导读:本文包含了核因子抑制蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,因子,白介素,电针,蛋白,细胞,肿瘤。
核因子抑制蛋白激酶论文文献综述
姜立刚,李雪,李海平,刘立峰[1]（2016）在《电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响》一文中研究指出目的研究分析电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β和转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响。方法将210只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,分别为60例、75例和75例,灌注后每组根据12h、24h和48h再分为叁组。对比各组IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达水平。结果模型组各组海马中IL-1β含量均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);电针各组海马中IL-1β含量均显著低于模型各组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型各组IKKβ蛋白水平均显著高于假手术各组,差异有统计学意义(P<0.05);电针各组IKKβ蛋白水平均显低于模型各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后会出现炎性反应,给予电针干预后可显着降低IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达,进而减轻炎症反应。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2016年04期）
Wang,AW,Song,L,Miao,J,Wang,HX,Tian,C[2]（2015）在《黄芩素通过抑制小鼠蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB和钙调磷酸酶信号通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌重构》一文中研究指出黄芩素是一种特异性的脂氧合酶抑制剂,有抗炎和抗氧化作用,而其在血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的高血压和心肌重构中的作用仍不清楚。该研究探讨黄芩素对心肌肥厚和纤维化的影响及潜在机制。方法:单用AngⅡ[1200ng/(kg·min)]或联用12/(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2015年08期）
罗远材,郭路,牛海英,李静[3]（2014）在《核因子NF-κB p65下调对蛋白激酶抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭的影响》一文中研究指出目的 :探讨下调核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65对宫颈癌HeLa细胞体外增殖和侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法 :构建靶向NF-κB p65基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)重组载体pSilencer-NF-κB p65-shRNA,并用脂质体法转入HeLa细胞;采用半定量RT-PCR法检测转染pSilencer-NF-κB p65-shRNA后对NF-κB p65及蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)mRNA表达的影响;蛋白质印迹法检测对NF-κB p65和PKR蛋白,以及PKR和其下游底物真核细胞翻译启始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)蛋白磷酸化的影响;采用MTT法检测NF-κB p65基因沉默后对HeLa细胞增殖活性的影响;Transwell小室法检测对HeLa细胞侵袭能力的影响。结果 :成功构建了重组载体pSilencer-NF-κB p65-shRNA;在沉默NF-κB p65 mRNA及蛋白表达的基础上,PKR mRNA及蛋白(包括磷酸化-PKR)的表达水平均明显上调(P均<0.05),磷酸化-eIF2α蛋白的表达水平亦明显上调(P<0.05),而HeLa细胞的增殖及侵袭能力显着降低(P<0.05和P<0.01)。结论 :NF-κB p65可通过下调PKR的表达及活性,抑制PKR/eIF2α转导通路的激活,促进HeLa细胞的增殖及侵袭能力,在宫颈癌的发生和发展过程中可能起重要作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2014年07期）
秦文熠,罗勇,余超[4]（2013）在《电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响》一文中研究指出目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48h分成3个亚组。改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选"百会"穴及左侧"四关"穴(2Hz/100Hz,1mA),每次电针20min,3个亚组分别电针2、3、4次。运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达。结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P<0.01)。模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害。(本文来源于《针刺研究》期刊2013年04期）
陈旭林,夏照帆,韦多,贲道锋,王永杰[5]（2006）在《p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路和核因子-κB/抑制因子κB通路在烧伤后促炎性细胞因子产生中的相互作用》一文中研究指出目的探讨烧伤后p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子(NF)-κB/抑制因子(I)κB通路在调控细胞因子产生方面的地位及是否存在相互作用。方法人单核细胞株THP-1分为正常血清对照组、烧伤血清组、烧伤血清+SB203580组(p38 MAPK特异性抑制剂)和烧伤血清+PDTC(NF-κB特异性抑制剂)组,每组均实验8次。血清刺激24 h后,酶联免疫吸附法测定上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量,蛋白印迹(W estern b lot)法检测THP-1内p38 MAPK的活性和IκBα的表达,凝胶电泳迁移率变化分析法检测THP-1内NF-κB和激活蛋白(AP-1)活性的变化。结果和正常血清相比,烧伤血清刺激后24 h,THP-1上清液中TNF-α和IL-1β的含量均明显上升[分别为(7.30±0.84)ng/m l和(2.20±0.28)ng/m l,P<0.05;(2.88±0.38)ng/m l和(0.81±0.14)ng/m l,P<0.05],p38 MAPK活性升高(4728±582和1291±163,P<0.05),IκBα含量下降(1211±115和2658±318,P<0.05),THP-1中NF-κB活性和AP-1活性均较正常血清显着升高(1636±170和317±32,P<0.05;946±137和361±40,P<0.05),使用SB203580和PDTC均能抑制烧伤血清刺激后THP-1上清液中TNF-α和IL-1β的含量的上升。预先给予SB203580能抑制烧伤血清刺激后THP-1中p38 MAPK和AP-1活性升高,但对IκBα含量和NF-κB活性无显着影响;预先给予PDTC可以防止烧伤血清刺激后THP-1中IκBα含量的下降和NF-κB活性的升高,而对p38 MAPK和AP-1活性无影响。结论在烧伤后全身炎症反应的发生中,p38 MAPK信号转导通路和NF-κB/IκB通路是两个平行和独立的信号转导通路,彼此之间没有直接的联系,共同调节着烧伤后单核细胞TNF-α和IL-1β的产生。(本文来源于《中华外科杂志》期刊2006年07期）
王金龙,薛茵,郭小芹[6]（2002）在《血小板活化因子抑制T细胞蛋白激酶C的激活》一文中研究指出目的：观察PAF对T细胞 PKC激活的调节作用。方法：以 CD3mAb（30 ng/ml）或PMA（50 ng/ml）/ionomycin（500 ng/ml）活化 T细胞。T细胞增生以3H胸腺嘧啶掺入法测定，IL-2生成用 MTT法测定，11-2R（CD25）表达以流式细胞仪测定，PKC活性用 Hauschildt所述方法测定。结果：PAF抑制由 CD3mAb诱导的 T-细胞增生、IL-2生成、CD25的表达和PKC的激活。虽然PAF对 PMA/ionomycin诱导的 T-细胞增生和 CD25的表达也具有抑制作用，但是，对 IL-2生成的抑制作用并不显着。结论：PAF除抑制PKC激活外，对PKC激活之前的信号传导过程亦有调节作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2002年05期）
核因子抑制蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
黄芩素是一种特异性的脂氧合酶抑制剂,有抗炎和抗氧化作用,而其在血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的高血压和心肌重构中的作用仍不清楚。该研究探讨黄芩素对心肌肥厚和纤维化的影响及潜在机制。方法:单用AngⅡ[1200ng/(kg·min)]或联用12/
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子抑制蛋白激酶论文参考文献
[1].姜立刚,李雪,李海平,刘立峰.电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响[J].中国实验诊断学.2016
[2].Wang,AW,Song,L,Miao,J,Wang,HX,Tian,C.黄芩素通过抑制小鼠蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB和钙调磷酸酶信号通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌重构[J].中华高血压杂志.2015
[3].罗远材,郭路,牛海英,李静.核因子NF-κBp65下调对蛋白激酶抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭的影响[J].肿瘤.2014
[4].秦文熠,罗勇,余超.电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响[J].针刺研究.2013
[5].陈旭林,夏照帆,韦多,贲道锋,王永杰.p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路和核因子-κB/抑制因子κB通路在烧伤后促炎性细胞因子产生中的相互作用[J].中华外科杂志.2006
[6].王金龙,薛茵,郭小芹.血小板活化因子抑制T细胞蛋白激酶C的激活[J].中国免疫学杂志.2002
论文知识图
