导读:本文包含了脑灌注不足论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:褪黑素,慢性脑低灌注,脑白质损害
脑灌注不足论文文献综述
李丹丹,黄敏莹,赵弘轶,夏振西,黄勇华[1]（2019）在《褪黑素对慢性脑灌注不足大鼠脑白质损害的保护作用》一文中研究指出目的观察褪黑素对慢性脑灌注不足(Chronic Cerebral Hypoperfusion,CCH)引起脑小血管病模型大鼠胼胝体部位脑白质损害情况的保护作用和机制,以及模型动物淡漠样行为的改善。方法 48只成年雄性SD大鼠采用完全随机化方法将双侧颈动脉结扎法(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)制备的脑小血管病大鼠慢性脑缺血的模型,将大鼠分为假手术组(Sham),BCCAO组,BCCAO+褪黑素治疗5mg/kg/天组(MT1组)和BCCAO+褪黑素治疗10mg/kg/天组(MT2组)。术后4周利用社交试验对大鼠的淡漠样行为进行评估;利用免疫荧光(Immunofluorescence)法测定大鼠胼胝体髓鞘碱性蛋白(Myelin Basic Protein,MBP)的表达;透射电镜(Transmission Electron Microscope)观察和比较胼胝体区髓鞘G-Ratio;利用蛋白质印迹(Western Blot)法测定相应脑区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian Target Of Rapamycin, mTOR)磷酸化水平。结果BCCAO组大鼠社交能力明显下降,表现为嗅探和穿过次数减少,而不同剂量褪黑素可以改善行为学异常。同时,BCCAO模型大鼠胼胝体区MBP蛋白表达较Sham组明显减少,而且G-Ratio增高,不同剂量褪黑素则可保护胼胝体区模型动物的髓鞘脱失。此外pmTOR/mTOR在BCCAO模型大鼠中显着下降,而褪黑素可以缓解该趋势。结论本研究通过慢性脑灌注不足模型大鼠的研究发现,褪黑素对于脑小血管病引起的胼胝体区白质损伤和社交行为等淡漠样行为减少有着明确的改善效果。可能与其对mTOR磷酸化水平提高作用有关。(本文来源于《中国介入神经病学大会2019-第15届国际脑血管病高峰论坛论文汇编》期刊2019-06-14）
尤久琳,陈姝娜,高斌,解婷婷,冯加纯[2]（2018）在《远隔缺血处理对慢性脑灌注不足的神经保护作用研究》一文中研究指出越来越多的研究关注缺血处理(ischemic conditioning)对急性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。根据处理的时间不同,缺血处理分为缺血前处理(ischemic pre-conditioning)、缺血过程中处理(ischemic per-conditining)和缺血后处理(ischemic post-conditioning),分别在脑缺血事件发生前、发生过(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2018年09期）
蒋婷,胡昔权,张丽颖,郑海清,罗婧[3]（2018）在《运动训练对慢性脑灌注不足大鼠髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响》一文中研究指出目的:探讨运动训练对慢性脑灌注不足大鼠认知功能及髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组和运动训练组,采用双侧颈总动脉结扎法(two-vessel occlusion,2VO)建立大鼠慢性脑灌注不足引起的血管性认知障碍模型。运动训练组于术后48h进行跑笼训练,假手术组和对照组则不予以任何运动干预。各组大鼠于术后第28d采用Morris水迷宫和新物体识别实验评估认知功能,免疫荧光染色观察SMI32和MBP的表达,以及CD86/Iba-1和IGF1/Iba-1双阳性小胶质细胞的数量。结果:与对照组相比,运动训练组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台的次数和在关键象限停留的时间增加,新物体辨别系数升高(P<0.05)。同时,运动训练组MBP的表达增强,SMI32的强度降低(P<0.05)。此外,运动训练组IGF1/Iba1阳性的M2型小胶质细胞数量增加,CD86/Iba1阳性的M1型小胶质细胞激活减少(P<0.05)。结论:运动训练能够改善慢性脑灌注不足大鼠的认知功能,其机制可能与运动训练诱导小胶质细胞向M2型转变,促进髓鞘再生修复有关。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2018年07期）
陈延,谭子虎,刘进进,刘茜,祝媛玥[4]（2017）在《加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究》一文中研究指出目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P<0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2017年06期）
卜亚丽[5]（2017）在《PGC-1α通过减少ROS的产生改善了小鼠因慢性脑灌注不足引起的认知障碍》一文中研究指出背景和目的:血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)指脑血管病变引起的大脑损伤所导致的痴呆,其发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)。其临床表现包括认知功能障碍及相关脑血管病的神经功能障碍。研究证明,在血管性痴呆中,存在线粒体功能障碍和过多的氧化应激反应,但是调控这些反应的分子机制尚未明确。过氧化物酶体Peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator-1α(PGC-1α)是调节线粒体功能的主要物质。在大多数细胞中,活性氧是由线粒体电子传递链产生的,我们检测了PGC-1α在活性氧新陈代谢的作用,综合很多研究表明在体外增加PGC-1α水平可以减少由氧化应激介导的神经细胞的损伤。这些研究表明,PGC-1α是一个广泛而强大的活性氧代谢的转录调节因子,为这些重要的内源性毒素的治疗提供了一个潜在靶点。之前的研究表明PGC-1α在很多神经退行性疾病中起到重要的作用,如阿尔茨海默病、多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)等等。本研究旨在探讨,PGC-1α是否参与血管性痴呆的病理生理过程及是否调节血管性痴呆中活性氧ROS的产生。方法:首先,我们将正常小鼠分为两组:假手术组(对照组)和BCAS手术组,来探索小鼠体内PGC-1α的表达水平。研究表明手术组小鼠同对照组小鼠相比PGC-1α表达水平是下降的,同时线粒体解偶联蛋白及线粒体抗氧化剂的表达水平均相应地降低。其次,我们利用Cre/loxP系统实现小鼠体内PGC-1α基因在特定条件下的表达,得到两种转基因小鼠PGC-1α~(f/f)小鼠和PGC-1α~(f/f) Eno2-Cre小鼠。PGC-1α~(f/f) Eno2-Cre小鼠可以在神经元细胞中过表达PGC-1α,同时也可表达IRES-eGFP。本实验以雄性C57BL/6J小鼠,实验室约12周鼠龄为研究对象。实验分为叁个组:即假手术组、PGC-1α~(f/f)+BCAS组、PGC-1α~(f/f) Eno2-Cre+BCAS组。应用双侧颈总动脉狭窄术诱导小鼠形成血管性痴呆模型,手术后小鼠长期处在慢性脑缺血缺氧的环境中。叁组小鼠均被安置在特定的无菌的环境中,适应具有12个小时光/暗循环周期。各组小鼠在取材前分别进行Morris水迷宫实验,海马区长时程增强实验等。使用水迷宫实验检测小鼠在慢性脑灌注不足中神经系统认知功能的相关指标。使用神经电生理技术记录实验组及对照组小鼠的长时程增强LTP,来探测不同小鼠的海马突触可塑性。用免疫荧光染色来检测不同组群小鼠PGC-1a、离子化钙结合分子1(Iba1)、胶质原纤维酸性蛋白GFAP、乙酰胆碱酯酶(AChE),乙酰胆碱转移酶(ChAT),小泡乙酰胆碱转移载体(VAChT),高亲和性胆碱转运体(ChT1)的表达。用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative PCR,qPCR)分析显示不同实验组小鼠海马区线粒体抗氧化剂SOD2、Prx3、Trx2、GPx mRNA的含量及解偶联蛋白的表达,包括解偶联蛋白2、解偶联蛋白4、解偶联蛋白5。应用蛋白印迹技术分析了不同实验组小鼠中过表达PGC-1α,脑源性神经营养因子BDNF,小鼠海马中ChAT、VAChT、和ChT1的表达。应用Dihydroethidium,DHE染色来检测海马中活性氧ROS的含量。所有的统计分析采用GraphPad Prism 5软件来比较各组间的差异。数据以平均数±标准误来呈现。双向方差分析(ANOVA)被用来比较随时间变化的数据。单向方差分析(秩和检验)用来在测试多个群种的不同。对于非正态分布的数据,采用Mann-Whitney U检验比较两组之间的不同。结果:1、慢性脑缺血的小鼠学习记忆能力受损,其海马中PGC-1α表达减少,抗氧化剂mRNA也减少。2、神经元PGC-1α过表达可减轻慢性脑灌注不足引起的认知功能障碍。3、PGC-1α诱发脑源性神经营养因子BDNF表达和减轻慢性脑灌注不足中海马CA1区神经元的损伤。4、PGC-1α过表达改善了血管性痴呆模型小鼠中海马CA1区胆碱能系统的功能紊乱。5、PGC-1α可以减轻血管性痴呆小鼠模型海马区神经炎症。6、神经元中PGC-1α过表达影响线粒体抗氧化剂和解偶联蛋白的基因表达,同时减少了慢性脑灌注不足中氧化应激反应。结论:总之,在认知功能障碍的小鼠海马中,我们观察到PGC-1α表达水平显著减少,这很可能会成为线粒体抗氧化酶和解偶联蛋白表达减少的基础。接下来,通过小鼠过表达PGC-1α,尤其是神经元中,我们证明在慢性脑灌注不足后PGC-1α具有保护神经系统的认知功能,我们用长时程增强来评估海马突触的可塑性,表明PGC-1α具有重建突触可塑性的功能。研究提示:PGC-1α过表达增加脑源性神经营养因子BDNF的表达,减少了海马神经元的损伤。这些结果提示:PGC-1α表现出神经保护作用,其部分原因可能归因于脑源性神经营养因子BDNF表达的修复。一些研究证明:在痴呆中有胆碱能的缺失,我们通过对胆碱能组分ChAT、VAChT、ChT1和AChE的研究,推断过表达PGC-1α对慢性脑灌注不足引起的认知功能障碍起保护性作用,可能部分是通过胆碱能系统而起作用。PGC-1α上调线粒体抗氧化物及解偶联蛋白的表达,减少脑灌注不足中的氧化应激。综上所述,这些结论表明PGC-1α减少了ROS产生,同时抑制海马区神经炎症,进而对血管性痴呆产生保护作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
阿帕尔·卡哈尔,杜鹏[6]（2015）在《慢性脑灌注不足对轻度认知功能障碍患者认知减退的影响分析》一文中研究指出目的:对慢性脑灌注不足对轻度认知功能障碍患者认知减退的影响予以探讨。方法:随机选取我院2013年1月至2013年12月间收治的慢性脑灌注不足患者25例,应用64层螺旋CT为患者实施CTPI检查,在患者的半卵圆中心、放射冠区、枕叶、顶、颞、额、丘脑、豆状核、小脑、脑干等选择感兴趣区(ROI)进行观察,将其作为本次研究中的观察组;同时选择同期在我院开展健康体检的正常患者25例,将其作为本次研究中的对照组,对两组患者不同脑区域之间的Mo CA评分及CBF值进行对比分析。结果:两组患者的Mo CA评分及CBF值相比较具有明显的差异,并且差异具有统计学意义;同时两组患者的记忆评分、视空间与执行功能之间的差异具有统计学意义。结论:慢性脑灌注不足患者的轻度认知功能减退现象可能与患者脑血流量的明显下降有关。(本文来源于《大家健康(学术版)》期刊2015年21期）
李玲[7]（2012）在《慢性脑灌注不足对轻度认知功能障碍患者认知减退的影响》一文中研究指出在全球老龄化激增的今天，老年痴呆已经成为全球的重点公众健康问题。据阿尔茨海默病协会(Alzheimer's Association, AA)报告称截止2012年，美国估计有540万AD患者，并且正在以每68秒发生1个新的AD患者的速度在增加，预计截止2050年，美国可能拥有1100-1500万AD患者。痴呆是美国老年人群的第六大致死因素，而心血管病、卒中及癌症等排名一直靠前的几大致死因素随着医学的发展，其导致的老年人群死亡率明显下降，而痴呆有效治疗的研究一直未得到突破性进展，因此AD导致老年人群死亡的比例仍在明显增加。据世界卫生组织(World Health Organization, WHO)与国际阿尔茨海默病协会(Alzheimer's Disease International, ADI)的报告，全球痴呆患者人数在2010年估计为3560万，每20年将接近翻一番，到2030年和2050年将分别达到6570万和1.154亿。大多数痴呆患者都存在生活活动能力障碍，需要专人照料以及相关的医疗服务，如此庞大的痴呆人群对患者本身、患者的家庭及照料者、社区及国家的卫生系统都将造成破坏性的影响。在痴呆带来的全球性危机来临之前，科研工作者唯有将其变为可控制的疾病，才可能将避免痴呆带给人类的灾难。目前为止，痴呆仍然缺乏有效的治疗措施。因此，对痴呆进行一级预防成为目前更为重要的研究任务。但是正常人群一般没有对痴呆的预防意识或者没有强烈的预防痴呆意识，大多数患者及家属都是在发现有明显的记忆力、注意力下降或者认知减退后才会有意识地去预防痴呆，有希望改进认知状态的愿望。轻度认知功能障碍(mildcognitive impairment, MCI)是介于正常老龄化及痴呆之间的一种认知减退状态，被认为是痴呆前阶段，容易引起人们的关注，而且该阶段的认知减退相对痴呆阶段来说具有较好的可逆性。因此关注MCI，尤其是具有发展为痴呆的高危因素的患者，在MCI阶段即通过控制促使MCI患者认知减退的关键危险因素，进而逆转、阻止或延缓认知减退，最终控制痴呆发病率。为了寻找促使MCI患者认知减退的关键因素，探索MCI发展为痴呆的临床预测指标，本研究通过两部分进行研究。第一部分研究轻度认知功能障碍患者认知减退的相关危险因素；第二部分研究轻度认知功能障碍患者发展为痴呆的临床预测指标。第一部分轻度认知功能障碍患者认知减退相关危险因素的研究目的：研究促使MCI患者认知减退的危险因素，并计算各危险因素的作用大小，以及多个危险因素的共同作用模式。对象和方法：于2008年3月至2008年9月在大坪医院神经内科住院病人中选择没有发生过卒中的MCI患者进行3年随访。入组时收集相关人口统计学数据、血管危险因素(vascularrisk factors, VRFs)，并在入组时及随访结束时均行64排头颈部计算机断层摄影血管成像(computed tomography angiography, CTA)检查脑动脉狭窄率，行颅脑3.0T磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)检查脑白质改变(white matter changes, WMC)情况，同时行全套神经心理学测试了解认知状态。本研究采用随访前后简易智能状态检查量表(mini-mental state examination, MMSE)减少值作为认知减退的衡量标准。结果：(1)共有257名患者入组，平均年龄为70.05±6.78岁，110名为(43.31%)女性，低教育水平患者共有102名(40.15%)。246名(95.72%)患者完成了3年的随访，246名患者中有36名在随访期间发生卒中，154名(62.60%)患者3年的MMSE减少值≥3分，划为认知下降组，其余为对照组。(2)比较认知下降组及对照组各种危险因素的差异，除受教育水平、糖尿病控制、高脂血症及随访期间戒酒外，其它17项危险因素在两组比较中均有显着性差异(p＜0.05)。(3)以3年的MMSE减少值作为因变量，纳入的危险因素作为自变量分别作简单线性回归分析，以下7个危险因素与MMSE减少值呈显着的线性关系(p＜0.05)：性别、糖尿病、入组时饮酒、基线WMC程度、基线颈动脉狭窄率、随访期间WMC程度及颈动脉狭窄率的加重。(4)将3年的MMSE减少值按照基线认知状态及年龄进行校正后作为因变量，将以上7个危险因素作为自变量进行多元线性回归，得到以下回归方程：MMSE减少值=-1.180+1.611×基线WMC程度+5.805×基线颈动脉狭窄率+1.221×随访期间WMC加重程度+0.957×基线时糖尿病(F=51.583；p＜0.001；R~2=0.674)(5)计算上述方程中的4个变量的标准化回归系数，按从大到小排列为：基线WMC程度(0.570)、基线颈动脉狭窄率(0.312)、WMC程度变化(0.244)、糖尿病(0.171)。结论：(1)本研究入组257名MCI患者，246名患者完成3年随访，随访期间36名患者发生卒中，认知明显减退的有154名(62.60%)。(2)具有以下情况的MCI患者是认知减退的高危人群：年龄偏大的男性、有高血压且血压控制不佳者、患糖尿病、患高脂血症但未使用他汀类药物治疗者、有TIA病史或卒中病史、吸烟饮酒者、有中度以上颈动脉狭窄、有WMC。(3)排除卒中的影响，3年认知减退程度的危险因素分析可归纳为以下方程：MMSE减少值=-1.180+1.611×基线WMC程度+5.805×基线颈动脉狭窄率+1.221×随访期间WMC加重程度+0.957×基线时糖尿病。(4)以上方程中的4种危险因素对MCI患者认知减退的影响作用大小为：基线WMC程度＞基线颈动脉狭窄率＞WMC程度变化＞糖尿病。第二部分轻度认知功能障碍患者发展为痴呆的临床预测指标研究目的：研究MCI发展为痴呆的临床预测指标，并按照痴呆的类型分别探讨促使MCI发展为各型痴呆的高危因素。对象和方法：于2008年3月至2008年9月在大坪医院神经内科住院病人中选择没有发生过卒中的MCI患者进行3年随访。入组时收集相关人口统计学数据、VRFs，并在入组时及随访结束时均行64排头颈部计算机断层摄影血管成像CTA检查脑动脉狭窄率，行颅脑3.0T MRI检查WMC情况，同时行全套神经心理学测试了解认知状态。随访期间记录病人首次诊断为痴呆的时间及类型，随访结束时通过CTA及MRI结果进一步确定痴呆的类型。结果：(1)共有257名MCI患者入组，246名(95.72%)患者完成了3年的随访。246名患者中有86名(34.96%)在随访结束时发展为痴呆，其中52名(21.14%)为AD，26名(10.57%)为VaD和8名(3.25%)为MD。MMSE减少值以MD最大(9.00±1.69分)，其次为VaD(5.92±2.45分)，AD患者最小(5.58±1.98分)。(2)将发展为痴呆的86名患者与其余仍为MCI的160名患者比较，年龄、受教育程度、高血压、糖尿病、随访期间发生卒中、基线时颈动脉狭窄率及WMC程度、随访期间颈动脉狭窄率及WMC变化、随访结束时颈动脉狭窄率及WMC程度均有显着性差异(p＜0.05)。(3)对最终发展为痴呆的86名患者进行Cox比例风险模型分析，以下4种危险因素对MCI发展为痴呆有显着性作用(p＜0.05)：糖尿病、基线时重度WMC及中度以上颈动脉狭窄率、颈动脉狭窄变化。(4)对最终发展为AD的52名患者进行Cox比例风险模型分析，以下3种危险因素对MCI发展为AD有显着性作用(p＜0.05)：糖尿病、基线时重度WMC、基线时中度以上颈动脉狭窄率。(5)对最终发展为VaD的26名患者进行Cox比例风险模型分析，以下4种危险因素对MCI发展为VaD有显着性作用(p＜0.05)：高血压、高脂血症、男性、基线时重度颈动脉狭窄率。结论：(1)MCI发展为痴呆的速度为11.65%/年，发展为AD的速度为7.05%/年。认知下降程度大小为：MD＞VaD＞AD。(2)具有以下特点的MCI患者是发展为痴呆的高危人群：年龄偏大、受教育水平＞6年、患高血压、糖尿病、发生卒中、颈动脉狭窄、有WMC。(3)以下指标可以作为MCI进展为痴呆的临床预测指标：糖尿病、重度WMC、中度以上颈动脉狭窄率及颈动脉狭窄持续加重，且加重程度超过15%。(4)以下指标可以作为MCI进展为AD的临床预测指标：糖尿病、重度WMC及中度以上颈动脉狭窄率。(5)以下指标可以作为MCI进展为VaD的临床预测指标：高血压、高脂血症、男性及重度颈动脉狭窄率。饮酒者戒酒戒酒可以减少MCI发展为VaD的可能性。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2012-05-01）
刘喆,朱永旺,蔡晓婧,曾超,邵晓梅[8]（2011）在《电针调节rCBF对慢性脑灌注不足模型大鼠学习记忆的影响》一文中研究指出目的:探讨电针调节局部脑血流(regioncerebral blood flow,rCBF)对慢性脑灌注不足大鼠的学习记忆的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎方法(2-VO)制备慢性脑灌注不足动物模型;运用激光多普勒血流仪观察、比较各组大鼠不同时间点(手术前后及处死前)局部脑血流变化情况;利用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力。结果:1.手术前后比较发现,假手术组rCBF无明显变化,手术组(即模型组与电针组)大鼠造模后rCBF迅速下降(P<0.01);处死前检测发现,模型组rCBF明显下降,随时间延长呈缓慢回升趋势,但至四周时仍明显低于假手术组(P<0.01);随治疗时间延长,电针组rCBF仍显着低于假手术组(P<0.01),但较模型组呈现显着的上升趋势(P<0.05或P<0.01)。2.神经行为学检测:在第一周时电针组与模型组平均逃避潜伏期均明显高于假手术组(P<0.05或P<0.01),第2、4周时电针组与假手术组平均逃避潜伏期均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);各时相电针组、假手术组之间比较第一象限游泳时间没有明显差异(P>0.05),但与同时相模型组相比均明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:永久结扎双侧颈总动脉可导致大鼠出现持续性脑血流下降;慢性持续性脑血流下降可使大鼠出现持续性认知功能障碍;电针治疗能够使局部脑血流回升,改善认知功能障碍。(本文来源于《2011中国针灸学会年会论文集（摘要）》期刊2011-08-19）
宁宁,赵士福,成戎川,梁伟华[9]（2010）在《大鼠慢性脑灌注不足时的运动诱发电位》一文中研究指出目的制备大鼠慢性脑灌注不足模型,观察运动诱发电位(MEP)变化,研究慢性脑低灌注对脑传导功能的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑灌注不足动物模型,实验分为对照组、缺血半月组、缺血1月组和缺血2月组共4组。使用电刺激诱发,双下肢记录,刺激电极放于皮层运动区,记录电极置于对侧腓肠肌,记录皮层MEP,观察潜伏期和波幅变化。结果慢性低灌注期MEP潜伏期显着延长(P<0.01),并随低灌注持续时间延长而出现MEP潜伏期延长更为明显。结论慢性低灌注可以引起脑内传导功能受损,临床上MEP可用来反映慢性脑灌注不足后轴索的功能状态。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2010年19期）
张彩萍,徐俊,狄晴,洪音,孙永安[10]（2007）在《多奈哌齐对脑灌注不足鼠脑早老素-1表达的影响》一文中研究指出目的观察多奈哌齐对慢性脑灌注不足(CVI)大鼠脑早老素-1(PS-1)蛋白水平的影响。方法90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑缺血组和多奈哌齐(安理申,卫材公司)组,按照取材时间又分为术后1天、1周及1月组,每组各10只。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立CVI模型。常规及免疫电镜观察术后1周时海马区缺血性改变以及PS-1的表达。蛋白免疫印迹检测PS-1及其酶解产物Aβ42不同时间点的改变。结果与对照组相比,单纯脑缺血组术后1周存活7只,1月5只;多奈哌齐组术后1周8只,1月7只。常规电镜显示单纯缺血组呈慢性缺血性改变,多奈哌齐组缺血性改变明显减轻。免疫电镜显示,单纯缺血组内质网破碎明显,PS-1胶体金颗粒散在分布。多奈哌齐组内质网结构尚完整,分布均匀。蛋白免疫印迹结果显示,与假手术对照组相比,单纯脑缺血组PS-1在第1天即明显升高,1周后达高峰,升高为2.3倍,1月后又低于对照组水平。多奈哌齐组在术后第1天轻度升高,1周后继续上调,1月后达高峰,约为对照组2倍,呈亚急性改变。Aβ42在单纯缺血组随着缺血时间延长而持续升高,术后第1月时升高约3.5倍,而多奈哌齐组各时间点Aβ42含量升高则明显减慢。与单纯缺血组比较,术后1月时多奈哌齐组显着减少Aβ42的生成(P<0.01)。结论多奈哌齐对PS-1阳性神经细胞有保护作用,同时可以减少脑缺血后Aβ产生。(本文来源于《中国卒中杂志》期刊2007年06期）
脑灌注不足论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
越来越多的研究关注缺血处理(ischemic conditioning)对急性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。根据处理的时间不同,缺血处理分为缺血前处理(ischemic pre-conditioning)、缺血过程中处理(ischemic per-conditining)和缺血后处理(ischemic post-conditioning),分别在脑缺血事件发生前、发生过
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑灌注不足论文参考文献
[1].李丹丹,黄敏莹,赵弘轶,夏振西,黄勇华.褪黑素对慢性脑灌注不足大鼠脑白质损害的保护作用[C].中国介入神经病学大会2019-第15届国际脑血管病高峰论坛论文汇编.2019
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[3].蒋婷,胡昔权,张丽颖,郑海清,罗婧.运动训练对慢性脑灌注不足大鼠髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响[J].中国康复医学杂志.2018
[4].陈延,谭子虎,刘进进,刘茜,祝媛玥.加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究[J].安徽中医药大学学报.2017
[5].卜亚丽.PGC-1α通过减少ROS的产生改善了小鼠因慢性脑灌注不足引起的认知障碍[D].天津医科大学.2017
[6].阿帕尔·卡哈尔,杜鹏.慢性脑灌注不足对轻度认知功能障碍患者认知减退的影响分析[J].大家健康(学术版).2015
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