞增殖、凋亡和细胞外基质的影响。方法体外培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、模型组和干预组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测系膜细胞的增殖率,流式细胞术法检测细胞凋亡,Western blot法检测纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原蛋白(Collagen-Ⅳ)、B淋巴细胞瘤基因相关x蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(caspase-3)蛋白的表达水平。结果 TM5275可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖,并促进其凋亡。与对照组比较,模型组TGF-β1可诱导系膜细胞的PAI-1、a-SMA蛋白及细胞外基质FN、Collagen-Ⅳ蛋白的表达水平显着升高(P <0. 05),TM5275干预可抑制其表达。与对照组及模型组比较,干预组促凋亡蛋白Bax、caspase-3表达显着增加(P <0. 05),但抑凋亡蛋白Bcl-2无明显表达,在叁组中未能检测出。结论 TM5275可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖和细胞外基质的表达,同时通过诱导促凋亡蛋白的表达,促进异常增殖的系膜细胞凋亡,具有治疗系膜增生性肾小球肾炎的潜在前景。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2019年07期）
朱元美,尹步金,张旭,唐保露,程宇鹏[4]（2019）在《丹酚酸B对高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化及细胞外基质分泌的影响》一文中研究指出目的:研究丹酚酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化及细胞外基质分泌的影响及其机制。方法:培养人肾小球系膜细胞(HGMCs),随机分为正常对照组、高糖组及高糖+丹酚酸B高、中、低剂量组,高糖组和丹酚酸B各组用含高浓度(33.3 mmol/L)葡萄糖的培养基培养72 h,丹酚酸B各组同时加人相应浓度丹酚酸B共同孵育。Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平,ELISA法检测细胞Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、纤维连接蛋白(FN)和层粘连蛋白(LN)的分泌水平,Western blot法检测转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及Smad2和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化水平。结果:高糖孵育72 h后,肾小球系膜细胞α-SMA的蛋白表达水平明显升高,ColⅠ、ColⅢ、FN及LN蛋白的分泌水平显着增加(P <0.01),TGF-β1的表达及Smad2、p38 MAPK的磷酸化水平也明显升高(P <0.01);与丹酚酸B共同孵育可明显降低α-SMA蛋白的表达水平,ColⅠ、ColⅢ、FN和LN的分泌明显减少,TGF-β1的表达及Smad2、p38 MAPK的磷酸化水平显着下降(P <0.01或P <0.05)。结论:丹酚酸B可明显抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化,减少ColⅠ和ColⅢ等细胞外基质分泌,其机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路及p38 MAPK活化有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年02期）
林姿,郭跃进,何卫东,杜思哲,黄国良[5]（2018）在《丙酮酸乙酯对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质金属蛋白酶-2及层粘连蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞株(HBZY-1细胞)增殖、基质金属蛋白酶(MMP)-2及层粘连蛋白(FN)表达的影响。方法将HBZY-1细胞分为NG组、HG组、EP1组、EP2组、EP3组,分别加入5. 6 mmol/L葡萄糖、30. 0 mmol/L葡萄糖、30. 0 mmol/L葡萄糖+1. 0 mmol/L EP、30. 0 mmol/L葡萄糖+3. 0 mmol/L EP、30. 0 mmol/L葡萄糖+5. 0 mmol/L EP。比较5组HBZY-1细胞干预后12 h、24 h、48 h的增殖情况,以及干预后24 h MMP-2、FN的表达水平。结果在各个时间点,HG组细胞的增殖能力均高于其他4组细胞(均P <0. 05)。与NG组比较,HG组MMP-2表达水平降低,而FN表达水平升高(均P <0. 05)。HG组、EP1组、EP2组、EP3组MMP-2表达水平依次升高,FN表达水平依次降低(均P <0. 05)。结论 EP可抑制高糖诱导的HBZY-1细胞过度增殖,并可上调MMP-2、下调FN表达。(本文来源于《广西医学》期刊2018年24期）
陈林,黄国良[6]（2018）在《内脂素对肾小球系膜细胞外基质表达的影响》一文中研究指出目的探讨内脂素对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)细胞外基质表达的影响。方法体外培养GMCs,随机分为对照组和不同浓度内脂素(25、50、100、200 ng/mL)干预组,逆转录PCR(RT-PCR)检测GMCs纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(COLⅠ)mRNA,Western印记测定FN、COLⅠ蛋白。结果不同浓度内脂素干预GMCs 24 h后,细胞FN及COLⅠ的mRNA和蛋白表达均较对照组增多(P<0.05),且随着内脂素浓度增加,其表达呈逐渐增加的趋势(P<0.05)。结论内脂素呈一定的浓度依赖性促进GMCs细胞外基质表达,可能参与糖尿病肾病的发生发展。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2018年20期）
包昀,刘彬,刘慰华[7]（2018）在《秦皮甲素对高糖诱导的肾小球系膜细胞细胞外基质蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察秦皮甲素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质蛋白表达的影响,并探讨其可能的分子作用机制。方法:正常和高糖(23mM)培养的系膜细胞分别给予10μM、30μM和90μM秦皮甲素干预24h,应用MTS比色法检测系膜细胞增殖情况。定量Real-time PCR和Western Blot方法分别系膜细胞细胞外基质主要成分-纤维连接蛋白和层粘连蛋白mRNA和蛋白水平的表达变化,以及PI3K/Akt磷酸化水平变化。结果:在正常培养条件下,秦皮甲素10μM、30μM和90μM叁个剂量组的系膜细胞细胞活性与正常组比较无明显差异。在高糖培养状态下,与正常组相比较高糖对照组系膜细胞细胞活性明显增加,秦皮甲素10μM、30μM和90μM叁个剂量组系膜细胞与高糖对照组相比较细胞活性无明显差异。在正常和高糖培养条件下,秦皮甲素均显着降低纤维连接蛋白和层粘连蛋白mRNA和蛋白表达,下调细胞间粘附分子ICAM蛋白表达。秦皮甲素还明显增加PI3K和Akt磷酸化水平。结论:激活PI3K/Akt信号通路,降低高糖培养系膜细胞纤维连接蛋白和层粘连蛋白表达可能是秦皮甲素抗糖尿病肾病作用机制之一。(本文来源于《中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编》期刊2018-10-12）
陈宁,郝军,朱桂云,李晓霞,安晓颖[8]（2018）在《过表达THEM4抑制高糖诱导小鼠系膜细胞细胞外基质分泌》一文中研究指出目的观察过表达硫酯酶超家族成员4(thioesterase superfamily member 4,THEM4)对高糖诱导的小鼠系膜细胞细胞外基质蛋白分泌的影响。方法体外培养小鼠系膜细胞,分别给予高糖(30 mmol/L)刺激0、6、12、24和48 h后收集细胞。提取RNA,RT-PCR技术检测THEM4 mRNA的表达;提取总蛋白,Western blot法检测THEM4、phospho-Akt(Ser 473)、TGF-β1、α-SMA的表达;ELISA法检测细胞上清液Ⅳ型胶原(collagenⅣ,ColⅣ)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)的分泌情况。为进一步检测过表达THEM4对高糖诱导的细胞外基质沉积的影响及可能机制,将常规培养的系膜细胞随机分为正常对照组(5.5mmol/L)、高糖组(30 mmol/L)、高糖+p Yr-ads-4-THEM4质粒转染组(高糖+THEM4组)、高糖+p Yr-adshuttle-4空质粒对照组(高糖+V组)。后3组经高糖刺激48 h后终止培养并进行上述检测。结果随着高糖刺激时间的延长,小鼠系膜细胞THEM4表达呈下降趋势,phospho-Akt(Ser 473)、TGF-β1、α-SMA的表达增强,伴随细胞外基质蛋白(包括ColⅣ、FN)的分泌增加;过表达THEM4能逆转高糖刺激所导致小鼠系膜细胞Akt蛋白的活化,下调α-SMA、TGF-β1的表达,抑制细胞外基质蛋白(包括ColⅣ、FN)的分泌。结论过表达THEM4能降低高糖诱导的小鼠系膜细胞细胞外基质蛋白的分泌,可能是通过抑制Akt蛋白的活化,下调α-SMA、TGF-β1表达而实现。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2018年05期）
朱恒梅,祝胜郎,陈结慧,杨芸,李金艳[9]（2018）在《miR-222调控多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1在高糖致人肾系膜细胞外基质沉积中作用》一文中研究指出目的探讨miR-222调控多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖聚合酶-1(PARP-1)在高糖致人肾系膜细胞外基质沉积中的作用。方法体外培养人肾系膜细胞株(HMC),使用高糖(25 m M)处理人肾系膜细胞,部分细胞应用miR-222抑制物或miR-222模拟物进行干预处理,Western blot检测PARP-1及FN蛋白表达。结果高糖培养组HMC在24 h时miR-222的表达上调,较对照组上调2.53倍,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖+miR-222模拟物组HMC转染miR-222模拟物,可有效下调其靶蛋白PARP-1的表达,是高糖培养组的52.2%;高糖+miR-222抑制物组HMC转染miR-222抑制物,可有效上调其靶蛋白PARP-1的表达,较高糖培养组升高17.3%,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HMC细胞转染miR-222模拟物,可有效下调FN的表达,是高糖培养组的60.9%;而转染miR-222抑制物可有效上调纤维连接蛋白(FN)的表达,较高糖培养组升高18.8%,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-222可通过调控PARP-1促进HMC基质增生。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年05期）
周瑛,沈伟兴,夏宇苗,王丽,蒋妙华[10]（2018）在《MiR-145-5p基因对LPS诱导的肾小球系膜细胞凋亡及细胞外基质分泌的研究》一文中研究指出【目的】探讨上调microRNA-145-5p(miR-145-5p)基因表达对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肾小球系膜细胞凋亡及细胞外基质分泌的影响。【方法】大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1随机分为空白组、LPS组和LPS+miR-145-5p mimics组(miR-145-5p组),miR-145-5p mimics转染参照脂质体LipofectamineTM2000说明,刺激24 h后,MTT及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;Western blotting检测纤维连结蛋白(fibronectin,FN)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的蛋白表达。【结果】转染miR-145-5p mimics后的HBZY-1细胞miR-145-5p表达明显高于空白组(P<0.05)。与空白组比较,LPS组细胞活力及FN、TGF-β1和Bcl-2的蛋白表达显着升高,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达显着降低(P<0.05)。与LPS组比较,miR-145-5p组细胞活力及FN、TGF-β1和Bcl-2的蛋白表达显着降低,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达显着升高(P<0.05)。【结论】上调miR-145-5p基因表达可抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞活力,通过下调FN和TGF-β1表达抑制细胞外基质分泌,通过下调Bcl-2和上调Bax表达诱导细胞凋亡。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2018年05期）
系膜基质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨益气解毒化瘀小复方及其单味药对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小球系膜细胞MMP3(GMCs),TIMP1表达及细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。方法:常规培养大鼠肾小球系膜细胞,RT-PCR法检测各组对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1的表达,双抗体ELISA夹心法检测各组对细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。结果:小复方组降低系膜细胞MMP3、TIMP1表达最为明显,小复方组降低细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响最为明显,与各单味药,西药对照组比较,有显着性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:益气解毒化瘀小复方可有效地抑制肾小球系膜细胞增殖,有效地促进系膜细胞凋亡,并优于单味药,从而达到抗肾小球硬化,保护肾脏的目的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
系膜基质论文参考文献
[1].赵雪,郝军,戎赞华,蒋丽君,封晓娟.敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响[J].中国药理学通报.2019
[2].王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳.益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1表达及细胞外基质产生的影响[J].中华中医药学刊.2019
[3].黄文坛,伍秋霞,彭小梅,王浩宇,曾莹晖.TM5275对TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞增殖凋亡和细胞外基质的影响[J].中国临床新医学.2019
[4].朱元美,尹步金,张旭,唐保露,程宇鹏.丹酚酸B对高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化及细胞外基质分泌的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[5].林姿,郭跃进,何卫东,杜思哲,黄国良.丙酮酸乙酯对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质金属蛋白酶-2及层粘连蛋白表达的影响[J].广西医学.2018
[6].陈林,黄国良.内脂素对肾小球系膜细胞外基质表达的影响[J].糖尿病新世界.2018
[7].包昀,刘彬,刘慰华.秦皮甲素对高糖诱导的肾小球系膜细胞细胞外基质蛋白表达的影响[C].中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编.2018
[8].陈宁,郝军,朱桂云,李晓霞,安晓颖.过表达THEM4抑制高糖诱导小鼠系膜细胞细胞外基质分泌[J].临床与实验病理学杂志.2018
[9].朱恒梅,祝胜郎,陈结慧,杨芸,李金艳.miR-222调控多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1在高糖致人肾系膜细胞外基质沉积中作用[J].临床军医杂志.2018
[10].周瑛,沈伟兴,夏宇苗,王丽,蒋妙华.MiR-145-5p基因对LPS诱导的肾小球系膜细胞凋亡及细胞外基质分泌的研究[J].武警后勤学院学报(医学版).2018
论文知识图
