导读:本文包含了黑色素瘤细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,黑色素瘤,利兹,嵌合体,维生素,丙酮酸,激酶。
黑色素瘤细胞论文文献综述
李鹏,仲娣,龚培尧,陈静[1]（2019）在《卵巢上皮性肿瘤黑色素瘤细胞黏附因子表达与微血管密度及临床病理特征的相关性》一文中研究指出目的探讨卵巢上皮性肿瘤黑色素瘤细胞黏附因子(M-CAM)表达与微血管密度(MVD)及临床病理特征的相关性。方法选取2016年3月-2018年12月我院病理科收集的卵巢恶性上皮性肿瘤组织39例,作为研究组;选取同期我院病理科收集的卵巢良性组织30例,作为对照组。对所有组织标本经处理后使用免疫组化法进行检测。比较两组的M-CAM阳性率及M-CAM蛋白表达水平、MVD水平;分析M-CAM蛋白阳性率及表达水平在不同临床病理特征中的情况。结果研究组M-CAM阳性率及M-CAM蛋白表达水平显着高于对照组(P<0.05)。研究组MVD水平显着高于对照组(P<0.05)。MVD与M-CAM蛋白表达水平呈正相关。在患者年龄、组织学类型、CA125水平及腹水程度方面,M-CAM蛋白阳性率及表达无显着差异(P>0.05);在临床分期及是否存在淋巴结转移方面,M-CAM蛋白阳性率及表达存在显着差异(P<0.05)。结论在卵巢上皮性肿瘤中M-CAM呈高表达,其既与肿瘤良恶性有关,同时也与MVD存在相关性,与血管形成有关。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年11期）
姬凯元,齐淑慧,刘博,蒋书东,范瑞文[2]（2019）在《黑色素瘤细胞单域抗体文库的构建及鉴定》一文中研究指出黑色素瘤作为一种多发于皮肤部位的恶性肿瘤,严重危害着动物和人们的健康。与传统抗体比较,单域抗体具有结构简单、分子量小、免疫原性弱等特点,使其在疾病的诊断及治疗方面具有广阔的应用空间。本研究以B16-F10细胞蛋白质为研究对象,通过反复冻融与超声破碎相结合的方式获得B16-F10蛋白质作为抗原,免疫成年雄性羊驼。采用噬菌体单域抗体展示技术,构建了质量优良的B16-F10细胞蛋白质单域抗体免疫文库,其库容为5.76×10~(10),VHH重组率为96%,文库丰度为3.00×10~(10)个/mL。该结果为研究黑色素瘤的生物学特性提供了新思路,同时也为后续筛选B16-F10单域抗体奠定了基础。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年11期）
[3]（2019）在《维生素D可降低黑色素瘤细胞的攻击性》一文中研究指出黑色素瘤是一种较为普遍的皮肤癌病症,仅在英国每年就有16 000个新发病例。英国利兹大学研究人员发现,维生素D可以影响黑色素瘤细胞的发育过程,从而降低黑色素瘤带来的危害性。发表于近日出版的《癌症研究》上的一项研究成果表明,维生素D能够改变黑素瘤细胞的信号通路运转状况,从而减慢黑色素瘤细胞的生长。研究人员认为,尽管这只是早期的研究,但这一发现将最终导致治疗黑色素瘤的新方法。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年04期）
田学科[4]（2019）在《维生素D可降低黑色素瘤细胞的攻击性》一文中研究指出科技日报伦敦11月9日电（记者田学科）黑色素瘤是一种较为普遍的皮肤癌病症，仅在英国每年就有16000个新发病例。英国利兹大学研究人员发现，维生素D可以影响黑色素瘤细胞的发育过程，从而降低黑色素瘤带来的危害性。发表于近日出版的《癌症研究》上的一项研究成果表(本文来源于《科技日报》期刊2019-11-11）
王小丽,陆树萍,戴加乐[5]（2019）在《同源盒基因2在黑色素瘤细胞对于曲美替尼耐药中的作用》一文中研究指出目的:研究同源盒基因2(MSX2)在黑色素瘤细胞A375对于曲美替尼耐药中的作用机制。方法:构建曲美替尼耐药的A375细胞株(A375-AR),曲美替尼干预A375和A375-AR后采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达以及MSX2的表达。采用小干扰RNA(siRNA)沉默A375-AR中MSX2基因,设计A375、A375-AR、A375-AR-MSX2,曲美替尼干预后,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达以及MSX2的表达。构建MSX2过表达的A375细胞系(A375-OE),设置A375、A375-OE和A375-AR组,曲美替尼干预后,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达以及MSX2的表达。结果:A375-AR对1.8 nmol/L的曲美替尼耐药,采用1.8 nmol/L曲美替尼干预后,A375细胞活力和细胞凋亡率显着高于A375-AR,A375细胞中Bcl-2基因表达水平低于A375-AR,而Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达水平高于A375-AR。A375-AR沉默MSX2后,细胞对于曲美替尼敏感性显着增高,且细胞活力下调,凋亡率上调,细胞中Bcl-2表达下调,Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达上调。A375过表达MSX2后,细胞对于曲美替尼敏感性显着下调,细胞活力上调,凋亡率下调,细胞中Bcl-2表达上调,Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达下调。结论:MSX2基因可以诱导黑色素瘤细胞对于曲美替尼的耐药,是治疗黑色素瘤耐药的潜在靶点。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年10期）
贾东东,李涛[6]（2019）在《重组人血管内皮抑制素联合卡铂和紫杉醇对A375黑色素瘤细胞增殖及凋亡影响》一文中研究指出目的传统化疗对晚期恶性黑色素瘤作用有限。本研究通过检测经卡铂和紫杉醇联合重组人血管内皮抑制素处理过的A375黑色素瘤细胞的细胞存活率和细胞凋亡率,以及对BALB/c裸鼠黑色素瘤异种移植物模型的肿瘤体积监测,探讨卡铂和紫杉醇联合重组人血管内皮抑制素对A375黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法 A375黑色素瘤细胞分别用生理盐水(NS组)、卡铂+紫杉醇(CP组)、卡铂+紫杉醇联合重组人血管内皮抑制素处理。使用细胞计数试剂盒(cell counting kit 8,CCK8)与AnnexinⅤ/PI双染色分别对这些细胞的细胞存活率和细胞凋亡率进行检测。通过皮下注射A375细胞的溶液到BALB/c裸鼠的背部建立黑色素瘤异种移植物模型,并定期监测裸鼠的肿瘤体积。两独立组均值间差异采用t检验,多组间均值差异采用单因素方差分析。结果 CP组细胞成活率为(79.95±1.78)%,CP联合重组人血管内皮抑制素的为(61.21±1.78)%,CP联合重组人血管内皮抑制素在体外实验显示出对A375细胞更高的细胞毒性F=1 009.153,P<0.001。CP联合重组人血管内皮抑制素组的细胞凋亡率为(35.68±3.01)%,CP组的为(20.06±3.05)%,CP联合重组人血管内皮抑制素比CP能导致更多的A375细胞凋亡,F=39.936,P=0.003。在观察23d结束时,NS组的肿瘤体积增大911.38%,CP组增大469.21%,CP联合重组人血管内皮抑制素组增大368.76%。CP组的平均相对肿瘤体积明显比CP联合重组人血管内皮抑制素组的更大,F=43.463,P=0.003。结论 CP联合重组人血管内皮抑制素在体内外均有协同的抗肿瘤作用,CP联合重组人血管内皮抑制素对晚期黑色素瘤的治疗可能是一个新的治疗方案。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年20期）
石婷,张雯,周群,朱余兵[7]（2019）在《蟾毒灵通过下调PKM2抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的实验研究》一文中研究指出目的:考察蟾毒灵(Bufalin)对黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭,以及对有氧糖酵解关键酶M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)的调控作用。方法:分别使用MTT、划痕及Transwell实验,考察蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响;利用试剂盒检测蟾毒灵对A375细胞有氧糖酵解主要指标乳酸、葡萄糖及丙酮酸激酶的影响;蛋白免疫印迹实验探讨蟾毒灵对PKM2蛋白表达的影响,以及对下游肿瘤迁移与侵袭相关蛋白表达的影响。结果:蟾毒灵能显着抑制A375细胞的增殖、迁移与侵袭;还能抑制A375细胞的有氧糖酵解及PKM2的蛋白表达,进而下调肿瘤转移相关蛋白MMP-2、MMP-9、N-cadherin的表达。结论:蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞的增殖、迁移与侵袭具有明显的抑制作用,其抑制机制可能与抑制肿瘤有氧糖酵解途径中关键酶PKM2有关。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2019年05期）
姜轩,付超,赵瑞利,金天明,马吉飞[8]（2019）在《新RGD嵌合体肽对黑色素瘤细胞B16增殖及其黑色素合成的影响》一文中研究指出为研究新合成的靶向抗肿瘤肽RGD-T-La(S)、RGD-T-La(FS)对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖及其黑色素合成的影响,本研究将T-La (S)、T-La (FS)与RGD (精氨酸-谷氨酸-天冬氨酸)小分子蛋白质偶联,合成新的靶向抗肿瘤肽RGD-T-La (S)、RGD-T-La (FS)。通过CCK8法检测多肽对B16细胞增殖的影响;微量酶标法检测多肽作用于B16细胞后乳酸脱氢酶(LDH)含量变化;透射电镜观察多肽作用B16细胞后的超微结构;流式细胞仪检测多肽对B16细胞周期的影响;NaOH裂解法和L-Dopa氧化法分析多肽对黑色素合成含量和酪氨酸酶活性的影响;荧光定量PCR (q-PCR)法分析多肽对黑色素合成关键因子酪氨酸酶(TYR)和小眼相关转录因子(MITF)基因转录水平的影响。结果显示,RGD-T-La(S)、RGD-T-La (FS)在10μg/mL时能够显着抑制B16细胞的增殖,且呈现时间浓度依赖性;RGD嵌合体肽在20μg/mL时能够显着增加B16细胞中LDH含量,且呈现浓度依赖性;透射电镜结果显示RGD嵌合体肽作用B16后,细胞出现自噬体及线粒体自噬现象;同时RGD嵌合体肽对酪氨酸酶活性和细胞黑色素蛋白的生成具有明显的抑制作用,显着降低TYR和MITF基因的转录水平。上述结果表明,RGD嵌合体肽在体外具有诱导细胞凋亡,抑制B16细胞增殖的作用,能够促进抗肿瘤肽T-La (FS)对肿瘤细胞的靶向杀伤作用。本实验为研究RGD嵌合体肽RGD-T-La (S)和RGD-T-La (FS)靶向抗肿瘤的作用机制以及为临床相关抗肿瘤药物的研发提供科学依据。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年09期）
邵晓雁,王雪珂,陈健华,朱忠政,孟松树[9]（2019）在《NDV/FMW对耐维罗非尼的恶性黑色素瘤细胞免疫原性死亡相关分子表达的影响》一文中研究指出目的探讨新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)毒株FMW(NDV/FMW)对恶性黑色素瘤维罗非尼(vemurafenib)耐药细胞株WM3248/vemurafenib免疫原性死亡相关分子表达的影响。方法通过病毒滴度检测考察病毒复制情况;采用CCK8试剂盒检测细胞存活率; Western印迹法检测细胞凋亡蛋白、细胞和上清液中高迁移率族蛋白1(HMGB1)和热休克蛋白90(HSP90)变化;流式细胞术和激光共聚焦技术检测细胞膜上钙网蛋白(calreticulin,CRT)的表达;荧光素酶法检测细胞上清液中的叁磷酸腺苷(ATP)的释放。结果 NDV/FMW在WM 3248/vemurafenib细胞株内复制,降低耐药细胞存活率并增加细胞凋亡(P <0. 001); NDV/FM W诱导WM 3248/vemurafenib细胞膜CRT表达增加(P <0. 01),ATP分泌、HM GB1和HSP90释放(P <0. 05)。结论NDV/FM W促进WM 3248/vemurafenib细胞株死亡,免疫原性死亡是其死亡机制之一。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
陈晓明,蔡蕾,黄剑清,黄舒燕,郑从燊[10]（2019）在《mTOR抑制剂西罗莫司及其衍生物对黑色素瘤细胞株A375的抑制作用》一文中研究指出目的比较临床上使用的mTOR抑制剂西罗莫司、依维莫司和替西罗莫司对黑色素瘤细胞株A375的抑制作用,为mTOR抑制剂治疗黑色素瘤提供参考。方法 SRB蛋白染色法检测药物对A375细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测药物对A375细胞凋亡的影响,PI标记检测药物对A375细胞周期的影响,Western blot检测药物对A375细胞mTOR及其下游蛋白磷酸化的影响。结果 mTOR抑制剂西罗莫司、依维莫司和替西罗莫司具有很强的抑制黑色素瘤细胞株A375增殖的作用,能够诱导A375细胞凋亡、阻滞细胞周期于G1期,并抑制A375细胞mTOR及其下游蛋白激酶4EBP1和p70S6K1的磷酸化。在这3个mTOR抑制剂中,依维莫司较西罗莫司和替西罗莫司表现出对A375更强的活性。结论依维莫司较替西罗莫司和西罗莫司在黑色素瘤的治疗上可能更有意义。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2019年04期）
黑色素瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
黑色素瘤作为一种多发于皮肤部位的恶性肿瘤,严重危害着动物和人们的健康。与传统抗体比较,单域抗体具有结构简单、分子量小、免疫原性弱等特点,使其在疾病的诊断及治疗方面具有广阔的应用空间。本研究以B16-F10细胞蛋白质为研究对象,通过反复冻融与超声破碎相结合的方式获得B16-F10蛋白质作为抗原,免疫成年雄性羊驼。采用噬菌体单域抗体展示技术,构建了质量优良的B16-F10细胞蛋白质单域抗体免疫文库,其库容为5.76×10~(10),VHH重组率为96%,文库丰度为3.00×10~(10)个/mL。该结果为研究黑色素瘤的生物学特性提供了新思路,同时也为后续筛选B16-F10单域抗体奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黑色素瘤细胞论文参考文献
[1].李鹏,仲娣,龚培尧,陈静.卵巢上皮性肿瘤黑色素瘤细胞黏附因子表达与微血管密度及临床病理特征的相关性[J].解放军预防医学杂志.2019
[2].姬凯元,齐淑慧,刘博,蒋书东,范瑞文.黑色素瘤细胞单域抗体文库的构建及鉴定[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[3]..维生素D可降低黑色素瘤细胞的攻击性[J].微循环学杂志.2019
[4].田学科.维生素D可降低黑色素瘤细胞的攻击性[N].科技日报.2019
[5].王小丽,陆树萍,戴加乐.同源盒基因2在黑色素瘤细胞对于曲美替尼耐药中的作用[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[6].贾东东,李涛.重组人血管内皮抑制素联合卡铂和紫杉醇对A375黑色素瘤细胞增殖及凋亡影响[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[7].石婷,张雯,周群,朱余兵.蟾毒灵通过下调PKM2抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的实验研究[J].药学与临床研究.2019
[8].姜轩,付超,赵瑞利,金天明,马吉飞.新RGD嵌合体肽对黑色素瘤细胞B16增殖及其黑色素合成的影响[J].中国预防兽医学报.2019
[9].邵晓雁,王雪珂,陈健华,朱忠政,孟松树.NDV/FMW对耐维罗非尼的恶性黑色素瘤细胞免疫原性死亡相关分子表达的影响[J].同济大学学报(医学版).2019
[10].陈晓明,蔡蕾,黄剑清,黄舒燕,郑从燊.mTOR抑制剂西罗莫司及其衍生物对黑色素瘤细胞株A375的抑制作用[J].福建医药杂志.2019
论文知识图
