导读:本文包含了核转位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,儿茶素,神经,蛋白,内毒素,细胞,内酯。
核转位论文文献综述
袁春云,袁思斯,伍大华,刘春华[1]（2019）在《天麻钩藤饮加减通过抑制NF-κB表达和核转位缓解高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经损伤的研究》一文中研究指出目的:探讨天麻钩藤饮加减对高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经保护作用。方法:建立急性期高血压性脑出血的肝阳化风证大鼠模型,随机分组为模型组、西药组、天麻钩藤饮组合中西结合组,同步设空白组和假手术组。给予相应干预后,处理动物。对大鼠神经缺损症状、脑组织含水量、组织形态学、脑组织中NF-κB的mRNA含量和蛋白含量以及核转位情况进行检测。结果:天麻钩藤饮加减及其联合西药,对高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经缺损症状有明显改善,可明显下调模型大鼠脑组织含水量,同时可明显减少NF-κB的mRNA表达和蛋白表达,以及抑制NF-κB的核转位情况,且中西结合组效果优于单用组。结论:天麻钩藤饮加减与甘露醇及速尿联合对急性期高血压性脑出血的肝阳化风证模型大鼠的脑出血后的组织损伤及脑水肿,保护神经功能,改善预后,可能与下调NF-κB的mRNA表达和蛋白表达,以及抑制NF-κB的核转位情况关系密切。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年12期）
王跃武,韩瑞兰,郭俊英,邢煜舒[2]（2019）在《朱日很滴丸含药血清对ox-LDL损伤的HUVEC转录因子Nrf2核转位的影响》一文中研究指出目的:研究朱日很滴丸含药血清对经ox-LDL损伤的HUVEC的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共孵育,建立内皮细胞损伤模型,加入朱日很滴丸含药血清进行干预。MTS法检测朱日很滴丸含药血清对氧化损伤内皮细胞的活性影响;实时荧光定量PCR法(qPCR)和蛋白免疫印迹法(Westorn blot)检测朱日很滴丸含药血清对内皮细胞氧化损伤模型中Nrf2的mRNA水平和蛋白表达的影响;细胞免疫荧光法检测HUVEC中Nrf2蛋白的核转位情况。结果:与空白对照组比较,模型组、溶媒对照血清组细胞存活率明显降低,Nrf2 mRNA及蛋白表达明显下调,核质比明显降低。与溶媒对照血清组相比,朱日很滴丸各剂量20%含药血清组可提高氧化损伤的内皮细胞的活性,Nrf2的mRNA水平和蛋白表达明显上调,朱日很滴丸0.79 g/kg组20%含药血清,Nrf2蛋白的核、质比明显增加;20%含药血清各剂量组细胞核中Nrf2荧光强度明显增强,且有剂量依赖性。结论:朱日很滴丸可明显降低HUVEC的氧化应激损伤,其作用机制可能与促进转录因子Nrf2核转位有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
张雯,杜冠华[3]（2019）在《银杏内酯通过激活Nrf2和CREB核转位促进抗氧化和抗凋亡基因表达发挥抗脑缺血再灌注损伤作用》一文中研究指出目的研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血1.5 h,再灌注24 h后对神经行为学缺损程度评分,TTC测定大鼠脑梗死体积,Western印迹和免疫荧光测定大鼠脑组织中蛋白表达。结果 DGMI能够显着改善脑缺血再灌注损伤导致的大鼠神经行为学缺损症状,提高运动神经功能,减小脑梗死体积及水肿程度,抑制受损脑区的神经元凋亡。一方面,DGMI能够激活PI3K/Akt/Nrf2通路,促进Nrf2的核转位,增加HO-1蛋白的表达,提高受损脑区中Neu N与Nrf2双阳性细胞的百分比。另一方面,DGMI也能够激活PI3K/Akt/CREB通路,提高CREB磷酸化水平和受损脑区中Neu N与p-CREB双阳性细胞的百分比。结论 DGMI通过激活PI3K/Akt/Nrf2和PI3K/Akt/CREB通路共同发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
沈东晓,张玮,陶乐,马文婷,吴柳[4]（2019）在《乙肝肝纤维化形成中BMP激活素膜结合抑制因子核转位初探》一文中研究指出目的:BMP激活素膜结合抑制因子(BMP and activin membrane bound inhibitor,BAMBI)是转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)假受体,具有拮抗TGF-β作用,我们前期研究显示:BAMBI mRNA表达与肝纤维化分期呈显着负相关。本研究旨在探讨BAMBI核转位与肝纤维化发生形成的关系。方法:186例临床乙型肝炎肝活检石蜡样本,分为无肝纤维化(S0-1=86)组和肝纤维化(S2-4=100)两组,采用二步法进行BAMBI免疫组化检测,计算BAMBI阳性率及核转位,进而采用IPP软件进行BAMBI阳性染色分析。结果:(1)无肝纤维化组86例样本中,BAMBI阳性25例,阳性率为29.07%;肝纤维化组100例样本中BAMBI阳性53例,阳性率为53.00%;与无肝纤维化组相比,肝纤维化组BAMBI阳性率显着增高(P<0.01)。(2)IPP统计结果:表明无肝纤维化组BAMBI阳性面积2.44%,肝纤维化组阳性面积为4.00%,与无肝纤维化组相比,肝纤维化组BAMBI阳性面积显着增高(P<0.05)。(3)部分BAMBI阳性分布于细胞膜/浆(与前期报道一致),与既往研究不同的是:部分BAMBI阳性分布于细胞核,提示BAMBI在肝纤维化中具有核转位现象。(4)随即对BAMBI阳性样本中进行了核转位分析,无肝纤维化组25例BAMBI阳性样本中,BAMBI核阳性9例,核阳性率为36.00%,无肝纤维化组53例BAMBI阳性样本中,BAMBI核阳性39例,核阳性率73.58%,与无肝纤维化组相比,肝纤维化组BAMBI核转位率显着增高(P<0.01)。(5)进而,我们在高倍镜下对BAMBI核阳性指数进行了分析,结论:无纤维化组与肝纤维化相比BAMBI核阳性指数显着升高((P<0.05)。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
李业盛,凌振威,陈庆梓,吴佑森,叶绮婷[5]（2019）在《TLR4-TRPC6在LPS致16HBE细胞内NF-κB P65表达和核转位的作用》一文中研究指出目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)信号通路在细菌脂多糖(LPS)诱导气道上皮细胞16HBE内NF-κB P65表达和核转位的作用,为气道炎症的发生机制提供实验依据。方法:用LPS(1mg/L)作用16HBE细胞0、0.5、2、6、12和24 h后,分别使用RT-PCR和Western blot法检测核因子κB (nuclear factor-κB,NF-κB) P65的mRNA和蛋白表达情况,并用免疫细胞化学染色法检测NF-κB P65的核转位。用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测TLR4抑制剂CLI-095(5μmol/L)对LPS(1mg/L)诱导16HBE细胞NF-κB P65表达以及核转位的影响。用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测TRPC6激动剂Hyp9(10μmol/L)对LPS(1mg/L)诱导16HBE细胞内NF-κB P65表达以及核转位的影响。结果:LPS上调16HBE细胞NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位。TLR4抑制剂CLI-095抑制LPS诱导的16HBE细胞内NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位。TRPC6激动剂Hyp9加重LPS诱导的16HBE细胞内NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位。结论:LPS通过TLR4-TRPC6信号通路诱导16HBE细胞内NF-κB P65表达和核转位。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
张雯,宋俊科,朱晓瑜,杨海光,王海港[6]（2019）在《表没食子儿茶素促进Nrf2的核转位减轻Aβ_(25-35)对SH-SY5Y细胞的损伤》一文中研究指出目的研究表没食子儿茶素(epigallocatechin,EGC)对Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及机制。方法采用Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞,MTT和LDH法,考察EGC对SH-SY5Y细胞活力的影响。应用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平,通过测定细胞内SOD、GSH-Px和MDA活性,考察细胞氧化应激水平。Western blot测定细胞中Nrf2、NQO1、HO-1、Prdx6和Trx1蛋白含量。结果 Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞,导致细胞存活率明显降低。5、10、20μmol·L~(-1) EGC能够减轻Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤及LDH释放。而且EGC能够减少Aβ_(25-35)诱导的细胞内ROS水平的增加,减轻氧化应激损伤。同时,EGC能够明显增强Aβ_(25-35)损伤后Nrf2、NQO1、HO-1、Prdx6和Trx1的表达。结论EGC能够抑制Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤,通过促进Nrf2核转位,提高抗氧化水平,降低Aβ_(25-35)神经毒性。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年10期）
申佩[7]（2019）在《Apelin-13调控海马GR核转位改善脂多糖诱导大鼠记忆损伤》一文中研究指出【目的】神经炎症基本上是神经系统疾病和损伤的共同特征,其中认知障碍是炎症相关神经系统疾病如神经退行性病变、脑损伤、脑缺血等中的常见症状,导致患者生活质量下降,并给家庭及社会带来沉重经济负担。因此,探讨神经炎症及相关认知障碍的发生机制为寻找其防治的新靶点具有重要意义。脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)可诱导神经炎症,并导致大鼠出现学习记忆损伤,糖皮质激素受体(Glucocorticoid Receptors,GR)功能障碍在神经炎症发生发展过程中起着重要作用。研究表明,apelin-13具有改善学习记忆损伤的作用,且在多种炎症相关疾病中均具有抗炎效应,但apelin-13在神经炎症中抗炎及改善认知功能的具体机制仍未可知。因此,本研究旨在探讨apelin-13是否能通过促进海马GR核转位改善LPS诱导大鼠神经炎症及记忆损伤。【方法】采用自发活动检测、新颖物体识别检测及Y迷宫检测,联合Western Blot检测大鼠海马小胶质细胞标志物IBA-1、星形胶质细胞标志物GFAP以及促炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6表达水平观察apelin-13对LPS诱导神经炎症及记忆损伤的影响;并采用Western Blot检测大鼠海马总GR、胞核及胞质GR观察GR核转位参与apelin-13改善LPS诱导的大鼠神经炎症及记忆损伤;为了进一步明确GR核转位介导apelin-13改善LPS诱导大鼠神经炎症及记忆损伤,采用自发活动检测、新颖物体识别检测及Y迷宫检测,联合采用Western Blot检测大鼠海马IBA-1、GFAP、IL-1β、TNF-α和IL-6观察RU486(特异性阻断糖皮质素受体与GR结合从而阻断GR核转位)对apelin-13改善LPS诱导神经炎症及学习记忆损伤的影响。【结果】Apelin-13改善LPS诱导大鼠新颖物体识别及Y迷宫记忆损伤;apelin-13对大鼠活动度无影响;apelin-13下调LPS诱导大鼠海马炎症因子IBA-1、GFAP、IL-1β、TNF-α和IL-6表达水平;apelin-13上调LPS诱导大鼠海马GR水平下降并促进GR核转位;RU486阻断apelin-13对LPS诱导大鼠新颖物体识别及Y迷宫记忆损伤的改善作用;RU486对大鼠活动度无影响;RU486阻断apelin-13对LPS诱导大鼠海马炎症因子IBA-1、GFAP、IL-1β、TNF-α和IL-6表达水平的下调作用。【结论】Apelin-13促进海马GR核转位改善LPS诱导大鼠记忆损伤。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
刘霞,艾飞,褚春薇,陈向云,郭俊峰[8]（2019）在《参附注射液抑制HMGB1核转位保护内毒素休克大鼠肺损伤》一文中研究指出目的:探讨参附注射液保护内毒素休克大鼠肺损伤的分子机制。方法:经腹腔注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克SD大鼠模型,用5ml/kg、10ml/kg、15ml/kg剂量参附注射液干预,观察肺组织病理改变,检测肺组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的转录、表达、亚细胞定位及血浆中HMGB1分泌水平。结果:LPS可致SD大鼠肺泡隔水肿,充血,大量粒细胞浸润;肺组织中HMGB1的转录和表达均显着上调;胞浆中HMGB1表达显着增加,而核内HMGB1则显着下调;血浆中HMGB1水平明显上升。与模型组比较,参附注射液各剂量均可减轻内毒素休克大鼠肺组织水肿、充血和炎性细胞渗出,对肺损伤具有明显的保护作用,10ml/kg组病理评分最低;抑制内毒素休克大鼠肺组织中HMGB1的转录(呈剂量依赖性)、翻译和核转位(以10ml/kg组效果最优);抑制HMGB1分泌出胞,减少血浆中HMGB1含量(呈剂量依赖性)。结论:参附注射液抑制内毒素休克大鼠肺组织中HMGB1的核转位,可能是其扶阳固脱的重要分子机制。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年01期）
荣雪竹[9]（2019）在《EGFR浆/核转位表达导致TKIs耐药的分子机制》一文中研究指出目的:目前,肺癌已成为发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,其中约85%-90%为非小细胞肺癌(NSCLC)。在NSCLC中,有约1/3甚至更多比例的患者伴有EGFR19位点外显子突变(19del,54%)或21位点的点突变(L858R,43%)。而合并这两种突变的患者可从酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的治疗中获益。因此,TKIs类药物已成为治疗EGFR体细胞突变肺癌的主要靶向药物。其中用于治疗的一线药物主要为Gefitinib(IRESSA),Erlotinib(TARCEVA)。与化疗相比,这几种靶向药物具有更好的客观反应率(ORR)和无进展生存期(PFS)。然而,在用这两种药物治疗后,会有50%甚至更高的患者出现耐药的现象。虽然已有研究表明约半数以上的耐药是由于T790M的突变所致,但仍有30%的耐药机制至今尚不明确。因此,对于TKIs类耐药机制的深入探索,不仅对肺癌患者的预后评估、治疗策略的制定大有益处,而且也能为防止耐药和开发出新的有效的靶向治疗药物提供实验基础,具有重要的理论和现实意义。表皮生长因子受体(EGFR)家族在肿瘤发生发展中所起的作用是十分重要的。EGFR的高表达可以促进肿瘤的发生、发展和预后不良。近10年来陆续有文章揭示了EGF可以刺激细胞膜EGFR(mEGFR)转位入细胞浆,再通过其入核序列与impotinβ蛋白结合通过核孔,进入细胞核内。这一观点说明EGFR可以存在于细胞膜、细胞浆与细胞核的定位变化。也有文章提出EGFR可能会做为浆/核穿梭的转录因子并在影响肿瘤进展中起到重要作用。近10年来,陆续有研究证实了EGFR入核后(nEGFR)的重要作用机制。nEGFR可促使7种癌基因(CyclinD1、iNOS、B-Myb、Aura Kinase A、COX-2、C-Myc、BCRP)的激活,进而促进肿瘤的发生发展及耐药的出现;同时,nEGFR还可以调节mRNA的稳定并促进蛋白质的翻译并最终引起放疗的抵抗。然而,突变型的EGFR蛋白能否入核,其入核的机制是否与野生型的相同,入核以后所发挥的作用是什么,则还不清楚。近年来,关于Hippo通路活性抑制所引起TKIs耐药的报道越来越多。Hippo通路最初是在果蝇中被发现和研究的,其主要组成蛋白包括:上游分子(Fat,NF2,WWC1,AMOT蛋白等)、中央激酶复合体(MST1/2-WW45-LATS1/2-MOB)和下游效应分子(YAP蛋白)等,Hippo通路的核内靶基因包括了CTGF,CyclinE和DIAP等。当Hippo通路激活时,中央激酶复合体内的MST1/2会使WW45磷酸化,p-WW45会磷酸化LATS1与MOB1,进而使YAP磷酸化(p-YAP),从而使其与14-3-3蛋白结合,并被最终降解;当Hippo通路活性被抑制时,YAP则不会被中央激酶复合体磷酸化,从而由胞浆转入细胞核内,进而与共辅助激活因子TEAD协同激活其核内靶基因(CTGF、CyclinE等)的表达,最终促进肿瘤的增殖、侵袭和耐药现象的产生。但是,截至目前为止,只知道TKIs的耐药与Hippo通路活性抑制有关,其如何被抑制的具体机制尚不完全清楚。在本篇文章中我们注意到,耐药细胞中会出现膜EGFR(mEGFR)转位入细胞浆的现象,细胞浆中的EGFR(cEGFR)会滞留在胞浆中,直至YAP入核才会转位入核(nEGFR)。这种现象引起了我们极大的兴趣,因此,我们做出两点猜测:首先,cEGFR是否是通过某种机制抑制了Hippo通路活性,最终导致YAP入核的。其次,cEGFR的入核是否与YAP入核存在着某种联系。研究方法::我们收集了21例辽宁省肿瘤医院肺腺癌晚期未经TKIs治疗同时合并TIKs体细胞突变的患者的穿刺标本。首先应用免疫组织化学染色的方法对EGFR在穿刺标本定位和表达情况进行检测,利用统计学分析(卡方检验)对EGFR在肺腺癌细胞中的不同定位与患者无进展生存期(PFS)的关系进行分析。之后,我们在HCC827细胞系中用Gefitinib与Erlotinib进行耐药诱导,诱导耐药的过程中,我们通过激光共聚焦监测EGFR在细胞中定位的变化。诱导成功的两种耐药细胞系分别命名为HCC827/GR与HCC827/ER,并采用MTT,集落形成,Transwell,细胞凋亡等实验检测耐药细胞的增殖,侵袭,抗凋亡能力及IC50的变化。接下来我们通过Western Blot对比耐药前Hippo通路主要蛋白及p-EGFR表达水平的变化。用免疫激光共聚焦及荧光素酶报告基金监测YAP入核及Hippo通路活性的变化。后采用SPSS22.0统计分析软件对实验数据进行分析,P<0.05说明结果具有统计学意义。1.结果:1.我们发现突变的EGFR在21例肺腺癌晚期未经TKIs治疗的患者中,存在细胞与细胞浆两种不同的定位,并且这种定位的不同会影响患者的无进展生存期(PFS)。通过卡方检验证实EGFR定位于细胞膜患者的PFS要明显长于EGFR仅定位于细胞浆的患者(411±107.6 days vs 202.5±96 days)。在体外实验中,我们首先选择同为EGFR 19 del突变,但EGFR定位不同的两种细胞系PC-9(EGFR定位于细胞浆)与HCC827细胞系(EGFR定位于细胞膜),通过MTT检测两种细胞系对于Gefitinib与Erlotinib的IC50的不同,发现PC-9的IC50要明显高于HCC827细胞系(P<0.001)。我们选择HCC827细胞系进行Gefitinib与Erlotinib的耐药诱导,发现在诱导耐药的过程中,EGFR逐渐从细胞膜转移入细胞浆最后入细胞核。2.通过对比细胞耐药前后Hippo通路主要蛋白,p-EGFR及其下游主要蛋白表达水平的变化发现,Hippo通路中p-MST1,p-LATS1,p-YAP表达水平下调,YAP及其核内癌基因CTGF,CCNE表达水平上调;同时p-EGFR及其下游主要蛋白仍然处于低表达状态。3.在诱导耐药过程中,我们发现EGFR首先从细胞膜转位入细胞浆,然后才出现Hippo通路活性的抑制。通过质谱分析与免疫共沉淀发现,细胞浆中的EGFR是可以与SIK2相互结合的。免疫共沉淀(定量)证实,耐药后SIK2与SAV1结合增多,同时LATS1与MST1结合减少;在耐药细胞中干扰EGFR后,SIK2与SAV1结合减少,LATS1与MST1结合增多。4.在诱导耐药过程中,我们发现EGFR与YAP入核时项相同,通过免疫荧光与免疫共沉淀证实,在耐药细胞中EGFR与YAP存在着核浆共定位,且两者可以相互结合。在干扰YAP后EGFR入核减少,转染YAP后,EGFR入核增多。5.在体内实验中,我们证明了耐药细胞在稳定敲除YAP或SIK2后,其对TKI是的敏感性会得到一定程度的恢复。结论:1.吉非替尼治疗发现EGFR膜阳性患者的PFS明显长于细胞浆表达者;2.应用TKIs诱导肺癌细胞发生耐药伴随EGFR蛋白的膜/浆转位;3.转位入浆的EGFR抑制Hippo通路活性并引起TKIs耐药。4.细胞浆中的EGFR通过SIK2抑制Hippo通路活性。5.EGFR与YAP结合后被其带入细胞核内;6.稳定干扰HCC827/ER细胞中的SIK2或YAP后可部分恢复对厄洛替尼的敏感性。这些结果为非小肺癌细胞肺癌患者对于TKIs的敏感性以及新的靶向药物的研发提供了实验和理论基础。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-01-01）
温贵兰,张升波,李昌红,徐丽[10]（2018）在《稳定表达猪繁殖与呼吸综合征病毒NSP_2细胞株的建立及其对p65核转位影响的研究》一文中研究指出为建立一株稳定表达猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)非结构蛋白2(NSP_2)的细胞株,本研究通过脂质体2000介导的方法将携带有PRRSV NSP_2基因序列的真核表达载体(pcDNA3.1-5'Flag-Nsp_2)瞬时转染于HEK293细胞,应用G418筛选、间接免疫荧光(IFA)与western blot方法进行鉴定,获得了1株稳定表达NSP_2的阳性细胞株,命名为NSP_2-11C1-HEK293;将TNF-α作用于该细胞株,采用IFA分析稳转细胞内NSP_2对p65入核的影响。IFA结果显示NSP_2主要在细胞浆中围绕细胞核表达,在细胞中的表达率达95%以上;western blot结果显示出现120 ku的蛋白条带,与预期相符。结果表明本研究获得了一株稳定表达NSP_2的阳性细胞株,在该稳转细胞内NSP_2对p65的入核并没有影响,这为进一步研究揭示PRRSV的致病机理奠定基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2018年09期）
核转位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究朱日很滴丸含药血清对经ox-LDL损伤的HUVEC的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共孵育,建立内皮细胞损伤模型,加入朱日很滴丸含药血清进行干预。MTS法检测朱日很滴丸含药血清对氧化损伤内皮细胞的活性影响;实时荧光定量PCR法(qPCR)和蛋白免疫印迹法(Westorn blot)检测朱日很滴丸含药血清对内皮细胞氧化损伤模型中Nrf2的mRNA水平和蛋白表达的影响;细胞免疫荧光法检测HUVEC中Nrf2蛋白的核转位情况。结果:与空白对照组比较,模型组、溶媒对照血清组细胞存活率明显降低,Nrf2 mRNA及蛋白表达明显下调,核质比明显降低。与溶媒对照血清组相比,朱日很滴丸各剂量20%含药血清组可提高氧化损伤的内皮细胞的活性,Nrf2的mRNA水平和蛋白表达明显上调,朱日很滴丸0.79 g/kg组20%含药血清,Nrf2蛋白的核、质比明显增加;20%含药血清各剂量组细胞核中Nrf2荧光强度明显增强,且有剂量依赖性。结论:朱日很滴丸可明显降低HUVEC的氧化应激损伤,其作用机制可能与促进转录因子Nrf2核转位有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核转位论文参考文献
[1].袁春云,袁思斯,伍大华,刘春华.天麻钩藤饮加减通过抑制NF-κB表达和核转位缓解高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经损伤的研究[J].中华中医药学刊.2019
[2].王跃武,韩瑞兰,郭俊英,邢煜舒.朱日很滴丸含药血清对ox-LDL损伤的HUVEC转录因子Nrf2核转位的影响[J].中药药理与临床.2019
[3].张雯,杜冠华.银杏内酯通过激活Nrf2和CREB核转位促进抗氧化和抗凋亡基因表达发挥抗脑缺血再灌注损伤作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[4].沈东晓,张玮,陶乐,马文婷,吴柳.乙肝肝纤维化形成中BMP激活素膜结合抑制因子核转位初探[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
[5].李业盛,凌振威,陈庆梓,吴佑森,叶绮婷.TLR4-TRPC6在LPS致16HBE细胞内NF-κBP65表达和核转位的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[6].张雯,宋俊科,朱晓瑜,杨海光,王海港.表没食子儿茶素促进Nrf2的核转位减轻Aβ_(25-35)对SH-SY5Y细胞的损伤[J].中国药理学通报.2019
[7].申佩.Apelin-13调控海马GR核转位改善脂多糖诱导大鼠记忆损伤[D].南华大学.2019
[8].刘霞,艾飞,褚春薇,陈向云,郭俊峰.参附注射液抑制HMGB1核转位保护内毒素休克大鼠肺损伤[J].中药药理与临床.2019
[9].荣雪竹.EGFR浆/核转位表达导致TKIs耐药的分子机制[D].中国医科大学.2019
[10].温贵兰,张升波,李昌红,徐丽.稳定表达猪繁殖与呼吸综合征病毒NSP_2细胞株的建立及其对p65核转位影响的研究[J].中国预防兽医学报.2018
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