导读:本文包含了聚酮合酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:结构,基因,宏基,核糖体,信息学,生物,多肽。
聚酮合酶论文文献综述
滕安然,李力,苏红梅[1]（2019）在《聚酮合酶和非核糖体多肽合成酶杂合体研究进展》一文中研究指出非核糖体多肽合成酶(Nonribosomal peptide synthases,NRPSs)和聚酮合酶(Polyketide synthases,PKSs)是两类结构较复杂的多功能巨型酶,在非核糖体多肽类化合物(Nonribosomal peptide,NRP)和聚酮类化合物(Polyketide,PK)的合成中至关重要。该文的目的是希望可以为研究NRPS和PKS的工作者提供帮助。文章论述了NRPS和I型PKS的结构,简单介绍了两者的作用机理;另外,伴随生物信息技术和测序技术手段的发展,以及PKS和NRPS基因簇信息的不断完善,使得人们对PKS-NRPS杂合的机制有了清晰的认识,越来越多的PKS-NRPS杂合化合物被发现,而PKS-NRPS的杂合极大地丰富了组合生物合成的领域;还综述了近年来新发现的PKSNRPS杂合的化合物。资料显示许多微生物体内都有很多PKS-NRPS杂合的基因簇,然而在标准实验条件下,由于缺少一定的刺激,这些基因簇是不表达的,但如果利用一定的技术手段,也能够使这些沉默的基因簇表达,所获得的PKS-NRPS杂合化合物通常都会有抗菌或抗肿瘤或抗病毒的作用,意义重大。总的来说,PKS和NRPS是两种结构复杂、功能重要的酶,可用于研制抗生素、抗真菌剂、抗癌和抗肿瘤药物等,是当前药物领域研究的热点,希望这些新的两者杂合的化合物能够带来医药研究领域的新突破。(本文来源于《药物生物技术》期刊2019年05期）
原晓龙,李云琴,王毅[2]（2019）在《蛹虫草聚酮合酶基因的多样性分析》一文中研究指出以蛹虫草的菌丝体为材料,利用基因组挖掘的方式从蛹虫草基因组中获得其聚酮合酶(Polyketide synthase,PKS)基因,对这些PKS基因进行生物信息学分析以推断它们的功能,并检测它们在不同培养基上的表达情况。结果表明:蛹虫草中含有13个PKS基因(CmPKS 1-13),包括2个非还原型聚酮合酶(Non-reducing PKS,NR-PKS),5个部分还原的聚酮合酶(Partial-reducing PKS,PR-PKS),6个高度还原型聚酮合酶(Highly reducing PKS,HR-PKS);聚类分析显示CmPKS 1、CmPKS 3可能参与链格孢吡喃酮(alternapyrone),CmPKS 4可能参与黄曲霉素,CmPKS 5可能参与美伐他汀,CmPKS 6可能参与分生孢子色素,CmPKS 8可能参与伊快霉素的生物合成,其余PKS与生物合成未知化合物的PKS聚为一支;半定量PCR显示CmPKS 7和CmPKS 9在4种培养基上均强烈表达;CmPKS 3、CmPKS 6在4种培养基上微弱表达;CmPKS 10、CmPKS 11和CmPKS 12只在GL培养基上强烈表达,在其余3种培养基上微弱表达;CmPKS 1和CmPKS 4只在GL培养上微弱表达,CmPKS 8仅在GS培养基上微弱表达;CmPKS 2、CmPKS 5和CmPKS 13在检测的培养基中都不表达。本研究为进一步异源表达蛹虫草中的PKS基因及其功能鉴定、具新颖结构聚酮化合物的发掘奠定基础。(本文来源于《西部林业科学》期刊2019年02期）
原晓龙,华梅,陈剑,张传光,王毅[3]（2019）在《皮革肾岛衣一个聚酮合酶基因的克隆与鉴定》一文中研究指出通过对地衣型真菌皮革肾岛衣转录组数据的分析,挖掘出1条非还原型聚酮合酶基因,通过RT-PCR首次克隆得到该基因的cDNA全长(NpPKS2),并通过生物信息学手段分析其基因和蛋白氨基酸序列,采用荧光定量PCR技术分析该基因在不同培养基上的表达情况.结果显示:NpPKS2基因全长6 249 bp,编码2 082个氨基酸;生物信息学分析显示该基因编码1种非还原型聚酮合酶,结构域顺序为SAT-KS-AT-PT-ACP-TE,根据聚类分析和结构域分析,推断NpPKS2为苔色酸合成酶;荧光定量分析显示地衣型真菌皮革肾岛衣中的NpPKS2基因用BMG培养基培养时表达量最高.(本文来源于《福建农林大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
沈洁洁[4]（2018）在《他克莫司聚酮合酶中酰基转移酶底物选择性的分子机制研究》一文中研究指出筑波链霉菌次级代谢产物他克莫司(FK506)是针对器官移植的着名免疫抑制剂药物,疗效是环孢菌素的50倍。FK506的免疫抑制作用主要通过调节钙调磷酸酶,从而抑制T淋巴细胞特异性转录因子的活化及白细胞介素-2等细胞因子的合成。聚酮合酶(PKS)是微生物天然产物生物合成的重要酶,FK506的主链就是以Ⅱ型PKS催化合成。复合酶PKS模块内的酰基转移酶(AT)通过自酰化和转酰化反应识别酰基载体提供的特定酰基,将其转移到相应酰基载体蛋白(ACP),从而将特定酰基渗入到主链中,产生种类繁多的聚酮化合物。因此,AT结构域的底物选择性是聚酮天然产物结构多样性的关键因素,但AT结构域底物选择性机制研究至今没有深入揭示。本论文以FK506的工业生产菌筑波链霉菌L19为研究材料,在全基因组测序基础上,通过与已报道的FK506基因簇序列的比对确定了其内合成FK506的基因簇。论文针对FK506 PKS中AT4FkbB和AT8FkbA,深入解析了 AT对特殊酰基的底物特异性分子机制。主要研究结果如下:1.筑波链霉菌L19的发酵产物以FK506为主,同时产生同系物子囊霉素(FK520),它们的区别是FK506侧链是烯丙基基团、FK520侧链是乙基基团。我们通过对AT4FkbB的底物选择性、识别底物的关键位点等方面研究,解析FK520等同系物产生的机制,并利用AT点突变减少同系物的产生。通过自酰化和转酰化的体外生化反应,发现AT4FkbB可转移酰基载体CoA和ACPTcsA携带的罕见酰基烯丙基丙二酰(AM)到相应酰基载体蛋白ACP4FkbB上,从而产生次级代谢产物FK506;AT4FkbB可转移CoA携带的酰基乙基丙二酰(EM)到ACP4FkbB上,从而产生次级代谢产物FK520。AT4FkbB在转酰化反应中控制对酰基AM和EM,而不是酰基丙二酰(M)和甲基丙二酰(MM)的特异性转移。AT4FkbB可同时转移AM和EM到不同ACPs上。通过AT4FkbB和检索得到的其它特异性识别酰基EM的ATs的同源序列比对和点突变,结果表明AT4FkbB上的氨基酸位点Glnl19、Leu185-Val186-V187和Phe203对酰基AM特异性的转移起关键作用。其原因是这5个位点的突变引起AT4FkbB中催化位点S599与AM的羰基中的碳原子距离太远而无法产生作用力,从而导致形成少量AM-[KS4][Q119A-LVV185186187IDT-F203L]FkbB 中间体。为进一步验证上述 5个位点对酰基AM特异性的转移起作用,特异性识别酰基EM的ATs反向突变为AT4FkbB上的Gln119,Leu185-Val186-V187和Phe203,结果表明特异性识别酰基EM的ATs可特异性转移酰基AM;其中V187在特异性识别酰基AM中的作用最显着。通过突变ATs与酰基AM/EM的分子对接计算得到V187K在转酰化反应中转移酰基AM的转化率显着高于野生型;且原位点突变体V187K发酵产生FK506:FK520 = 6.1:1增至7.7:1,从而降低了 FK520的合成、提高了 FK506的产量。2.FK506主链合成的另一个重要单元是甲氧基丙二酰(MeO),其由FK506合成模块fkbG～fkbL指导合成的。本论文从AT8FkbA和AT10FkbA的底物选择性、识别底物的关键氨基酸等方面,解析了 I型聚酮化合物中特殊酰基MeO参与主链合成的分子机制,并利用AT点突变产生新型衍生物。通过自酰化和转酰化的体外生化反应,发现AT7FkbA和AT8FkbA可转移酰基载体CoA和ACPFkbJ携带的酰基MeO到相应酰基载体蛋白ACP7FkbA和ACP8FkbA上,从而将酰基MeO渗入到FK506主链中。且AT8FkbA在自酰化反应中控制对酰基MeO,而不是M,MM,EM和AM的特异性转移。通过对这些特异性识别酰基MeO的ATs同源序列比对、对接模型分析、分子动力学模拟(MDs)分析以及点突变的生化反应,发现Leu75、Gly169、His160和His161对AT8FkbA结合酰基MeO起重要作用。由于AT8FkbA和AT10FkbA氨基酸序列相似,将AT1OFkbA上相关位点突变为AT8FkbA的Leu75、Gly1 69、His1 60和His1 61,结果表明AT10FkbA可特异性转移酰基MeO,不转移酰基AM、EM和MM,证实上述4个位点对MeO具有特异性转移作用;且原位点突变体V90L-AK179180HH-F188G发酵产生新型FK506衍生物。上述AT底物选择性的分子机制研究,揭示了聚酮天然化合物生物多样性的奥秘,是聚酮药物合成生物学的重要理论基础。基于上述机制,我们可通过对AT结构域关键位点进行点突变改变酰基的选择性,从而将所需酰基引入到主链中,高效生物合成目标聚酮化合物或产生新颖人工天然产物,因此本研究同时极具广泛的应用前景。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-12-01）
原晓龙,华梅,陈剑,陈中华,王娟[5]（2018）在《牛樟芝非还原型聚酮合酶基因的克隆及表达分析》一文中研究指出目的获得牛樟芝聚酮合酶基因(Ac PKS1)全长,对其进行生物学分析并分析该基因在不同培养基上的表达差异。方法通过对牛樟芝基因组分析获得牛樟芝聚酮合酶基因,通过设计含有起始密码子和终止密码子的特异引物并以牛樟芝c DNA为模板克隆得到Ac PKS1基因全长,并对该基因进行生物信息学分析及在不同培养基上的表达谱分析。结果 Ac PKS1全长6 348 bp,含有6个内含子和7个外显子,外显子编码2 115个氨基酸;通过生物信息学分析,推测该基因为真菌I型非还原型PKS,结构域为SAT-KS-PT-ACP-ACP-TE,系统树分析显示Ac PKS1与其他未知功能的聚酮合酶(PKS)聚为一支,说明Ac PKS1可能是一种新的聚酮化合物环化方式;表达谱分析表明,葡萄糖为Ac PKS1基因表达的必要条件,且葡萄糖含量与Ac PKS基因表达量呈正相关。结论本研究为Ac PKS1功能鉴定以及牛樟芝基因资源利用奠定基础。(本文来源于《中草药》期刊2018年20期）
孙占斌,王琦,李世东,孙漫红[6]（2018）在《粉红螺旋聚孢霉67-1聚酮合酶基因功能研究》一文中研究指出粉红螺旋聚孢霉(Clonostachys rosea,异名:粉红粘帚霉,Gliocladium roseum)是一类重要的菌寄生菌,可以寄生核盘菌、镰刀菌、丝核菌等多种植物病原真菌,具有良好的应用前景。为研究粉红螺旋聚孢霉67-1功能基因,本研究团队前期通过高通量测序获得了67-1全基因组信息,从中获得了一个编码聚酮合酶的基因crps。利用67-1全基因组信息设计crps全长引物,并通过PCR扩增获得基因全长。该基因全长为7 584bp,不含内含子。生物信息学分析表明,crps可以编码一个由2 527个氨基酸组成的蛋白质,分子量为277ku,等电点为5.77,亲水性蛋白,无信号肽和跨膜区。为进一步研究crps在粉红螺旋聚孢霉中的功能,本研究采用基因敲除的方法进行功能鉴定。首先构建crps基因敲除载体,在hph两侧同时插入了crps的上游和下游同源臂。然后利用PEG-CaCl_2转化方法,将crps敲除载体转入67-1原生质体中,通过潮霉素抗性标记筛选,PCR扩增和测序验证,最终获得1株能够稳定遗传的突变株。为研究crps在粉红螺旋聚孢霉中的具体功能,本实验分别对野生菌株67-1和crps敲除突变株进行了形态学、对核盘菌菌核寄生能力、对多种病原菌的拮抗能力和田间防治菌核病能力进行了测定。结果表明,crps的敲除不会影响粉红螺旋聚孢霉的菌落形态、对核盘菌的寄生能力、对病原菌的拮抗能力和田间防治大豆菌核病的能力,但会显着提高其厚垣孢子产量。研究结果表明聚酮合酶是粉红螺旋聚孢霉厚垣孢子产生过程中的重要因子,同时也为揭示粉红螺旋聚孢霉厚垣孢子形成分子机制奠定了理论基础。(本文来源于《绿色植保与乡村振兴——中国植物保护学会2018年学术年会论文集》期刊2018-10-24）
杨雨蒙,徐敬国,胡伊旻,史雅凝,辛志宏[7]（2018）在《土壤微生物宏基因组文库构建及聚酮合酶基因的筛选》一文中研究指出土壤中包含丰富的聚酮合酶(PKS)生物合成基因簇,其编码合成的聚酮化合物具有抑菌、抗病毒、抗肿瘤等多种生物活性,在食品、医药、化工等领域具有广泛的应用。为发现新型PKS基因,本研究采用宏基因组技术,以采自大连地区的土壤为研究对象,构建土壤宏基因文库,分别根据Ⅰ型PKS和Ⅱ型PKS结构域保守序列设计探针,PCR靶向筛选到4个含有PKS基因的单克隆,经测序与构建系统发育树分析,发现这4个单克隆的PKS基因分别单独聚为一支,与已知菌株编码的聚酮化合物亲缘关系较远,提示这些单克隆具有合成结构新颖聚酮化合物的潜力。本研究结果拓展了天然产物的开发利用途径,为新型聚酮化合物的发掘以及新药的获得提供了新思路。(本文来源于《土壤通报》期刊2018年04期）
沈洁洁,毛旭明,陈新爱,李永泉[8]（2018）在《Ⅰ型聚酮合酶中酰基转移酶结构域的研究进展》一文中研究指出大部分抗生素、抗肿瘤、免疫抑制等天然药物是由I型聚酮合酶(PKS)合成的聚酮化合物.I型PKS是以模块形式存在的复合酶,其内每个模块含有多个催化功能域,每个模块负责完成一次链延伸反应.总结了近年I型PKS中催化功能域酰基转移酶(AT)的相关研究,分析了AT结构域的种类、转运多样性的底物、催化机制及其蛋白质结构,并介绍了通过AT结构域的替换、点突变和互补设计新型聚酮衍生物的相关探索,从而阐明AT结构域底物选择性是决定聚酮化合物产物多样性的关键因素之一,为人工构建新型聚酮化合物的高效生物合成路线奠定理论基础.(本文来源于《有机化学》期刊2018年09期）
陈雄平[9]（2018）在《聚酮合酶硫酯酶催化环化与水解的机制研究》一文中研究指出由模块化聚酮生物合成酶系以及非核糖体多肽生物合成酶系合成的产物是许多重要药用分子前体的来源。该合成系统是由多个催化单元组成的复杂酶系,通常可划分为一个起始模块,若干延伸模块以及终止模块。一般而言,终止模块为硫酯酶,它负责控制后修饰前的产物释放。硫酯酶催化的底物释放有环化(内酯化)和水解两种形式,通常环化(内酯化)是目标产物而水解产物是副产物。两种产物的产量比值与底物前体的链长、立体构型等因素相关。本论文的主要目标是提高目标产物(主要是环状产物)的合成效率。在本工作中,通过分子模拟以及量化计算的手段,对硫酯酶的环化和水解机制进行了详细的研究。本论文首先解释了红霉素合成酶系中硫酯酶(DEBS TE)催化底物30(N-乙酰半胱胺硫-seco-10-脱氧酒霉素前体,N-acetylcysteamine-seco-10-deoxymethynolide)环化的机制,提出使用“预反应态”模型解释环化反应底物前体的选择性。进入DEBS TE的底物30在酶活性口袋张合作用下,翻越一个11.6 kcal/mol的结构重组能垒能到达预反应态;在分子动力学模拟中,该预反应结构能稳定地存在一定时间,给共价结合底物的末端羟基氧攻击C1羰基碳创造机会,经9.9 kcal/mol的能垒形成四面体中间产物;该四面体中间体翻越一个比较小的能垒,可形成环状产物并释放。而底物31/32(N-乙酰半胱胺硫-seco-7-羟基-10-脱氧酒霉素,N-acetylcysteamine-seco-7-dihydro-10-deoxymethynolide)将底物30 7号位羰基变成了羟基,这种差异破坏了预反应态的形成,且底物尾部倾向朝酶活性口袋出口位置运动,导致水分子进入活性中心,促使水解反应发生。在此基础上,利用与DEBS TE同源的苦霉素硫酯酶(PICS TE)进行对比研究。尽管在PICS TE与底物30的作用中也出现预反应态,但形成几率相对较低。在PICS TE系统中,底物末端羟基不与催化叁联体的组氨酸形成氢键,取而代之的是底物C1位的羰基氧原子。此时形成的是分子内氢键,并将这种状态称之为预组织态。这种非反应活性的预组织态的形成降低了预反应态活性结构形成的几率。从两种关键构象的出现时间以及能量变化,可推断预组织态可以经过一个比较小的能垒能迅速转化为预反应,最终推动底物30的环化反应。紧随预反应态的环化反应过程基本与DEBS TE一致,能量方面稍有差异但区别不大:形成四面体的能垒为11.1 kcal/mol,比DEBS TE高1.2 kcal;而后四面体翻越2 kcal/mol能垒形成最终环化产物释放。本文也研究了C11手性差异对DEBS TE催化的影响。底物10(S-2-乙酰胺乙基-7-((3R,5R)-3,5-二羟基-6-苯氨基)硫代庚烷)与DEBS TE的天然底物类似,也能够在DEBS TE的作用下形成预反应结构。但是这种预反应结构不稳定,末端羟基容易脱离催化位点组氨酸的作用,降低预反应态形成的概率。通过QM/MM计算,底物10脱离预反应态是一个能量递减的过程,解释了底物10预反应态的不稳定性。在水分子参与下,底物10脱离预反应态的速率更快,加剧了其发生水解副反应的倾向。另一底物11(S-2-乙酰胺乙基-7-((3S,5R)-3,5-二羟基-6-苯氨基)硫代庚烷)与底物30/31一致,在DEBS TE作用下有向酶口袋出口运动的倾向,无法形成稳定的预反应态。进一步总结不同底物与不同酶预反应态的结合模式。其中,两个关键疏水氨基酸Ala77(Ala78)、Phe260(Phe269)在DEBS(PICS)TE中有较高的保守性。Ala77(Ala78)位于酶口袋中央,帮助底物在中部折回。Phe260(Phe269)则位于催化位点组氨酸附近:一方面使底物末端羟基取得正确朝向,与催化位点的组氨酸形成氢键;另一方面则与底物尾部形成疏水屏障,阻止水分子进入催化中心。DEBS TE与底物作用的疏水氨基酸分布分散,主要分布在L1以及β3-α1中间的loop区域;而PICS TE的疏水氨基酸集中分布在Lid区域的两个α-螺旋区域,即L1以及L2区域。说明尽管DEBS TE与PICS TE十分类似,但其与底物结合的疏水核心在进化中还是出现了差异。本文证实了硫酯酶与底物在催化反应中动态诱导契合过程,提出了“预反应态”这一反应前的活性结构,由此推导出了关键的疏水氨基酸。这些研究结果将为硫酯酶的改造提供新的方法和思路,优化硫酯酶的催化效率。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-07-02）
刘宸光[10]（2018）在《聚酮合酶模块中酮基还原酶的结构与功能研究》一文中研究指出聚酮化合物是由聚酮合酶(polyketide synthases,PKSs)催化合成的一大类次级代谢产物,具有多个手性中心是其显着的结构特征。在聚酮链延伸过程中,酮基还原酶(ketoreductases,KRs)结构域同时控制C2位甲基和C3位羟基取代基的立体构型。A型KRs催化生成L-型羟基,B型KRs催化生成D-型羟基。A型KRs中的保守色氨酸残基和B型KRs中的保守LDD模体分别位于催化酪氨酸的两侧。本研究克隆表达了两性霉素(amphotericin)PKS第2模块中的A型KR结构域(AmpKR2),并获得AmpKR2与辅因子NADP~+和底物类似物2-甲基-3-酮戊酰泛酰巯基乙胺(2-methyl-3-oxopentanoyl-pantetheine,MOPP)叁元复合物的晶体结构。该结构显示A型KRs中的保守色氨酸与底物中的泛酰巯基乙胺臂形成氢键,帮助MOPP从A型KR底物结合孔道远离辅因子的一侧进入活性中心,从而将C3酮基的re侧呈现给辅因子的4’-pro-S氢生成L-型羟基。AmpKR2在还原C3位酮基过程中保留C2位D-型甲基的构型,属于A1型KRs。但某些A型KR可以将D-型甲基异构化为L-型,被称为A2型KRs,其活性中心有一个保守的组氨酸残基。AmpKR2G355T/Q364H在还原2-甲基-3-酮戊酰乙酰半胱胺(2-methyl-3-oxopentanoyl-N-acetyl cysteamine,MOPN)时呈A2表型。本研究获得了AmpKR2 G355T/Q364H、NADP~+以及MOPP叁元复合物的晶体结构。与野生型AmpKR2结构相比,突变体蛋白结合底物2-甲基-3-酮戊酰基团的口袋略大。酶动力学分析显示AmpKR2催化还原MOPP的K_m值明显小于催化还原MOPN的K_m值,与晶体结构中只能观察到MOPP而不能观察到MOPN的现象一致。AmpKR2还原MOPP只生成预期中的A1型(2D,3L)产物,但AmpKR2 G355T/Q364H还原MOPP同时生成了A1型产物(~57%)和A2型(2L,3L)产物(~43%),表明泛酰巯基乙胺臂对酶的立体特异性有明显影响。这些研究结果拓展了我们对PKS模块中KR结构域立体特异性的认识,为KR的设计改造提供了基础。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-06-01）
聚酮合酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以蛹虫草的菌丝体为材料,利用基因组挖掘的方式从蛹虫草基因组中获得其聚酮合酶(Polyketide synthase,PKS)基因,对这些PKS基因进行生物信息学分析以推断它们的功能,并检测它们在不同培养基上的表达情况。结果表明:蛹虫草中含有13个PKS基因(CmPKS 1-13),包括2个非还原型聚酮合酶(Non-reducing PKS,NR-PKS),5个部分还原的聚酮合酶(Partial-reducing PKS,PR-PKS),6个高度还原型聚酮合酶(Highly reducing PKS,HR-PKS);聚类分析显示CmPKS 1、CmPKS 3可能参与链格孢吡喃酮(alternapyrone),CmPKS 4可能参与黄曲霉素,CmPKS 5可能参与美伐他汀,CmPKS 6可能参与分生孢子色素,CmPKS 8可能参与伊快霉素的生物合成,其余PKS与生物合成未知化合物的PKS聚为一支;半定量PCR显示CmPKS 7和CmPKS 9在4种培养基上均强烈表达;CmPKS 3、CmPKS 6在4种培养基上微弱表达;CmPKS 10、CmPKS 11和CmPKS 12只在GL培养基上强烈表达,在其余3种培养基上微弱表达;CmPKS 1和CmPKS 4只在GL培养上微弱表达,CmPKS 8仅在GS培养基上微弱表达;CmPKS 2、CmPKS 5和CmPKS 13在检测的培养基中都不表达。本研究为进一步异源表达蛹虫草中的PKS基因及其功能鉴定、具新颖结构聚酮化合物的发掘奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
聚酮合酶论文参考文献
[1].滕安然,李力,苏红梅.聚酮合酶和非核糖体多肽合成酶杂合体研究进展[J].药物生物技术.2019
[2].原晓龙,李云琴,王毅.蛹虫草聚酮合酶基因的多样性分析[J].西部林业科学.2019
[3].原晓龙,华梅,陈剑,张传光,王毅.皮革肾岛衣一个聚酮合酶基因的克隆与鉴定[J].福建农林大学学报(自然科学版).2019
[4].沈洁洁.他克莫司聚酮合酶中酰基转移酶底物选择性的分子机制研究[D].浙江大学.2018
[5].原晓龙,华梅,陈剑,陈中华,王娟.牛樟芝非还原型聚酮合酶基因的克隆及表达分析[J].中草药.2018
[6].孙占斌,王琦,李世东,孙漫红.粉红螺旋聚孢霉67-1聚酮合酶基因功能研究[C].绿色植保与乡村振兴——中国植物保护学会2018年学术年会论文集.2018
[7].杨雨蒙,徐敬国,胡伊旻,史雅凝,辛志宏.土壤微生物宏基因组文库构建及聚酮合酶基因的筛选[J].土壤通报.2018
[8].沈洁洁,毛旭明,陈新爱,李永泉.Ⅰ型聚酮合酶中酰基转移酶结构域的研究进展[J].有机化学.2018
[9].陈雄平.聚酮合酶硫酯酶催化环化与水解的机制研究[D].上海交通大学.2018
[10].刘宸光.聚酮合酶模块中酮基还原酶的结构与功能研究[D].上海交通大学.2018
论文知识图
