垂体柄论文-李凯,冯展鹏,欧毅超,周明锋,彭君洁

垂体柄论文-李凯,冯展鹏,欧毅超,周明锋,彭君洁

导读:本文包含了垂体柄论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:垂体柄损毁,视上核,精氨酸加压素,双皮质素

垂体柄论文文献综述

李凯,冯展鹏,欧毅超,周明锋,彭君洁[1](2019)在《JNK/c-Jun信号通路通过调控细胞骨架重构参与大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素神经元修复》一文中研究指出目的探究大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素(AVP)神经元通过双皮质素(DCX)促进神经元骨架修复的机制。方法取32只SD大鼠,随机分为实验组(损毁后1 d组,n=4;损毁进神经元骨架恢后3 d组,n=7;损毁后7 d组,n=7;损毁后14 d组,n=7)和对照组(假手术组,n=7),经颅顶损毁垂体柄,记录尿量、饮水量和尿比重,通过免疫荧光染色比较各组视上核(SON)AVP神经元中Ⅲ型β微管蛋白(Tuj1)、DCX和caspase3表达情况,并通过蛋白质印迹法探讨其调控机制。结果垂体柄损毁后,饮水量、尿量和尿比重出现了典型的叁相性尿崩症(损毁后1~2 d为第一相,术后3~5 d为第二相,6 d以后为第叁相)。免疫荧光的结果提示了AVP神经元损伤后修复现象,主要表现为DCX表达在损毁后不同程度的升高。AVP神经元中DCX阳性率分别为:假手术组,(37.93±1.83)%;损毁后1 d,(44.67±1.79)%;损毁后3 d,(48.09±2.96)%;损毁后7 d,(71.34±2.18)%;损毁后14 d,(61.08±2.15)%,(P<0.01)。同时,神经元骨架蛋白Tuj1也呈现出相同时间规律,即垂体柄损毁后7 d最高[假手术组,(42.82±2.02)%;损毁后7 d,(60.70±1.28)%,P<0.01]。另一方面,神经元凋亡现象与骨架修复呈现相反的时间规律,主要表现为caspase3+DCX+双阳性细胞占DCX阳性细胞的比例逐渐下降:损毁后3 d,(66.03±3.58)%,损毁后7 d,(43.42±4.45)%,损毁后14 d,(35.11±1.73)%。通过蛋白质印迹技术,进一步研究发现,神经元损伤相关通路(JNK/c-Jun)在损毁后不同时间点出现上调,表现为:p-JNK仅在损毁后3 d时表达上调(P<0.05),c-Jun,p-c-Jun表达于损毁后3 d时表达上调(P<0.05),并于损毁后7 d时达到高峰(P<0.01),这分别与神经元凋亡与修复的时间规律相符合。结论垂体柄损毁后,JNK/c-Jun信号通路激活,一方面诱发早期AVP神经元凋亡,另一方面可能通过诱导DCX表达,促进Tuj1合成从而修复细胞骨架,保护神经元免受凋亡以及促进神经内分泌功能重建。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期)

麦惠容,丁桂聪,宋建明,干芸根,苏喆[2](2019)在《以尿崩症和垂体柄增粗为首要表现的朗格罕细胞组织细胞增生症一例并文献复习》一文中研究指出目的总结一例以尿崩症和垂体柄增粗为主要表现的朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhan’s cell histiocytosis, LCH)并文献复习。方法分析一例LCH患儿的诊断过程,总结经验。结果患儿男,6岁6月,因"多尿9天"就诊于内分泌科,头颅及垂体MRI提示垂体柄增粗至6.6mm,神经垂体强化消失。血清和脑脊液甲胎蛋白(AFP)和人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)均正常,神经外科无法进行手术活检。进而行胸部CT检查提示两肺多发小结节及小气囊,T8椎体及附件骨质破坏。全身核素扫描(ECT)检查提示右侧下颌骨质破坏及软组织增生,T8胸椎骨质破坏。全院多学科协作(MultidisciplinaryTeam, MDT)讨论后由口腔外科行右下颌骨肿物活检手术,术后病理结果提示大量增生组织细胞样细胞,免疫组化:CD1a(+),Langerin(+),S-100(+),BRAF V600E(-)。明确诊断:LCH,多器官受累,危险器官受累(+)(MS, RO+)。予以国际组织细胞协会(HS)方案为基础方案进行治疗,目前随访中。经文献复习,有学者总结1970-1996年共79例中枢性尿崩症患儿,29例合并柄增粗,其中5例诊断为LCH,5例诊断为颅内生殖细胞肿瘤,18例为特发性中枢性尿崩症,1例自身免疫性多发内分泌腺病。又有学者总结1995-2008年69例垂体柄增粗患儿,16例合并尿崩症,其中4例诊断为颅内生殖细胞肿瘤,3例诊断为LCH,1例淋巴瘤,8例为非肿瘤性疾病。结论以尿崩症和垂体柄增粗,并且累及骨、肺等多个器官的LCH病例报道较少,鉴别诊断主要是中枢生殖细胞肿瘤,明确诊断需要MDT包括外科、病理科、放射科、内分泌科等讨论,病理科检查尤其重要,BRAF V600E基因检测作为常规检测项目。由于诊断时间及过程长,与家长的沟通也是诊断和治疗的重要一环。(本文来源于《第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编》期刊2019-08-16)

吴伯栋,郭俊,程晓光[3](2019)在《垂体柄阻断综合征72例的MRI特征及临床表现》一文中研究指出目的分析垂体柄阻断综合征的MRI特征及临床表现,以提高对该病的认识及诊断水平。方法回顾性分析2013年至2018年间我院收治的72例经MRI诊断为垂体柄阻断综合征患者的影像及临床资料,将其按照垂体柄是否完全中断分为2组,对其影像、临床特点进行分析总结。结果 72例患者中垂体柄缺如者40例,其中2例合并全垂体功能减退,10例合并第二性征发育迟缓,4例合并第二性征缺如,1例伴智力障碍,2例伴肾上腺皮质功能减退,1例合并尿崩症;垂体柄明显变细者32例,其中1例合并全垂体功能减退,2例合并努南综合征,2例合并第二性征发育迟缓,2例合并尿崩症;72例患者均有生长发育迟缓且生长激素激发峰值<5μg/L。所有患者MRI均表现为垂体后叶异位,垂体柄缺如组中37例垂体前叶发育不良,垂体柄变细组中29例垂体前叶发育不良。结论垂体柄阻断综合征所有患者均以生长发育迟缓为主要临床表现,并伴发其他发育畸形,MRI诊断的特征性标志是垂体后叶异位,临床、实验室检查提示异常时,MRI是诊断此病最有效且唯一可靠的检查方法。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2019年07期)

罗佩琼,谭惠文,安振梅,余叶蓉,王椿[4](2019)在《垂体柄截断综合征临床和影像特征浅析》一文中研究指出目的分析垂体柄截断综合征(PSIS)的临床特点、实验室及影像特征,以提高对PSIS的认识和诊断水平。方法回顾性分析5例PSIS患者的临床资料,结合垂体激素水平和垂体核磁共振(MRI)等检查,总结其临床表现、垂体激素变化及影像学的特征。结果 5例均为男性,1例有早产史,1例有头颅外伤病史。在临床表现方面,5例均生长发育迟缓,其中1例有口干、多饮、多尿及低比重尿,表现为中枢性尿崩症。实验室检查结果发现,患者均有不同程度垂体前叶功能低下。蝶鞍区垂体MRI显示,垂体前叶体积变小,垂体柄显示不清,其上后方有特征性高亮点。有2例可见异位的垂体后叶,垂体正常后叶高信号消失。结论 PSIS相对罕见,蝶鞍区影像学特征和垂体激素水平变化有助于诊断。PSIS患者通常表现为生长迟缓,存在部分或完全垂体前叶功能减退。(本文来源于《西南国防医药》期刊2019年06期)

邢晶晶[5](2019)在《垂体柄阻断综合征患者临床特征及身高影响因素分析》一文中研究指出背景和目的垂体柄阻断综合征(PSIS)是以腺垂体功能减退为特征的临床症候群,其中生长激素缺乏(GHD)最常见。且PSIS患者表现为早期持续的GHD,因此几乎均表现为不同程度的矮小。然而,也有数例确定GHD的PSIS患者,终身高达到或超过了正常标准。本研究旨在分析PSIS患者的临床特征及影响PSIS患者身高的因素,探讨部分PSIS患者达正常身高的可能机制。对象与方法收集2010年5月~2019年2月在本院就诊的PSIS患者的临床资料,共93例,其中男性77例,女性16例。根据身高将男性、女性患者分别分2组:身高正常组男性47例(女性9例)和身材矮小组男性30例(女性7例),比较正常组与矮小组的差异,分析身高的影响因素。结果1.临床特征分析:93例患者中,男性77例(83%),平均年龄22.74±6.13岁(7~48岁)。身材矮小者占41.6%(37/89),平均骨龄落后差为7.0(0,14.5)岁,平均SD差-1.82±1.79。所有患者中GHD、性腺功能低下、肾上腺功能低下、甲状腺功能低下、高泌乳素血症的比例分别为96.43%、95.8%、58.1%、66.7%、33.3%,叁种以上激素缺乏的患者占85.6%。仅1例诊断为中枢性尿崩症。垂体MRI检查结果显示:平均垂体前叶高度为3.09±1.12mm;70.7%(65/93)的患者垂体柄缺如,余患者垂体柄纤细;存在异位垂体后叶占66.7%(62/93),位于视交叉区最多。2.正常组与矮小组相比:二者在GH基础值、IGF-1及GH治疗时间差异无统计学意义。男性正常组有更高的年龄、体重、BMI、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(Fins)、胰岛素曲线下面积(INS_(AUC))、GH峰值(P<0.05),以及更低高密度脂蛋白(HDL)、游离甲状腺素(FT_4)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)峰值(P<0.05)。女性正常组有更高的年龄、体重、BMI(P<0.05),及更低的促甲状腺素(TSH)、FT_4、FSH(P<0.05)。3.线性相关分析及logistic回归分析:男性身高与年龄(r=0.514)、体重(r=0.753)、BMI(r=0.344)、Fins(r=0.434)、INS_(AUC)(r=0.631)呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白(HDL)(r=-0.246)、FT_4(r=-0.267)、T(r=-0.045)、FSH(r=-0.324)、LH峰值(r=-0.261)呈负相关(P<0.05)。女性PSIS患者身高与年龄(r=0.725)、体重(r=0.834)、BMI(r=0.888)、INS_(AUC)(r=0.800)呈正相关(P<0.05),与FT_4(r=-0.172)、FSH(r=-0.397)呈负相关(P<0.05)。以身高为因变量,年龄、体重、BMI、TC、HDL、FT_4、TSH、FSH、T、LH峰值、GH峰、Fins、INS_(AUC)为自变量,行多因素logistic回归分析,男性及女性PSIS患者结果未提示某个因素是身高的独立影响因子(P>0.05)。结论1.尽管PSIS患者表现为GHD,身高仍可随着年龄的进展而逐渐增长,部分达正常身高。2.部分PSIS患者能够达正常身高的可能原因是肥胖导致的高水平胰岛素通过作用于骨骼的IGF-1受体而产生类GH作用。3.PSIS患者是否均需要GH治疗尚需进一步研究。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01)

王志成,邓侃,张毅,朱建宇,卢琳[6](2019)在《内镜下扩大经鼻蝶入路鞍上垂体柄占位性病变活检术临床价值初探》一文中研究指出研究背景垂体柄占位性病变病因广泛,诊断相对困难,鞍上垂体柄占位性病变活检术的临床意义至今仍存争议。目的探讨内镜下扩大经鼻蝶入路行垂体柄占位性病变活检术的临床价值及安全性。方法与结果采用内镜下扩大经鼻蝶入路采集2011-2017年共16例鞍上垂体柄占位性病变患者病灶组织标本,以脂肪"浴缸塞"式联合带蒂鼻中隔黏膜瓣进行鞍底重建。术后病理学证实生殖细胞瘤10例、朗格汉斯细胞组织细胞增生症3例、淋巴细胞性垂体炎2例和颅咽管瘤1例。术后除2例发生中枢神经系统感染,无一例出现新发腺垂体功能减退、视力视野损害、脑脊液鼻漏、非计划再次手术或死亡等严重并发症。结论内镜下扩大经鼻蝶入路行鞍上垂体柄占位性病变活检术安全可靠,对明确诊断、制定下一步治疗方案具有重要指导意义,值得广泛推广。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年03期)

刘子勤,宋福英,邱明芳,钱晔,杜牧[7](2019)在《儿童垂体柄阻断综合征的临床及基因研究》一文中研究指出目的探讨儿童垂体柄阻断综合征的临床表现及基因突变类型。方法选取2016年1月至2018年3月首都儿科研究所附属儿童医院内分泌科收治的垂体柄阻断综合征患儿16例,回顾性分析患儿的临床表现,并采用全外显子测序技术进行基因学检测,根据美国医学遗传学与基因组学学会(American College of Medical Genetics and Genomics,ACMG)指南对其致病性进行分析。结果共纳入16例垂体柄阻断综合征患儿,诊断年龄为1.7~16.2岁,男11例,女5例;4例有臀位产病史,11例以"身高增长缓慢"就诊,4例以"反复无热抽搐"为主要表现。16例患儿均为生长激素缺乏,其中15例有中枢性甲状腺功能减退,11例继发性肾上腺皮质功能不全。2例发现致病性突变,其中1例为4.9岁男孩,为ROBO1基因c.1690C>T(p.Pro564Ser)杂合突变,1例为12.3岁女孩,为HS6ST1基因c.608C>T(p.Thr203Met)杂合突变,均符合ACMG致病性突变,生物学预测有害。结论垂体柄阻断综合征临床上以患儿身高增长缓慢最为常见,多表现为联合垂体功能减退,全外显子测序有利于发现致病性突变。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年01期)

吴健[8](2018)在《垂体强化MRI对垂体柄阻断综合征的诊断价值及对垂体-靶腺功能损伤的评估意义》一文中研究指出目的分析垂体强化磁共振成像(MRI)在垂体柄阻断综合征中的诊断价值及对垂体-靶腺功能损伤的评估意义。方法选取该院86例垂体柄阻断综合征者为病例组,另选取50例健康儿童和青少年为对照组。根据病例组垂体MRI表现,其中完全性垂体柄阻断者为A组,部分性垂体柄阻断者为B组。比较A组、B组与对照组相关激素参数的水平,并分析MRI表现与垂体-靶腺功能损伤的关系。结果病例组86例患者中垂体后叶正常4例(4.65%),体积变小16例(18.60%),发生异位56例(65.12%),缺失10例(11.63%)。A组、B组睾酮(T)、雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)等性激素水平较对照组均降低(P <0.05),而A组T水平较B组降低(P <0.05),而A、B两组其他性激素水平的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A组皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)等激素的水平较对照组、B组均降低(P <0.05);B组COR和FT4的水平较对照组均降低(P <0.05),而其他激素水平的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A组因垂体激素缺乏引起继发性肾上腺功能减退、甲状腺功能减退和中枢性尿崩症的发生率较B组升高(χ~2=10.24、7.35及9.35,均P <0.01)。结论垂体强化MRI能够有效诊断垂体柄阻断综合征者垂体-靶腺功能损伤的状况,其在评估垂体柄阻断综合征垂体功能中具有较高的诊断价值。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年33期)

李玉川,谢新宝,陆怡,赵静,方微园[9](2018)在《以新生儿胆汁淤积症为首要表现的垂体柄阻断综合征4例》一文中研究指出目的探讨以新生儿胆汁淤积症为首要表现的垂体柄阻断综合征(PSIS)的临床特点,提高对PSIS的认识。方法对4例以新生儿胆汁淤积症起病的PSIS患儿的临床特点、实验室检查、肝脏组织病理检查、影像学表现及预后进行回顾性分析。结果男3例,女1例,均以新生儿胆汁淤积症为首要表现,诊断年龄2~3月龄。4例均表现为胆汁淤积、低血糖和生长发育迟缓。隐睾和小阴茎各1例。4例总胆红素均升高,以直接胆红素升高为主,丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)均升高,以AST升高更明显,γ-谷氨酰转移酶均正常,总胆汁酸均升高; 4例均存在肾上腺皮质功能减退,3例生长激素缺乏,2例中枢性甲状腺功能减退。2例行肝组织活检,肝脏病理提示肝细胞气球样变并相互融合形成多核巨细胞,肝细胞内胆汁淤积,毛细胆管内胆栓形成,免疫组化胆盐输出泵在1例无表达,1例部分表达。4例垂体MRI均未显示垂体柄、垂体后叶异位,3例垂体前叶发育不良。4例均予氢化可的松口服治疗,2例甲状腺功能减退的患儿予左甲状腺素钠口服替代治疗。随访4~19个月,4例患儿肝功能正常,甲状腺激素水平、皮质醇水平正常,未出现严重感染,生长发育水平较正常同年龄同性别儿童落后。结论新生儿期表现为胆汁淤积症、低血糖的患儿应警惕PSIS,垂体MRI有助于明确诊断;早期诊断和治疗可改善PSIS的预后。(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2018年05期)

崔颖,秦贵军[10](2018)在《垂体柄中断综合征48例临床分析》一文中研究指出目的分析垂体柄中断综合征(PSIS)的临床特点、实验室检查及影像学结果。方法回顾性分析2012年4月至2017年12月在郑州大学第一附属医院内分泌科住院并确诊的48例垂体柄中断综合征患者的临床资料。结果确诊为PSIS的患者48例,其中男40例,女8例,年龄7~54岁,平均(22.89±7.64)岁;围生期不良事件发生率为84.2%;成年男性平均身高(162.33±10.19) cm,成年女性平均身高(146.76±8.33) cm;存在生长激素(GH)缺乏、促性腺激素(Gn)缺乏、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、高泌乳素(PRL)血症的比例分别为100%、95%、83.3%、75%和41.67%。结论 PSIS临床以身材矮小、性腺发育迟缓为主要表现,常伴有多种腺垂体激素缺乏,诊断主要依靠垂体磁共振检查。(本文来源于《河南医学研究》期刊2018年18期)

垂体柄论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的总结一例以尿崩症和垂体柄增粗为主要表现的朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhan’s cell histiocytosis, LCH)并文献复习。方法分析一例LCH患儿的诊断过程,总结经验。结果患儿男,6岁6月,因"多尿9天"就诊于内分泌科,头颅及垂体MRI提示垂体柄增粗至6.6mm,神经垂体强化消失。血清和脑脊液甲胎蛋白(AFP)和人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)均正常,神经外科无法进行手术活检。进而行胸部CT检查提示两肺多发小结节及小气囊,T8椎体及附件骨质破坏。全身核素扫描(ECT)检查提示右侧下颌骨质破坏及软组织增生,T8胸椎骨质破坏。全院多学科协作(MultidisciplinaryTeam, MDT)讨论后由口腔外科行右下颌骨肿物活检手术,术后病理结果提示大量增生组织细胞样细胞,免疫组化:CD1a(+),Langerin(+),S-100(+),BRAF V600E(-)。明确诊断:LCH,多器官受累,危险器官受累(+)(MS, RO+)。予以国际组织细胞协会(HS)方案为基础方案进行治疗,目前随访中。经文献复习,有学者总结1970-1996年共79例中枢性尿崩症患儿,29例合并柄增粗,其中5例诊断为LCH,5例诊断为颅内生殖细胞肿瘤,18例为特发性中枢性尿崩症,1例自身免疫性多发内分泌腺病。又有学者总结1995-2008年69例垂体柄增粗患儿,16例合并尿崩症,其中4例诊断为颅内生殖细胞肿瘤,3例诊断为LCH,1例淋巴瘤,8例为非肿瘤性疾病。结论以尿崩症和垂体柄增粗,并且累及骨、肺等多个器官的LCH病例报道较少,鉴别诊断主要是中枢生殖细胞肿瘤,明确诊断需要MDT包括外科、病理科、放射科、内分泌科等讨论,病理科检查尤其重要,BRAF V600E基因检测作为常规检测项目。由于诊断时间及过程长,与家长的沟通也是诊断和治疗的重要一环。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

垂体柄论文参考文献

[1].李凯,冯展鹏,欧毅超,周明锋,彭君洁.JNK/c-Jun信号通路通过调控细胞骨架重构参与大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素神经元修复[J].南方医科大学学报.2019

[2].麦惠容,丁桂聪,宋建明,干芸根,苏喆.以尿崩症和垂体柄增粗为首要表现的朗格罕细胞组织细胞增生症一例并文献复习[C].第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编.2019

[3].吴伯栋,郭俊,程晓光.垂体柄阻断综合征72例的MRI特征及临床表现[J].中国优生与遗传杂志.2019

[4].罗佩琼,谭惠文,安振梅,余叶蓉,王椿.垂体柄截断综合征临床和影像特征浅析[J].西南国防医药.2019

[5].邢晶晶.垂体柄阻断综合征患者临床特征及身高影响因素分析[D].郑州大学.2019

[6].王志成,邓侃,张毅,朱建宇,卢琳.内镜下扩大经鼻蝶入路鞍上垂体柄占位性病变活检术临床价值初探[J].中国现代神经疾病杂志.2019

[7].刘子勤,宋福英,邱明芳,钱晔,杜牧.儿童垂体柄阻断综合征的临床及基因研究[J].中国医刊.2019

[8].吴健.垂体强化MRI对垂体柄阻断综合征的诊断价值及对垂体-靶腺功能损伤的评估意义[J].中国现代医学杂志.2018

[9].李玉川,谢新宝,陆怡,赵静,方微园.以新生儿胆汁淤积症为首要表现的垂体柄阻断综合征4例[J].中国循证儿科杂志.2018

[10].崔颖,秦贵军.垂体柄中断综合征48例临床分析[J].河南医学研究.2018

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