导读:本文包含了肺间质病变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:系统性红斑狼疮,肺间质病变,病机,中医
肺间质病变论文文献综述
赵志娜,李桓,李松伟[1](2019)在《系统性红斑狼疮肺间质病变的中医病机探析》一文中研究指出系统性红斑狼疮可累及全身多个系统和器官,肺间质病变是系统性红斑狼疮累及肺部的主要表现,更是导致患者死亡的原因。在临床中发现,系统性红斑狼疮肺间质病变主要与瘀热痹阻、肝失疏泄、肾气亏虚、脾胃虚弱、痰瘀阻滞相关。(本文来源于《风湿病与关节炎》期刊2019年11期)
周海艳,李静云,殷松楼[2](2019)在《结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达及其TGF-β1/Smad3途径调控作用分析》一文中研究指出探讨结缔组织病相关肺间质病变肺组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达水平。收集结缔组织病相关肺间质病变患者行CT引导下经皮肺穿刺活检时的肺组织(观察组),以及无感染和吸烟史的肺癌患者远离癌症病灶的正常肺组织(对照组),行TIMP-1免疫荧光染色分析。原代培养人肺成纤维细胞,选用第10~15代的细胞,以不同浓度TGF-β1诱导24 h,以及终浓度为10μg/L的TGF-β1诱导不同时间。实验结果表明,观察组肺组织中TIMP-1荧光强度明显高于对照组(P<0.05)。TGF-β1浓度3、5、10、15μg/L作用于人肺成纤维细胞24 h后,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于0μg/L(P<0.05)。使用10μg/L TGF-β1作用24、48 h时,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于作用0 h时(P<0.05)。Smad3真核过表达载体组TIMP-1、P300 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空质粒转染组、空白对照组(P<0.05)。实验证明,结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达明显提升,TGF-β1可通过TGF-β1/Smad3信号通路上调TIMP-1表达,参与结缔组织病相关肺间质病变的发生与发展。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2019年06期)
夏璐,牛培元,陶琳[3](2019)在《双重血浆置换对系统性红斑狼疮合并肺间质病变患者肺部CT的影响》一文中研究指出目的:探究双重血浆置换(DFPP)对系统性红斑狼疮(SLE)合并肺间质病变(ILD)患者肺部CT的影响。方法:选取2017年3月至2019年3月河南省人民医院收治的82例SLE合并ILD患者。按奇、偶数字分为两组,每组41例。泼尼松(PR)组通过服用PR治疗;PR联合DFPP(PD)组在PR组的基础上加用DFPP治疗。分析两组患者治疗效果、肺功能、免疫球蛋白(Ig)水平、典型病例肺部CT图像的差异。结果:PD组患者治疗总有效率为97.56%,显着高于PR组的78.05%,差异具有统计学意义(P <0.05)。治疗前,两组患者第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气流量(PEF)比较,差异无统计学意义(P> 0.05),治疗后,PD组患者PEF、FEV1数值显着高于PR组,差异具有统计学意义(P <0.05)。治疗后,PD组患者Ig水平显着比PR组优,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:DFPP治疗SLE合并ILD患者的疗效显着,能够明显改善患者肺功能及Ig的表达水平。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2019年20期)
李泽建[4](2019)在《炎性肌病相关肺间质病变及血清学生物标志物的特征分析》一文中研究指出目的:探讨炎性肌病(IM)相关肺间质病变(ILD)及血清学生物标志物的特征。方法:以2015年10月-2018年10月间进入医院治疗的43例IM并发ILD患者为A组研究主体。以同期进入该院治疗的43例IM未并发ILD患者为B组研究主体。对其进行血清生物标志物和肺功能检测,对比其临床特征。结果:A组患者的肺功能指标均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者的KL-6(Ⅱ型肺泡细胞表面抗原)水平高于B组(P<0.05)。其他血清学生物标志物数值与B组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清学生物标志物可作为IM合并ILD的评估指标,其能够反映患者的病情程度,具有检测价值。(本文来源于《安徽卫生职业技术学院学报》期刊2019年05期)
张丽华,钟苗,李俏,郭霞[5](2019)在《艾拉莫德治疗干燥综合征合并肺间质病变的疗效评价》一文中研究指出目的探讨艾拉莫德在干燥综合征合并肺间质病变中的治疗效果。方法 200例干燥综合征合并肺间质病变患者,随机分为观察组和对照组,每组100例。对照组患者均给予对症治疗,观察组患者在对照组基础上加用艾拉莫德治疗。比较两组患者治疗前后血沉(ESR)、免疫球蛋白G(IgG)、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、最大呼气中期流速(MMF)]及不良反应发生情况。结果治疗前,两组患者的ESR、IgG水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的ESR(24.01±3.24)mm/h、IgG(14.03±2.17)g/L均低于对照组的(27.00±3.51)mm/h、(17.91±2.60)g/L,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的FVC、MMF水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的FVC为(1.98±0.28)L、MMF为(1.57±0.40)L/s,均高于对照组的(1.69±0.33)L、(1.42±0.37)L/s,差异均具有统计学意义(P<0.05)。随访结束时,观察组患者的不良反应发生率5.00%与对照组的3.00%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论干燥综合征合并肺间质病变采用艾拉莫德治疗安全有效,能改善患者的肺功能,控制炎性反应,且不良反应轻微。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年20期)
曹爱玲,何海浪,周贤梅[6](2019)在《类风湿关节炎相关肺间质病变中医证候分布规律及相关因素回顾性分析》一文中研究指出目的:通过回顾性研究,对类风湿关节炎相关肺间质病变(RA-ILD)的中医证型分布规律、不同证型间实验室指标差异、实验室指标的相关性、中药使用频数进行统计分析,探讨其内在规律性。方法:回顾性分析2016年1月至2018年7月江苏省中医院风湿免疫科79例RA-ILD患者归档病历,统计各证型病例构成比,并对证型间相关指标、实验室指标的相关性及中药使用频数进行统计分析。结果:构成比为气阴两虚证(25.4%)、痰热蕴肺证(24.0%)、寒湿痹阻证(22.8%)、痰瘀痹阻证(27.8%)。4个证型间红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、IgA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。IgA水平升高者自身抗体阳性率明显高于IgA水平在参考范围以内者。其余指标差异无统计学意义。寒湿痹阻证肺部累及症状较轻,痰热蕴肺证、痰瘀痹阻证咳嗽、气喘症状、爆裂音情况及胸部CT表现均较寒湿痹阻证明显,气阴两虚证肺部损伤情况最严重。抗环瓜氮酸抗体(抗CCP)、抗角蛋白抗体(抗AKA)与IgA、IgG存在相关性。各证型常佐以活血通络药。结论:RA-ILD以气阴两虚证、痰热蕴肺证、寒湿痹阻证、痰瘀痹阻证为主。血沉、CRP、IgA一定程度上可以作为反映RA-ILD患者不同中医证型间区别的参考指标。同时检测血清免疫球蛋白和抗CCP、抗AKA,可以提高RA-ILD的检出率。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年18期)
陈浩春[7](2019)在《炎性肌病相关肺间质病变及血清学生物标志物的特征分析》一文中研究指出目的:探讨炎性肌病相关肺间质病变及血清学生物标志物的特征。方法:选取化州市人民医院2015年3月至2017年12月收治的69例炎性肌病患者作为研究对象。将32例炎性肌病相关肺间质病变患者设为观察组,将37例单纯炎性肌病患者设为对照组,比较两组患者的临床表现、实验室指标检查结果、肺功能、血清学生物标志物检测结果。结果:观察组关节炎、技工手、皮肤破溃、皮肤红斑的出现率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);其他临床表现出现率与对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。实验室指标中,抗Jo–1抗体阳性检出率高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05),肺功能指标肺总量(TLC)、一氧化碳弥撒量(DLCO)、用力肺活量(FVC)检测结果均低于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05),其他指标检测结果比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。血清学生物标志物血清Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL6)、肺表面活性蛋白A(SP–A)、肺表面活性蛋白D(SP–D)表达水平均较对照组高,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:炎性肌病合并发生肺间质病变后,在临床表现、实验室指标、血清学生物标志物方面均有特征可循。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2019年17期)
刘小惠,王智,蔡素芬,彭宇[8](2019)在《儿童风湿性疾病合并肺间质病变16例临床分析》一文中研究指出目的分析儿童风湿性疾病合并肺间质病变的临床特点和影像学表现,以便早期发现,及时治疗。方法回顾分析2010年1月-2018年1月江西省儿童医院风湿免疫科收治的16例风湿性疾病患儿并发肺间质病变的临床表现、影像学改变及肺功能。结果各种风湿性疾病合并的肺间质病变,其中幼年特发性关节炎(全身型)sJIA患儿8例,幼年特发性关节炎(多关节型,RF阴性)1例,系统性硬皮病2例,幼年皮肌炎3例,混合性结缔组织病1例,系统性红斑狼疮1例。主要表现为发热,咳嗽,进行性呼吸困难,气促,胸闷,乏力等,体检可有口唇发绀、杵状指、肺部可及湿啰音。高分辨肺CT主要表现为毛玻璃样影,其次为小叶内间质增厚和网格状影。肺功能测定显示弥散功能降低和限制性通气障碍。16例患儿中,7例死亡。结论儿童风湿性疾病相关肺间质病变相对于成人较少见,但合并肺间质病变的患儿死亡率明显增高。影像学改变是临床诊断的依据,早期诊断和及时治疗对患儿预后至关重要。(本文来源于《江西医药》期刊2019年08期)
汤建平,涂洋[9](2019)在《干燥综合征合并肺间质病变的分子发病机制与临床治疗进展》一文中研究指出干燥综合征(SS)是一种以泪腺、唾液腺等外分泌腺灶性淋巴细胞浸润与免疫复合物性小血管炎为病理特征的全身性自身免疫性疾病,国人患病率0.29%~0.77%,60岁以上3%~4%,在中国13.8亿人口中估计有400万~1 000万患者。根据有无伴发其他自身免疫病,分为原发性(pSS)和继发性(s SS)两种,主要临床表现为口干、眼干、猖獗龋齿及腮腺肿大等,可累及肺、胃肠、肝、胰腺、肾、血液及神(本文来源于《现代实用医学》期刊2019年08期)
凌嫘,范伏元[10](2019)在《范伏元教授治疗结缔组织相关性肺间质病变经验》一文中研究指出范伏元教授认为结缔组织相关性肺间质病变治疗需分叁期论治:初期治以疏风宣肺、止咳化痰;中期治以清热化痰、活血化瘀;晚期治以补脾肺肾、理气通络。临床运用疏风宣肺汤、柴芩温胆汤、归芪补肺汤等方临证加减治疗结缔组织相关性肺间质病变获满易疗效。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年07期)
肺间质病变论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
探讨结缔组织病相关肺间质病变肺组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达水平。收集结缔组织病相关肺间质病变患者行CT引导下经皮肺穿刺活检时的肺组织(观察组),以及无感染和吸烟史的肺癌患者远离癌症病灶的正常肺组织(对照组),行TIMP-1免疫荧光染色分析。原代培养人肺成纤维细胞,选用第10~15代的细胞,以不同浓度TGF-β1诱导24 h,以及终浓度为10μg/L的TGF-β1诱导不同时间。实验结果表明,观察组肺组织中TIMP-1荧光强度明显高于对照组(P<0.05)。TGF-β1浓度3、5、10、15μg/L作用于人肺成纤维细胞24 h后,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于0μg/L(P<0.05)。使用10μg/L TGF-β1作用24、48 h时,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于作用0 h时(P<0.05)。Smad3真核过表达载体组TIMP-1、P300 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空质粒转染组、空白对照组(P<0.05)。实验证明,结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达明显提升,TGF-β1可通过TGF-β1/Smad3信号通路上调TIMP-1表达,参与结缔组织病相关肺间质病变的发生与发展。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺间质病变论文参考文献
[1].赵志娜,李桓,李松伟.系统性红斑狼疮肺间质病变的中医病机探析[J].风湿病与关节炎.2019
[2].周海艳,李静云,殷松楼.结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达及其TGF-β1/Smad3途径调控作用分析[J].中南医学科学杂志.2019
[3].夏璐,牛培元,陶琳.双重血浆置换对系统性红斑狼疮合并肺间质病变患者肺部CT的影响[J].深圳中西医结合杂志.2019
[4].李泽建.炎性肌病相关肺间质病变及血清学生物标志物的特征分析[J].安徽卫生职业技术学院学报.2019
[5].张丽华,钟苗,李俏,郭霞.艾拉莫德治疗干燥综合征合并肺间质病变的疗效评价[J].中国现代药物应用.2019
[6].曹爱玲,何海浪,周贤梅.类风湿关节炎相关肺间质病变中医证候分布规律及相关因素回顾性分析[J].中医药导报.2019
[7].陈浩春.炎性肌病相关肺间质病变及血清学生物标志物的特征分析[J].深圳中西医结合杂志.2019
[8].刘小惠,王智,蔡素芬,彭宇.儿童风湿性疾病合并肺间质病变16例临床分析[J].江西医药.2019
[9].汤建平,涂洋.干燥综合征合并肺间质病变的分子发病机制与临床治疗进展[J].现代实用医学.2019
[10].凌嫘,范伏元.范伏元教授治疗结缔组织相关性肺间质病变经验[J].湖南中医药大学学报.2019