导读:本文包含了外源诱导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:诱导,线粒体,茉莉,免疫,抗病性,铜绿,内毒素。
外源诱导论文文献综述
张力引,林育纯,林忠宁[1]（2019）在《外源物诱导肝脏局部先天免疫反应的线粒体调控机制》一文中研究指出肝脏作为体内代谢外源因素暴露最重要的器官之一,具有独特的血窦结构和丰富的免疫细胞亚群,构成了肝脏局部免疫微环境。其中,肝脏的先天免疫细胞既可通过清除病原体、抗原提呈作用参与宿主防御,还通过与肝实质细胞的相互作用参与外源因素介导的急性免疫反应、肝细胞毒性转归、慢性肝损伤以及肝致癌作用。线粒体作为细胞应激的关键靶细胞器,是整合肝脏局部免疫信号的分子互作平台,既通过线粒体质量控制精细调控细胞内的分子事件,也通过线粒体损伤相关分子模式介导不同细胞间通讯和交互作用调控免疫微环境的稳态。本文通过对参与肝脏局部免疫反应的先天免疫细胞亚群组成及其介导免疫反应级联的综述,阐述不同外源物诱导肝脏局部免疫的线粒体相关调控机制,为探讨经由肝脏局部免疫反应生物标志筛查和靶向干预以预防和控制肝脏损伤提供线索。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年08期）
张雅男,刘月庆,JUNAID,S,M,王智琪,樊东[2]（2019）在《黏虫CYP9A113基因的克隆及外源物质对基因表达的诱导效应》一文中研究指出黏虫是我国作物上最重要的害虫之一。细胞色素P450能够参与昆虫外源物质代谢。本研究采用RACE技术克隆了一条编码黏虫P450基因的cDNA序列,并通过Real-time PCR技术,检测了4种外源物质对该基因表达的诱导效应。该基因被国际P450命名委员会命名为CYP9A113,GenBank登录号为KY436739。利用2.5%高效氯氟氰菊酯乳油的LD_(50)处理黏虫3 h,LD_(10)、LD_(30)和LD_(50)处理12 h和24 h,可诱导表达CYP9A113基因;20%氯虫苯甲酰胺悬浮剂的LD_(10)处理黏虫12、24和48 h,LD_(30)和LD_(50)处理24 h,CYP9A113基因表达呈诱导效应;0.1和0.5 mg/mL香豆素处理6、12、24和48 h,CYP9A113基因表达均呈诱导效应;0.1和0.5 mg/mL吲哚-3-甲醇处理3、6、12、24和48 h,CYP9A113基因表达均呈诱导效应。(本文来源于《植物保护》期刊2019年04期）
刘娟,赵欢蕊,刘永华,王镜惠[3]（2019）在《外源硫诱导玉米镉胁迫耐性的生理机制研究》一文中研究指出采用水培试验,研究根部施加外源SO_4~(2-)对Cd胁迫下玉米幼苗相关关键生理指标的影响,并分析Cd在玉米组织和亚细胞分布情况,探究外源硫S对玉米响应镉(Cd)胁迫的影响机制。结果表明,外源SO_4~(2-)处理,可显着降低Cd胁迫下玉米叶片与根中的丙二醛含量、相对电导率和抗氧化酶(SOD、CAT)活性。同时,根中抗坏血酸、非蛋白硫醇、植物螯合素含量在外源SO_4~(2-)处理后显着上升,在叶片中的变化不显着。外源SO_4~(2-)处理可降低玉米叶片中Cd含量,提升在根中的含量。根细胞壁和液泡中的Cd含量显着上升,从而减少Cd向地上部分的运输量。根细胞液泡膜中Cd运输专一性基因HMA3在外源SO_4~(2-)处理后,表达水平显着增强。因此,外源S可以通过提升Cd胁迫处理下玉米根细胞壁中Cd含量和抗坏血酸的保护作用,同时促进液泡的区室化作用,降低Cd向玉米地上部位的转运,以增强玉米对Cd胁迫的耐受性。(本文来源于《玉米科学》期刊2019年05期）
李静岚,王宇航,李智磊,王勇[4]（2019）在《外源性NAD~+对小胶质细胞激活诱导神经干细胞凋亡的作用及机制研究》一文中研究指出目的研究外源性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+)对β-淀粉样蛋白(Aβ)介导小胶质细胞激活诱导神经干细胞凋亡的作用及对SIRT3/WNT信号通路的影响。方法利用Transwell系统共培养小鼠神经干细胞系C17.2(NSC)与小胶质细胞系BV-2,将C17.2细胞随机分为4组:空白组在下室培养C17.2细胞;对照组在下室培养C17.2细胞,并添加10μmol·L~(-1)NAD~+作用;模型组在上室培养BV-2细胞,下室培养C17.2细胞,并添加10μmol·L~(-1)Aβ作用;实验组在上室培养BV-2细胞,下室培养C17.2细胞,10μmol·L~(-1)NAD~+预处理2 h后添加10μmol·L~(-1)Aβ作用。以流式细胞术检测NSC凋亡率,以蛋白免疫印迹法检测NSC中SIRT3、DVL2、DVL3、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达情况。结果干预48 h,空白组、对照组、模型组及实验组NSC凋亡率分别为(4.88±0.62)%,(4.21±0.28)%,(8.06±0.24)%,(4.92±0.36)%。外源性NAD~+添加能降低小胶质细胞激活诱导的NSC凋亡率升高(P<0.01)。蛋白免疫印迹法检测可见,与模型组比较,实验组细胞SIRT3、DVL2、DVL3、GSK3β、p-GSK-3β蛋白表达量升高(P<0.01),且与NAD~+的作用时间具有相关性。结论 NAD~+可抑制Aβ介导小胶质细胞激活诱发的NSC凋亡,与显着调节SIRT3及WNT信号通路中DVL2、DVL3、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年12期）
冯建雄[5]（2019）在《外源茉莉酸对3种油菜幼苗的诱导防御反应》一文中研究指出油菜是我国重要的油料作物。近10年油菜虫害呈重发态势,而茉莉酸在植物抗虫性中起着重要作用,本论文研究了外源茉莉酸对油菜诱导抗性的影响。在前期试验的基础上,本试验选择了 2个抗性品种(太空蒙Ⅳ、大黄油菜)和1个感虫品种(青油14),在苗期对油菜叶片喷施了 100μmol/L的茉莉酸,于喷施后的不同时间段分别测定了油菜幼苗叶片不同物质含量、防御酶活性及对油菜生长的影响。结果如下:1.茉莉酸处理对油菜幼苗营养物质含量的影响100μmol/L的茉莉酸(jasmonic acid,JA)喷施叶片后可溶性蛋白质(soluble protien)和可溶性糖(soluble sugar)含量较对照均显着降低,其中太空蒙Ⅳ的这两种物质在72h和120h达到最低,分别降低了 47%和44%。大黄油菜的可溶性蛋白质和可溶性糖在48h和120h达到最低,降低了 51%和41%。青油14在120h和72h达到最低,降幅达到了 16%和32%。叶绿素(Chlorophyll)含量方面,太空蒙Ⅳ呈先降低后升高的趋势,在72h降到最低,降低了 30%。大黄油菜的叶绿素含量缓慢下降,在120h降低了 18%。青油14呈上升后下降的趋势,在24h较对照提升了 25%。2.茉莉酸处理对油菜幼苗防御酶活性的影响JA处理后3个油菜品种叶片的多酚氧化酶(polyphenol oxidase,PPO)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、苯丙氨酸解氨酶(phenylalanine ammonialyase,PAL)活性较对照均有显着提高。太空蒙ⅣPPO活性提升最多,提高了 41%。大黄油菜PAL活性较对照提升最高,提高了 135%。青油14的POD和SOD活性提升最高,分别提升了 94%和41%。3.茉莉酸处理对油菜幼苗蛋白质抑制剂含量的影响JA诱导后3品种油菜胰蛋白酶抑制剂(trypsin proteinase inhibitor,TI)和胰凝乳蛋白酶抑制剂(chymotrypsin proteinase inhibitor,CI)的活性较对照均有显着升高。太空蒙Ⅳ、大黄油菜、青油14的TI活性分别在48h、48h和24h达到最高,提升了 47%、28%和30%。CI活性在48h、120h、48h 达到最高,提升了 70.14%、77.95%、67.31%。4.茉莉酸处理对油菜幼苗次生代谢物质的影响对3品种油菜喷施JA后可溶性单宁(soluble tannin)和硫代葡萄糖苷(glucosinolates,GSs)含量均显着提高。太空蒙Ⅳ、大黄油菜、青油14的单宁含量均呈上升趋势,在120h分别是1.25mg/g、1.01mg/g、0.94mg/g,提高了 131.48%、103.62%、108%。JA处理后3品种油菜GSs含量为5.75μmol/g、58.09μmol/g 和 65.69μmol/g,分别是对照的 6.33 倍、2.10 倍和1.66倍。5.茉莉酸处理对油菜幼苗生长状况的影响JA处理后,太空蒙Ⅳ株高、叶面积、干重较对照显着提高。大黄油菜在35d时处理叶面积显着高于对照,比对照增大了 15.21%。大黄油菜根长在28d和35d显着高于对照,提高了 36.26%和50.34%。其他品种根长与对照没有显着差异。综上所述。JA处理3品种油菜叶片后可使3种油菜的可溶性蛋白和可溶性糖含量显着降低,叶绿素含量除青油14呈上升后降低的趋势外,另外两品种均较对照显着降低。4种防御酶和蛋白酶抑制剂活性升高,可溶性丹宁和硫代葡萄糖苷的含量显着提高。但JA处理对3品种油菜生长发育状况没有显着影响。表明JA可诱导植物产生各种抗性物质并降低营养物质含量从而诱导植株抗性提高。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01）
钟庆燕[6]（2019）在《外源乙烯和茉莉酸诱导水稻对纹枯病的抗性机理研究》一文中研究指出水稻纹枯病是水稻生产中的主要病害,对水稻的高产和稳产有重要影响。由于目前生产中缺少免疫和高抗品种,长期大规模的使用化学药剂来防治病害导致病原物的抗性增加,控制效果逐渐降低。近年来,利用诱导因子诱导植物产生抗病性在控制水稻病害的研究方面取得了很大进展。本研究试图通过用外源乙烯和茉莉酸分别诱导水稻,研究与水稻抗病性相关的生理生化指标,分析在纹枯病菌胁迫下水稻防卫基因的表达程度。为利用外源乙烯和茉莉酸诱导水稻提高抗性提供理论依据,为防治水稻纹枯病开拓新的方法与思路。主要结果如下:(1)用乙烯和茉莉酸分别处理纹枯病菌,观察24 h和48 h纹枯病菌菌丝的生长变化,发现乙烯和茉莉酸均对纹枯病菌的菌丝生长没有显着作用。(2)水稻接种纹枯病菌后,用0.05 mmoL/L、0.1 mmoL/L、0.2 mmoL/L、0.4 mmoL/L四种浓度的乙烯处理水稻,以蒸馏水处理的水稻植株为对照。发现水稻表现出一定的诱导抗病效果。乙烯处理后的水稻相对病斑高度较对照低。其中,以浓度为0.2 mmoL/L的乙烯处理效果最好,相对防效为86.17%,与对照的水稻纹枯病的相对病斑高度相比差异显着;用1μL/L乙烯抑制剂(1-MCP)处理水稻植株,发现水稻的发病情况比对照更严重,相对病斑高度与对照相比明显增高。用0.01 mmoL/L、0.1 mmoL/L、0.5 mmoL/L、1 mmoL/L四种浓度的茉莉酸喷施处理,以不含茉莉酸的无水乙醇溶液处理水稻植株为对照,发现浓度为0.1 mmoL/L的茉莉酸处理对水稻纹枯病具有明显诱导抗性,相对防效为82.38%;用茉莉酸处理的水稻纹枯病相对病斑高度与对照相比差异显着;用3μmoL/L茉莉酸抑制剂(IBU)处理水稻植株,发现水稻纹枯病的相对病斑高度明显高于对照,发病更为严重。(3)用0.2 mmoL/L乙烯和0.1 mmoL/L茉莉酸分别处理水稻后,水稻植株内POD、PAL和β-1,3-葡聚糖酶活性都表现出不同程度的升高,但PPO活性与对照组相比无显着差异,并且经诱导处理后的丙二醛含量明显降低,减轻了纹枯病发生对水稻植株体内膜系统造成的伤害。(4)用2 mmoL/L乙烯和0.1 mmoL/L茉莉酸分别处理水稻后,测定水稻PAL、POX和OsPR1b基因的相对表达量,发现经诱导处理后的水稻PAL、OsPR1b和POX的表达量在一定时间内均被诱导上调表达,与对照组差异显着。(5)这些植物防御酶活性的提高和防卫基因表达量的增加,与水稻对纹枯病产生诱导抗病性密切相关,是乙烯和茉莉酸引发水稻对纹枯病产生诱导抗病性的生理生化机制。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
王晓立,王婷,许佳明,王梦雅,韩浩章[7]（2019）在《外源激素处理对榉树叶片愈伤组织诱导技术研究》一文中研究指出榉树在秋季色彩艳丽、是观赏价值高的园林树种。为了建立榉树无性繁殖体系,探讨榉树叶片愈伤组织的诱导,以榉树叶片作为外植体,采用75%乙醇(30s)、2%次氯酸钠溶液(25min)消毒,接种于含不同激素种类及浓度的MS培养基上诱导愈伤组织,观察统计培养结果。结果表明:榉树叶片作为外植体可以启动愈伤组织的形成。在诱导培养基中,BA浓度为0. 5mg/L,2,4-D浓度0. 2mg/L的条件下,愈伤组织的诱导率最高。为榉树无性繁殖体系建立奠定基础。(本文来源于《农业与技术》期刊2019年10期）
王延茹[8]（2019）在《外源性喹诺酮信号分子不同诱导方案对铜绿假单胞菌敏感性和毒力因子的影响》一文中研究指出铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginoisa,PA)是一种条件致病的革兰阴性杆菌,其广泛存在于自然界及人的皮肤、呼吸道及肠道中,主要引起通风性呼吸道感染、烧伤性继发性感染和囊性纤维化病人的继发性肺炎及全身系统的感染,是临床常见的耐药菌之一。目前多重耐药和泛耐药铜绿假单胞菌分离率较高,再加上铜绿假单胞菌引起的感染症状较严重,进而给临床抗感染治疗带来巨大困难。铜绿假单胞菌导致的多种急性和慢性感染与其活性的毒力因子密切相关,毒力因子活性越强,引起的感染症状越严重,治疗难度越大。PA的毒力因子受四个群体感应(Quorum Sensing,QS)系统,即以高丝氨酸内酯为信号分子的las系统,rhl系统,以喹诺酮类为信号分子的pqs系统及iqs系统的调控,四个系统对毒力因子的调控机制相互影响,交叉复杂,子系统间存在级联调节机制。喹诺酮信号分子(Pseudomonas quinolone signal,PQS)是pqs系统中多功能且至关重要的信号分子,它参与各种毒力因子的调控、细菌的菌群密度、营养物质的运输如Fe~(3+)、抗生素敏感性、膜囊泡的形成,以及对宿主免疫系统的抑制等。本课题探究了在外源性PQS不同诱导方案下铜绿假单胞菌对临床常用抗生素敏感性变化,以及不同诱导方案对毒力因子和QS相关基因表达的影响。1.外源性PQS不同诱导方案下铜绿假单胞菌对临床常用药物敏感性的影响目的:探究铜绿假单胞菌经外源性PQS不同诱导方案处理后对临床常用药物敏感性的影响方法:(1)菌株的选取及处理:收集临床血培养及胸水腹水等无菌体液中分离的对环丙沙星、哌拉西林、头孢他啶、阿米卡星、哌拉西林他唑巴坦、头孢吡肟和美罗培南敏感的铜绿假单胞菌,经VITEK-2重新鉴定,与PAO1(质控菌株)一起作为原始菌株,在分别含不同浓度(10,40,80μM)PQS的培养基中培养5天,每完成一天的培养需更换相同浓度的新培养基,将恒温培养24h(1天)的菌株定义为诱导第一天的菌株,以此类推,保存诱导后第一天,第叁天和第五天的菌株,与原始菌株一起作为实验菌株。(2)敏感性的测定:采用琼脂倍比稀释法测定铜绿假单胞菌对环丙沙星的最低抑菌浓度(MIC),采用纸片扩散法测定铜绿假单胞菌对哌拉西林、头孢他啶、阿米卡星、哌拉西林他唑巴坦、头孢吡肟和美罗培南的抑菌圈直径,根据美国临床实验室标准化协会(CLSI)2017年公布的标准对实验结果进行判定。(3)统计分析:用SPSS 20.0软件进行统计分析。外源性PQS不同诱导方案下铜绿假单胞菌对环丙沙星的MIC值采用重复测量方差分析方法进行统计分析,P<0.05认为有统计学差异。结果:(1)实验菌株:收集来自血培养和无菌体液的敏感菌株共11株,与PAO1一起作为原始菌株,经PQS3个浓度体外诱导5天之后保存第一天,第叁天以及第五天的菌株,构成12个菌株系列,共保存120株实验菌。(2)实验菌株对环丙沙星的MIC值:外源性PQS不同诱导方案下实验菌株对环丙沙星的MIC值结果显示PQS的诱导浓度与诱导时间之间有交互作用(P<0.05),即不同PQS诱导浓度下对环丙沙星的MIC值随诱导时间的延长变化的趋势不同;不考虑诱导浓度的影响,各诱导时间下MIC值的变化趋势不同(P<0.001)。(3)实验菌株对其他抗生素的抑菌圈直径:外源性PQS不同诱导方案处理前后实验菌株对其他抗生素的抑菌圈直径变化不明显。(4)敏感性结果:外源性PQS不同诱导方案处理前后实验菌株对环丙沙星、哌拉西林、头孢他啶、阿米卡星、哌拉西林他唑巴坦、头孢吡肟和美罗培南药物的敏感率均为100%。2.外源性PQS不同诱导方案对铜绿假单胞菌毒力表型的影响目的:探讨外源性PQS不同诱导方案对铜绿假单胞菌泳动能力、绿脓菌素活性弹性蛋白酶活性及生物膜形成能力等毒力表型的影响。方法:(1)毒力因子的测定:泳动能力通过浑浊圈的大小来测定,采用氯仿盐酸双相萃取法测定绿脓菌素活性,采用酶解染色法测定弹性蛋白酶活性,采用结晶紫染色法测定生物膜的形成能力,所有实验需独立重复叁次。(2)统计分析:外源性PQS不同诱导方案对铜绿假单胞菌泳动能力、绿脓菌素活性、弹性蛋白酶活性及生物膜形成能力等毒力表型的影响采用重复测量方差分析进行统计分析,P<0.05认为有统计学差异。结果:(1)对泳动能力的影响:整体上看,外源性PQS不同诱导方案与诱导前比较对铜绿假单胞菌的泳动能力除80μM诱导第五天对泳动能力呈抑制作用外均呈促进作用。具体地,浓度为10μM时铜绿假单胞菌的泳动能力随诱导时间的延长呈持续促进趋势,浓度为40μM和80μM时随诱导时间的延长呈先促进后抑制的趋势。经重复测量方差分析,PQS的诱导浓度与诱导时间之间有交互作用(P=0.048),即不同PQS诱导浓度下,铜绿假单胞菌的泳动能力随诱导时间的延长变化趋势不同。主效应分析结果不具有统计学意义。进一步单独效应分析:诱导浓度为40μM时,各诱导时间对泳动能力的影响具有统计学差异(P=0.006),随诱导时间的延长呈先促进后抑制的趋势,诱导第叁天对泳动能力的促进作用最强。诱导3天时,各诱导浓度对泳动能力的影响具有统计学差异(P=0.0011),在40μM对泳动能力的促进作用最强。(2)对绿脓菌素活性的影响:整体上看,与诱导前相比外源性PQS不同诱导方案对铜绿假单胞菌绿脓菌素活性呈促进作用,具体地,浓度为10μM时铜绿假单胞菌的绿脓菌素活性随诱导时间的延长逐渐增强,浓度为40μM和80μM时绿脓菌素活性随诱导时间的延长呈先增强后减弱的趋势,均在诱导第叁天时绿脓菌素活性达到最大。经重复测量方差分析PQS的诱导浓度与诱导时间之间无交互作用(P=0.574),即不同PQS诱导浓度下,铜绿假单胞菌绿脓菌素活性随诱导时间的延长变化的趋势相同。不考虑诱导浓度间的差异,不同诱导时间对绿脓菌素活性的影响具有统计学差异(P=0.001),随诱导时间的延长绿脓菌素活性呈先增强后减弱趋势;不考虑诱导时间之间的差异,不同诱导浓度对绿脓菌素活性的影响具有统计学差异(P=0.028),随诱导浓度的增大绿脓菌素活性逐渐增强。进一步单独效应分析:从诱导浓度看,诱导浓度为80μM时,不同诱导时间对绿脓菌素活性的影响具有统计学差异,随诱导时间的延长绿脓菌素活性呈先增强后减弱的趋势,诱导第叁天时绿脓菌素活性最强。从诱导时间来看,诱导3天时,不同诱导浓度对绿脓菌素活性的影响具有统计学差异(P=0.018),随诱导浓度的增大绿脓菌素活性逐渐增强,浓度为80μM时绿脓菌素活性最强。(3)对弹性蛋白酶活性的影响:整体上看,与诱导前相比外源性PQS不同诱导方案对铜绿假单胞菌弹性蛋白酶活性均增强,并随诱导时间的延长呈先增强后减弱的趋势。具体地,浓度为10μM时铜绿假单胞菌的弹性蛋白酶活性随诱导时间的延长逐渐增强,浓度为40μM时在诱导第一天绿脓菌素活性最强,浓度为80μM时绿脓菌素活性随诱导时间的延长呈先增强后减弱的趋势。经重复测量方差分析,PQS的诱导浓度与诱导时间之间无交互作用(P=0.460),即不同PQS诱导浓度下,铜绿假单胞菌弹性蛋白酶活性随诱导时间的延长变化的趋势相同。不考虑诱导浓度之间的差异,不同诱导时间对弹性蛋白酶的形成的影响具有统计学差异(P=0.001),随诱导时间的延长弹性蛋白酶活性呈先增强后抑制趋势。进一步单独效应分析:诱导浓度为10μM时,不同诱导时间对弹性蛋白酶活性的影响具有统计学差异,随诱导时间的延长铜绿假单胞菌弹性蛋白酶活性逐渐增强;诱导浓度为80μM时,不同诱导时间对弹性蛋白酶活性的影响具有统计学差异,随诱导时间的延长呈先促进后抑制趋势。(4)对生物膜形成能力的影响:从整体上看,与诱导前相比外源性PQS不同诱导方案对铜绿假单胞菌生物膜形成呈弱抑制的趋势。经重复测量方差分析,PQS的诱导浓度与诱导时间之间无交互作用(P=0.864),即不同PQS诱导浓度下,铜绿假单胞菌生物膜形成能力随诱导时间的延长变化的趋势相同。主效应分析和单独效应分析结果均不具有统计学意义。3.外源性PQS不同诱导方案对铜绿假单胞菌QS基因表达的影响目的:探究外源性PQS不同诱导方案对铜绿假单胞菌QS基因表达的影响,并进一步探讨QS相关基因与毒力因子表型的关系。方法:(1)菌株选取:在1-11号菌株系列采用抽签法随机选取3个菌株系列,与PAO1系列(0号菌株系列)一起构成48株实验菌进行实验(2)QS基因表达的测定:设计lasI,lasR,rhlI,rhlR和pqsR的引物,提取菌株的总RNA,逆转录合成cDNA,以GAPDH为内参基因,通过实时荧光定量PCR进行扩增,采用相对定量2~(-△△CT)法对RT-PCR数据进行整理分析。(3)统计分析:外源性PQS不同诱导方案对铜绿假单胞菌QS基因表达的影响采用重复测量方差分析方法进行统计分析,QS基因表达与毒力表型间的相关性采用Pearson积差相关进行统计分析,P<0.05认为有统计学差异。结果:(1)菌株的选择:最终选择0,1,5,10号四个菌株系列共48株菌进行QS基因扩增实验(2)QS基因表达:从整体上看与诱导前比,PQS上调了lasI,rhlI和pqsR基因的表达,对lasR和rhlR的表达呈小幅下调趋势。经重复测量方差分析,对于lasI,rhlI rhlR以及pqsR诱导时间和浓度之间有交互作用(P均<0.05)。即随诱导时间的延长,各浓度基因表达量的变化趋势不同。对于lasR,诱导时间和浓度之间无交互作用,即随诱导时间的延长,各浓度下基因相对表达量的变化趋势相同。不考虑诱导时间,各诱导浓度对pqsR的相对表达量的影响具有统计学差异(P<0.05),随诱导浓度的增大上调作用增强。不考虑诱导浓度,不同诱导时间对lasI,rhlI和pqsR相对表达量的影响均具有统计学差异(P均<0.05)。PQS不同时间的诱导使得lasI呈上调趋势,上调作用先增强后减弱;对rhlI先上调后下调,上调作用减弱而后下调作用逐渐增强;对pqsR先上调后呈微弱下调趋势,上调作用先增强后逐渐减弱。(3)QS基因表达与毒力因子活性的相关性:rhlR基因与不同浓度PQS不同时间诱导引起泳动能力的先促进后抑制作用高度负相关(P<0.001 r=-0.921),lasI基因则与泳动表型低度相关(P=0.011,r=0.449),表明PQS可能通过下调rhlR基因和上调lasI的表达增强铜绿假单胞菌的泳动能力。pqsR基因与绿脓菌素表型低度正相关(P=0.405,r=0.318),PQS可能通过上调pqsR基因的表达增强绿脓菌素的活性。pqsR基因与不同浓度PQS不同时间诱导引起弹性蛋白酶先促进后抑制作用呈中度正相关(P<0.05,r=0.652),lasI和rhlR基因则与弹性蛋白酶表型低度相关(r=0.328,P=0.389;r=-0.444,P=0.231),PQS可能通过上调pqsR和lasI下调rhlR的表达增强弹性蛋白酶的活性。rhlR基因与不同浓度PQS不同时间诱导引起生物膜的抑制作用呈中度正相关(P均<0.05,r=0.576),lasR与生物膜表型低度正相关(P=0.221,r=0.453),可能PQS通过下调lasR和rhlR基因的表达进而对生物膜的形成呈弱抑制作用。结论:1.外源性喹诺酮信号分子不同诱导方案并未引起铜绿假单胞菌对常见抗生素敏感性的变化。2.较低浓度(10μM)的外源性PQS对毒力表型呈单一的影响,而较高浓度(40μM,80μM)的PQS对毒力表型具有双向调控作用。3.PQS可能通过下调rhlR基因和上调lasI的表达增强铜绿假单胞菌的泳动能力,上调pqsR基因的表达增强绿脓菌素的活性,上调pqsR和lasI下调rhlR的表达增强弹性蛋白酶的活性,下调lasR和rhlR基因的表达进而对生物膜的形成呈弱抑制作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-20）
尉春雪,苏浩天,张晓宇,何文菡,郑大柽[9]（2019）在《外源水杨酸对草地早熟禾抗褐斑病的诱导与抗病基因PR1和NPR1的表达的影响》一文中研究指出为了探究外源水杨酸(SA)对草地早熟禾(Poa pratensis)抗褐斑病的诱抗效果,本研究将草地早熟禾品种午夜(Midnight)分为3组,用0.05 mmol·L~(–1) SA和立枯丝核菌进行处理,测定草坪草发病率、病情指数,计算诱抗效果,同时检测相关抗病基因PR1、NPR1表达情况。结果表明,外源SA可以显着(P <0.05)降低草地早熟禾褐斑病的发病率和病情指数,对褐斑病的诱抗效果最高达53%。在喷施SA及接种后,抗病基因PR1和NPR1相对表达量均显着(P <0.05)升高。(本文来源于《草业科学》期刊2019年05期）
曲丽梅[10]（2019）在《肠源性和外源性内毒素在酒精诱导的大鼠胰腺纤维化发生学作用的实验研究》一文中研究指出胰腺纤维化是酒精性慢性胰腺炎(ACP)的一个主要病理学特征,其中胰腺星状细胞(PSC)起着关键作用。静止期PSC可被酒精、酒精代谢产物和活性氧化物激活,使其转化为肌纤维母细胞样细胞,表达细胞骨架蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),并具有增殖、合成包括I型胶原(Col1)在内的细胞外基质(ECM)蛋白的能力。ACP纤维形成过程被认为是酒精诱导胰腺组织损伤后在活化巨噬细胞(Mφ)和PSC之间基于细胞因子相互作用而引起的。事实上,仅有5-10%的酗酒者最终出现具有临床症状的胰腺炎,表明单纯酒精因素通常不足以导致临床足以诊断的胰腺炎。啮齿类动物模型和患者队列研究均表明,饮酒会导致肠道微生态失调和肠粘膜通透性增加,引起内毒素血症。近十年来,革兰氏阴性细菌内毒素脂多糖(LPS)被认为是ACP发生过程中纤维化形成和PSC激活的触发因素。最近,我们的研究发现伴有内毒素血症的ACP患者血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α),调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平均提高。体外研究我们发现LPS可激活Mφ和PSC的Toll样受体4(TLR4),产生趋化因子MCP-1、MIP-1α和RANTES与转化生长因子TGF-β1。尽管已经知道LPS在ACP发病机制中具有有害作用,利用外源性LPS评价内毒素在ACP发病机制中的作用仍然存在局限性。目前尚不清楚LPS在ACP胰腺纤维化形成过程中是启动因素还是加重因素或两者兼而有之。此外,ACP发病过程中Mφ和PSC之间的相互作用以及炎症和纤维化发生学之间的分子调节机制仍然有待于阐明。本研究我们首先阐明慢性酒精喂养大鼠肠源性内毒素LPS水平和胰腺I型胶原含量的关系;进而我们使用慢性酒精喂养加LPS反复注射大鼠模型与Mφ和PSC细胞模型阐述LPS加强TGF-β1信号通路和胰腺纤维化在ACP发病机制的作用。本论文共分两部分:第一部分:肠源内毒素对慢性酒精喂养大鼠胰腺I型胶原产生的影响目的:本研究旨在评价慢性酒精喂养大鼠门静脉LPS浓度与胰腺Col1含量之间的关系。方法:雄性SD大鼠66只被随机分为两组,分别给予Lieber-De Carli等热量对照(CON)液体饮食和酒精(ALC)(15 g/kg/d)液体饮食。各11只CON或ALC喂养大鼠在第8,9或10周末致死。动态比浊法测定门静脉血浆LPS含量,HE染色用于评估胰腺炎损伤程度,苯胺蓝胶原染色用于评价胰腺纤维化程度。免疫组织化学检测胰腺组织α-SMA和F4/80分别用于识别PSCs和Mφs;RT-q PCR检测胰腺标本Col1和TLR4 m RNA;Western Blot测定胰腺标本TLR4蛋白;ELISA检测胰腺趋化因子和TGF-β1。结果:与CON大鼠相比10周末ALC喂养大鼠胰腺炎症评分升高,两组之间胶原沉积无显着性差异。ALC喂养大鼠门静脉LPS水平和胰腺TLR4、Col1A1 m RNA及蛋白水平都呈现时间依赖性增加,高峰发生在10周末。此外,在8周末ALC喂养大鼠胰腺TLR4和Col1A1 m RNA表达量与CON大鼠相比明显增加,而门静脉LPS水平无明显变化。10周末ALC喂养大鼠胰腺PSC和Mφ数量及趋化因子(MCP-1,MIP-1α和RANTES)、TGF-β1或Col1A1的表达都显着增加,它们各自与门静脉LPS水平呈正相关。结论:本研究表明肠源性内毒素LPS与酒精诱导胰腺纤维化有关,靶向细菌内毒素有可能成为ACP比较有前景的治疗策略。第二部分:外源性LPS通过上调TGF-β1信号通路增加大鼠胰腺纤维化目的:本研究旨在探讨外源性LPS调节TGF-β1信号传导和胰腺纤维化的机制。方法:22只120 g±20 g雄性SD大鼠喂养Lieber-De Carli酒精(ALC)液体饮食10周,在最后3周分成LPS注射组和非LPS注射组。LPS组于8,9,10周末每周经尾静脉注射LPS(3 mg/kg)1次,对照组尾静脉注射生理盐水1 ml。10周末接受LPS或生理盐水24 h后大鼠被异氟烷麻醉,留取胰腺组织块,其中部分组织块放入10%中性福尔马林液固定,用于制备石蜡切片,部分组织块放入液氮中保存。采用本研究室经RSV启动子/增强子驱动SV40 T抗原建立的永生化大鼠胰腺星状细胞系(RP-2细胞)进行体外研究。采用淋巴细胞分离液分离大鼠末梢血单核细胞,经粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导培养6天获得组织Mφs用于LPS体外造模研究。苯胺蓝胶原染色用于评价胰腺纤维化程度。免疫组织化学检测胰腺组织TLR4,BAMBI,α-SMA和F4/80,后两者分别用于识别PSC和Mφ;免疫荧光双染用于识别胰腺组织TLR4+Mφs/TLR4+PSC或者TGF-β1+Mφ/TGF-β1+PSC。RT-q PCR用于测定RP-2细胞Col1A1、α-SMA、TLR4和BAMBI m RNA水平;Western blot用于测定RP-2细胞Col1和α-SMA蛋白水平与评价TGF-β1/Smad2/3和TLR4/My D88/NF-k B信号通路;ELISA用于测定胰腺标本与Mφ和RP-2细胞Col1A1和TGF-β1蛋白含量。结果:与单纯ALC喂养大鼠相比,LPS反复注射可显着增加ALC喂养大鼠胰腺胶原产生和PSC活化。在ALC喂养大鼠加上LPS反复注射可引起胰腺TLR4或TGF-β1过表达,TLR4+或TGF-β1+Mφ或PSC数量增加。体外实验显示LPS可上调Mφ或RP-2细胞TLR4或TGF-β1产生。在血清饥饿的RP-2细胞LPS单独或与TGF-β1联合刺激下可显着提高Col1和α-SMA产生及Smad2和Smad3磷酸化。LPS可抑制TGF-β1伪受体BAMBI产生,其可被TLR4干扰RNA(Si-TLR4 RNA)或My D88/NF-k B抑制剂拮抗。此外,Si-BAMBI RNA敲除BAMBI可显着加强RP-2细胞TGF-β1信号通路。结论:本研究表明LPS通过PSC自分泌和Mφ旁分泌途径增加TGF-β1产生,LPS通过激活TLR4/My D88/NF-k B通路抑制BAMBI表达,上调PSC中TGF-β1信号通路。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
外源诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
黏虫是我国作物上最重要的害虫之一。细胞色素P450能够参与昆虫外源物质代谢。本研究采用RACE技术克隆了一条编码黏虫P450基因的cDNA序列,并通过Real-time PCR技术,检测了4种外源物质对该基因表达的诱导效应。该基因被国际P450命名委员会命名为CYP9A113,GenBank登录号为KY436739。利用2.5%高效氯氟氰菊酯乳油的LD_(50)处理黏虫3 h,LD_(10)、LD_(30)和LD_(50)处理12 h和24 h,可诱导表达CYP9A113基因;20%氯虫苯甲酰胺悬浮剂的LD_(10)处理黏虫12、24和48 h,LD_(30)和LD_(50)处理24 h,CYP9A113基因表达呈诱导效应;0.1和0.5 mg/mL香豆素处理6、12、24和48 h,CYP9A113基因表达均呈诱导效应;0.1和0.5 mg/mL吲哚-3-甲醇处理3、6、12、24和48 h,CYP9A113基因表达均呈诱导效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外源诱导论文参考文献
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