导读:本文包含了血小板特异性抗原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,抗原,特异性,基因,多态性,紫癜,血小板减少。
血小板特异性抗原论文文献综述
李树林[1]（2018）在《人血小板特异性抗原基因多态性与儿童慢性特发性血小板减少性紫癜的相关性》一文中研究指出目的探讨人血小板特异性抗原基因多态性与本地区儿童慢性特发性血小板减少性紫癜的相关性。方法收集2015年1月至2017年6月在鹤壁市人民医院儿科住院和门诊治疗的儿童慢性特发性血小板减少性紫癜患儿血液标本31份为研究组,同期在本院健康体检的同年龄段儿童血液标本35份为对照组,使用PCR结合直接测序法进行人血小板特异性抗原1~6、15共7个系统基因的分型。结果研究组人血小板特异性抗原2A、15A等位基因频率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);人血小板特异性抗原2B、15B等位基因频率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。研究组与对照组人血小板特异性抗原1、3、4、5、6的等位基因频率之间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论人血小板特异性抗原2B、15B等位基因与本地区儿童慢性特发性血小板减少性紫癜的易感性有关。(本文来源于《中国卫生工程学》期刊2018年02期）
李超,周永安,贾彩虹,刘志鹏,刘培贤[2]（2017）在《山西省部分地区汉族人群血小板特异性抗原基因多态性研究》一文中研究指出目的研究山西省汉族人群血小板特异性抗原(HPA)基因多态性分布特点,丰富血小板人类遗传学资料,同时为山西地区患者血小板配型提供参考依据。方法本研究使用序列特异性引物-聚合酶链式反应(SSP-PCR)方法,对山西150例汉族成年人进行血小板特异性抗原基因分型检测。结果山西汉族人群血小板特异性抗原HPA 1-17位点中,HPA 1-6,157个位点呈现多态性,基因频率分别是1a 0.997、1b 0.003、2a 0.980、2b 0.020、3a 0.563、3b 0.437、4a0.997、4b 0.003、5a 0.960、5b 0.040、6a 0.970、6b 0.030、15a 0.490、15b 0.510。结论山西省汉族人群血小板特异性抗原有其特有的地域特点,人类血小板特异性抗原基因有明显的地域种族多态性分布规律。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2017年04期）
李园,郭晓珺,曾惠[3]（2016）在《患者血小板特异性抗原基因多态性与血小板输注无效的相关研究》一文中研究指出目的:通过检测人类血小板抗原1~6,9,15系统(Humanplateletalloantigen,HPA-1~6,9,15),探讨血小板同种抗原(human platelet alloantigens,HPA)多态性与血小板输注疗效的相关性。方法:收集36例输注血小板无效的患者外周血标本和供者标本,根据血小板回收率判定输注效果;采用聚合酶链反应-序列特异性引物(Polymerase chain reaction-sequencespecific primers,PCR-SSP)方法在(本文来源于《造血干细胞移植和细胞免疫治疗高峰论坛、2016年浙江省血液病学学术年会暨血液系统疾病诊治进展学习班论文汇编》期刊2016-05-26）
唐利娟,周晓恒,宾琼,罗建明[4]（2016）在《人类血小板特异性抗原及其与特发性血小板减少性紫癜相关性研究进展》一文中研究指出人类血小板特异性抗原(HPA)是表达于不同血小板膜糖蛋白(GP)上的抗原表位,是血小板外膜上特有的抗原决定簇。HPA的种族差异性可导致血小板同种免疫性疾病发生。特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种相当普遍的出血性疾病,目前认为其发病机制与同种免疫反应有关。本文介绍了HPA的命名、定位、分子学生物特征,与之相关的血小板膜糖蛋白,综述了国内外HPA基因多态性与ITP发病相关性研究。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2016年03期）
孙学兰,杨志美,张婧婧,袁志军,李俊英[5]（2016）在《豫北地区汉族无偿献血者血小板特异性抗原多态性研究》一文中研究指出目的:研究豫北地区汉族无偿献血人群血小板抗原(HPA-1-5、15)系统多态性,构建一定规模的血小板HPA基因资料库,为临床提供匹配的单采血小板。方法:随机采集豫北5地区500名汉族无偿献血者外周血,用PCR-SSP方法进行HPA-1-5、15系统基因分型。基因及基因型频率采用直接计数法检测,HPA基因频率的群体分布情况采用Hardy-weinberg平衡检验,与其他地区和种族比较采用χ~2检验。结果:豫北地区无偿献血人群HPA-1-5、15血型系统基因分别为1a0.985、1b0.015;2a0.924、2b0.076;3a0.469、3b0.531;4a1.000;5a1.000;15a0.532、15b0.468。HPA-1-5、15基因型频率分别为1aa0.970、1ab0.030;2aa0.848、2ab0.152;3aa0.222、3ab0.494、3bb0.284;4aa1.000;5aa1.000;15aa0.282、15ab0.500、15bb0.218。与中国汉族人群相比,豫北地区无偿献血人群HPA-3b、5a增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);与中国少数民族人群相比,HPA-3b、5a也升高,但HPA-2a降低(P﹤0.05)。与国外不同种族人群相比,HPA-1a、2a、3a、5a均有不同程度的升高。结论:豫北地区无偿献血人群HPA基因分布符合Hardy-weinberg平衡定律。与其他地区和国家资料相比,HPA显示出种族和地域性差异。豫北地区无偿献血人群HPA-3、15最具多态性。这为研究同种免疫性血小板减少症和开展血小板同型输注的相关研究提供理论依据。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2016年02期）
杨卫华,王燕宁,高明[6]（2015）在《血小板非特异性抗原CD36缺失与免疫性血小板减少的相关性研究进展》一文中研究指出CD36又称血小板糖蛋白Ⅳ,属于B类清道夫受体,在血小板、单核细胞、红细胞前体等多种细胞表面表达,可与不同配体结合,与许多疾病的发病机制相关。随着血小板在临床上应用增多,以血小板特异性抗原HPA和人类白细胞抗原HLA-I为主的同种抗体介导血小板破坏[1],导致血小板输注无效[2]、输血后紫癜和移植相关性血小板减少症[3]、胎儿/新生儿免疫性血小板减少症[4]。CD36作为血(本文来源于《西北国防医学杂志》期刊2015年04期）
张艳芳,张镏琢,张志敏,李培茂,高燕华[7]（2015）在《血小板特异性抗原基因与职业性慢性苯中毒的相关性分析》一文中研究指出目的探讨血小板特异性抗原HPA-1-6,15基因多态性与职业性慢性苯中毒的相关性。方法采用FLOW-SSO法和PCR-SSP法对32名职业性慢性苯中毒患者(病例组)做HPA-1-6,15基因分型,并将之与中国汉族人群(对照组,n=245 8)的数据比较。结果 HPA-3b等位基因频率、HPA-3基因型分布,病例组与对照组分别为0.593 7 vs 0.441 4(P<0.05)及0.750 0 vs 0.506 9(P<0.01);HPA-3b等位基因相关ab/bb基因型,实验组与对照组分别为96.88%(31/32)vs 69.49%(1 708/2 458)(P<0.01)。HPA-1,2,4,5,6,15等位基因频率和基因型分布,2组比较均无明显差异(P>0.05)。结论职业性慢性苯中毒可能与HPA-3基因多态性有关。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2015年04期）
朱帮强,徐元宏,陈影,周娟[8]（2014）在《安徽汉族人血小板特异性抗原1-17多态性分布调查》一文中研究指出目的研究安徽汉族人群人类血小板特异性抗原(HPA)1-17多态性分布特点,为临床进行血小板相容性输注提供实验依据。方法随机选取150例健康安徽汉族献血者,分别采集2 ml全血提取DNA后采用序列特异性引物聚合酶链式反应(SSP-PCR)方法进行HPA1-17基因分型。结果安徽汉族人HPA-1 a、2 a、3 a、4 a、5 a、6 a、15 a基因频率分别为0.996 6、0.880 0、0.626 7、0.996 6、0.970 0、0.953 3、0.483 3;HPA-1 b、2 b、3 b、4 b、5 b、6 b、15 b基因频率分别为0.003 4、0.120 0、0.373 3、0.003 4、0.030 0、0.046 7、0.516 7;HPA-7 a、8 a、9 a、10 a、11 a、12 a、13 a、14a、16 a、17 a基因频率为1.000 0;HPA-7 b、8 b、9 b、10 b、11b、12 b、13 b、14 b、16 b、17 b未在本次调查中检出。结论安徽汉族人群HPA1-17多态性分布显示出自身特点,HPA-2、HPA-3、HPA-15具有较高的遗传多态性。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2014年08期）
朱帮强[9]（2014）在《安徽汉族人血小板特异性抗原1-17多态性分布研究》一文中研究指出背景：人类血小板特异性抗原(HPA)位于血小板膜的糖蛋白分子上,由血小板特有抗原决定簇组成。人类血小板特异性抗原不相容可引起血小板同种免疫反应,产生血小板同种抗体,导致同种免疫性血小板减少,诱发如血小板输注无效(PTR)、输血后血小板减少性紫癜(PTP)及新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜(NAITP)等疾病,在临床移植中还会引起移植排斥等,因此鉴定人类血小板特异性抗原对临床医学及输血实践具有重要意义。目的：研究安徽地区汉族人群人类血小板特异性抗原1-17多态性分布情况,预测本地区血小板特异性抗原同种免疫发生的可能性,为临床进行人类血小板特异性抗原相容性输注提供实验依据并初步建立一支人类血小板特异性抗原基因型别已知的献血者队伍。方法：随机选取150名健康的安徽汉族献血者,分别采集献血者2ml全血后提取DNA,采用序列特异性引物聚合酶链式反应(SSP-PCR)方法进行人类血小板特异性抗原1-17基因分型,然后计算人类血小板特异性抗原基因型频率、基因频率和血小板随机输注错配概率。结果：安徽汉族人HPA-1a,2a,3a,4a,5a,6a,15a基因频率分别为0.9966,0.8800,0.6267,0.9966,0.9700,0.9533,0.4833；HPA-1b,2b,3b,4b,5b,6b,15b基因频率分别为0.0034,0.1200,0.3733,0.0034,0.0300,0.0467,0.5167；HPA-7a,8a,9a,10a,11a,12a,13a,14a,16a,17a基因频率为1.0000,HPA-7b,8b,9b,10b,11b,12b,13b,14b,16b,17b未在本次调查中检出。由HPA-1,HPA-2,HPA-3,HPA-4, HPA-5, HPA-6, HPA-15引起血小板随机输注错配概率依次为0.00675,0.1889,0.35843,0.00675,0.0565,0.08507,0.37472。结论：安徽汉族人群人类血小板特异性抗原1-17多态性分布显示出自身特点,HPA-2、HPA-3、HPA-15具有较高的遗传多态性；安徽地区汉族人由人类血小板特异性抗原引起血小板随机输注错配概率从高到低前叁位的人类血小板特异性抗原系统依次为HPA-15、HPA-3、HPA-2。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2014-03-01）
王砚冰[10]（2012）在《血小板特异性抗原HPA-2基因分型的研究》一文中研究指出血小板表面具有复杂的血型抗原,通常将其分为两类:一类是血小板相关抗原,主要由红细胞的ABO血型系统和HLA决定;另一类是血小板特异性抗原(Human platelet antigen,HPA),由血小板特有的抗原决定簇组成,表现血小板独特的遗传多态性。HPA位于血小板膜糖蛋白上,是血小板本身固有的抗原。(本文来源于《中国医药指南》期刊2012年07期）
血小板特异性抗原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究山西省汉族人群血小板特异性抗原(HPA)基因多态性分布特点,丰富血小板人类遗传学资料,同时为山西地区患者血小板配型提供参考依据。方法本研究使用序列特异性引物-聚合酶链式反应(SSP-PCR)方法,对山西150例汉族成年人进行血小板特异性抗原基因分型检测。结果山西汉族人群血小板特异性抗原HPA 1-17位点中,HPA 1-6,157个位点呈现多态性,基因频率分别是1a 0.997、1b 0.003、2a 0.980、2b 0.020、3a 0.563、3b 0.437、4a0.997、4b 0.003、5a 0.960、5b 0.040、6a 0.970、6b 0.030、15a 0.490、15b 0.510。结论山西省汉族人群血小板特异性抗原有其特有的地域特点,人类血小板特异性抗原基因有明显的地域种族多态性分布规律。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板特异性抗原论文参考文献
[1].李树林.人血小板特异性抗原基因多态性与儿童慢性特发性血小板减少性紫癜的相关性[J].中国卫生工程学.2018
[2].李超,周永安,贾彩虹,刘志鹏,刘培贤.山西省部分地区汉族人群血小板特异性抗原基因多态性研究[J].中国优生与遗传杂志.2017
[3].李园,郭晓珺,曾惠.患者血小板特异性抗原基因多态性与血小板输注无效的相关研究[C].造血干细胞移植和细胞免疫治疗高峰论坛、2016年浙江省血液病学学术年会暨血液系统疾病诊治进展学习班论文汇编.2016
[4].唐利娟,周晓恒,宾琼,罗建明.人类血小板特异性抗原及其与特发性血小板减少性紫癜相关性研究进展[J].中国输血杂志.2016
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[6].杨卫华,王燕宁,高明.血小板非特异性抗原CD36缺失与免疫性血小板减少的相关性研究进展[J].西北国防医学杂志.2015
[7].张艳芳,张镏琢,张志敏,李培茂,高燕华.血小板特异性抗原基因与职业性慢性苯中毒的相关性分析[J].中国输血杂志.2015
[8].朱帮强,徐元宏,陈影,周娟.安徽汉族人血小板特异性抗原1-17多态性分布调查[J].安徽医科大学学报.2014
[9].朱帮强.安徽汉族人血小板特异性抗原1-17多态性分布研究[D].安徽医科大学.2014
[10].王砚冰.血小板特异性抗原HPA-2基因分型的研究[J].中国医药指南.2012
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