导读:本文包含了内皮细胞增殖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,静脉,血管,血小板,凋亡,细胞株。
内皮细胞增殖论文文献综述
殷雪琴,翟慧慧,张琴,冷天艳,杨丽华[1]（2019）在《血根碱通过上调TSP-1抑制人脐静脉内皮细胞增殖》一文中研究指出[目的]探讨血根碱对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的抑制作用及机理。[方法]培养HUVEC细胞,分为对照组、血根碱组,对照组加0.9%氯化钠液,血根碱组分别加1.00μmol/L、2.00μmol/L、3.00μmol/L、4.00μmol/L血根碱,48h后应用MTT法、细胞小管形成实验、Western blot法分别检测血根碱对HUVEC细胞增殖、小管形成、以及Bax、Caspase-3和血小板反应素-1 (thrombspondin-1,TSP-1)表达的影响。[结果]与对照组相比,血根碱组各浓度均可显着抑制HUVEC细胞增殖、小管形成,促进细胞凋亡及Caspase-3、Bax和TSP-1表达增高(P<0.05)。[结论]血根碱通过上调TSP-1的表达,促进HUVEC细胞凋亡,抑制HUVEC细胞的增殖及新生血管形成,发挥抗血管生成的作用,阻碍肿瘤的发展。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年12期）
王淑静,李岳婷,袁天宇,訾庆雪,张文君[2]（2019）在《汉黄芩素对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响》一文中研究指出目的探讨汉黄芩素(Wogonin)对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响及机制。方法采用MTT法和生长曲线法检测汉黄芩素对2种细胞的增殖抑制活性;HE染色法观察细胞形态变化;检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力及叁磷酸腺苷(ATP)含量;Western Blot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和单羧基转运体4(MCT4)蛋白表达水平。结果 15μg·mL-1汉黄芩素对SGC-7901、ECV304的细胞增殖抑制率较好,且作用相近(P>0.05),故选择该浓度作为后续实验浓度。与对照组比较,汉黄芩素对2种细胞均有明显的持续增殖抑制作用,实验组细胞浓度在第6天下降最为明显(P<0.01);汉黄芩素干预后2种细胞均出现数量变少、胞质凝集等形态变化,SGC-7901细胞改变更为明显;SGC-7901汉黄芩素组的LDH、SDH活力及ATP含量显着降低(P<0.05,P<0.01),ECV304汉黄芩素组的HK活力及ATP含量显着下降(P<0.01);SGC-7901、ECV304细胞在汉黄芩素干预后HIF-1α及MCT4蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论汉黄芩素可能通过下调SGC-7901、ECV304细胞的HIF-1α及MCT4表达,抑制2种细胞不同能量代谢酶活力,减少ATP生成,改善细胞酸性微环境,抑制胃癌细胞增殖和肿瘤血管生成,其对不同细胞能量代谢的影响具有差异性。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
黄修献,李海涛[3]（2019）在《高尿酸对血管内皮细胞增殖凋亡作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究尿酸对人脐静脉内皮细胞株(ECV304)增殖凋亡的影响及可能的机制分析。方法 (1)将人脐静脉内皮细胞株(ECV304)分为3组:溶剂对照组和低、高2个剂量实验组。2个剂量实验组加入10,20 mg·d L~(-1)的尿酸,溶剂对照组不作任何处理。(2)将ECV304分为4组:溶剂对照组、低剂量尿酸实验组(10 mg·d L~(-1))、p38抑制剂(SB)组(SB,20μmol·L~(-1))和联合组(尿酸10 mg·d L~(-1)+p38抑制剂20μmol·L~(-1))。用CCK8检测给予尿酸后ECV304细胞增殖水平;用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化-p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果(1)在24 h后,溶剂对照组和低、高2个剂量实验组的细胞增殖率分别为(100. 00±4. 00)%,(80. 52±3. 11)%和(60. 49±3. 57)%;这3组的Caspase-3蛋白表达分别为0. 99±0. 11,1. 26±0. 15和1. 59±0. 13;这3组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 98±0. 14,1. 70±0. 10和2. 19±0. 11;这3组的p-p38 MAPK蛋白表达量为0. 97±0. 15,1. 81±0. 06和2. 12±0. 10;这3组的p38 MAPK蛋白表达量为1. 30±0. 11,1. 00±0. 10和0. 88±0. 04;上述指标:低、高2个剂量实验组与溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。(2)在24 h后,溶剂对照组、低剂量尿酸实验组、p38抑制剂组和联合组的细胞增殖率分别为(100. 00±7. 21)%,(79. 61±3. 34)%,(109. 30±1. 18)%和(90. 69±1. 89)%;这4组的Caspase-3的蛋白表达分别为1. 24±0. 04,1. 63±0. 06,1. 04±0. 04和1. 29±0. 03;这4组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 93±0. 05,1. 49±0. 12,0. 73±0. 05和0. 97±0. 05;这4组的p-p38蛋白的表达分别为1. 16±0. 07,1. 56±0. 07,0. 89±0. 06和1. 02±0. 05;这4组的p38蛋白的表达分别为1. 27±0. 12,0. 98±0. 02,0. 88±0. 03和0. 69±0. 05; 3个处理组与溶剂对照组相比,Caspas-3表达差异均有统计学意义(均P <0. 01); p38抑制剂组和联合组与溶剂对照组相比,Cleaved caspase-3和p38MAPK的表达差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01);且与时间呈正相关。结论高尿酸能够抑制血管内皮细胞ECV304的增殖并诱导凋亡,其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放[4]（2019）在《冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
伦瑞花,李小亮[5]（2019）在《SOX18通过上调KLF4促进血管瘤内皮细胞增殖并抑制其凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:构建表达SOX18的真核表达载体,并合成靶向于SOX18的siRNA,探索SOX18调控血管瘤内皮细胞(hemangioma-derived endothelial cell, HemECs)增殖的机制。方法:检测SOX18及相关基因在临床样本中的表达。构建SOX18的真核表达载体,通过转染该真核表达载体以及靶向于SOX18的siRNA,实现过表达和敲减SOX18。以细胞计数的方法检测SOX18对血管内皮细胞增殖的影响;流式细胞术检测超表达和敲减SOX18后对细胞凋亡的影响;qRT-PCR检测过表达和敲减SOX18后对相关基因的调控作用。结果:SOX18在血管瘤组织总的表达显着高于正常组织。成功构建了过表达SOX18的真核表达载体pCMV-HA-SOX18,并验证其能够在HemECs细胞内过表达。此外,结合siRNA敲减实验,证实SOX18能够促进HemECs增殖并抑制其凋亡。qRT-PCR检测和Western Blot检测证明SOX18能够上调KLF4和VEGF-C的表达。结论:SOX18能够通过促进KLF4和VEGF-C的表达促进HemECs增殖。(本文来源于《口腔颌面外科杂志》期刊2019年05期）
张静,姚国敏,李小珩[6]（2019）在《姜黄素对缺氧下视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和成管的影响》一文中研究指出目的研究姜黄素对缺氧条件下培养的视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和成管的影响。方法将恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)随机分为对照组(常氧下培养)、缺氧组(低氧箱中培养)、缺氧+不同浓度姜黄素组(培养基中分别加入25、50、100μmol/L姜黄素后置于低氧箱),培养24 h后,分别采用MTT法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,成管实验检测细胞管腔形成。结果与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞增殖明显增强(P<0.05),各浓度姜黄素组增殖均比缺氧组明显降低(P<0.05),细胞增殖随姜黄素浓度的增加而降低。与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞迁移距离明显增大(P<0.05),各浓度姜黄素组迁移距离均比缺氧组明显减小(P<0.05),细胞迁移距离随姜黄素浓度的增加而降低。与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞成管数明显增多(P<0.05),各浓度姜黄素组成管数均比缺氧组明显减少(P<0.05),细胞成管数随姜黄素浓度的增加而减少。结论姜黄素可通过抑制缺氧下的RF/6A细胞增殖、迁移和管腔样结构形成,从而抑制缺血缺氧诱导的视网膜血管形成。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2019年05期）
卢方理,贝筝,杨飞燕,张止梅[7]（2019）在《基底/细胞系统刚度对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及形态的影响》一文中研究指出目的:探讨基底刚度变化对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)形态、增殖率和凋亡程度的影响。方法:采用双丙烯酰胺与丙烯酰胺构建不同硬度的聚丙烯酰胺基底(基底刚度为3.6kPa、10.7kPa及33.7kPa),将分离的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分别接种在不同基底刚度基底膜中连续培养96h;采用实时无标记细胞分析仪(RTCA)实时监测细胞72小时内的生长情况,并用CCK法检测叁种细胞增殖速率;采用TUNEL染色分析叁种不同基底刚度培养96h时细胞的凋亡情况;通过骨架蛋白Actin的免疫荧光染色比较细胞的形态,并比较各自骨架蛋白Actin和Tubulin的表达。结果:随着基底刚度的增加,细胞生长指数明显升高,细胞的增殖速率明显增强;基底刚度3.6kPa下HUVECs细胞96h凋亡率均高于10.7kPa及33.7kPa;基底刚度10.7kPa及33.7kPa下HUVECs细胞96h凋亡率无显着差异;共聚焦显微镜下,随着基底刚度的增加,HUVECs形态发生相应的变化,细胞由椭圆形逐渐向梭形转变,而细胞骨架蛋白的表达量也随之显着升高。结论:人脐静脉内皮细胞在不同基底刚度的体外培养中细胞的增殖、凋亡及形态均发生改变,较大的基底刚度更利于内皮细胞骨架分布、细胞增殖,同时降低细胞凋亡率。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
李苗,张栋,岑丽航,常冰梅[8]（2019）在《短时效七氟醚处理对高糖损伤的内皮细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究七氟醚对高糖损伤的血管内皮细胞的影响,并探讨PI3K/AKT信号通路在其中的作用。方法培养脐静脉内皮细胞,分为6组:A组,正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖);B组,甘露醇组(5.5mmol/L葡萄糖+27.5mmol/L甘露醇);C组,高糖损伤组(33mmol/L葡萄糖);D组,高糖损伤(33mmol/L葡萄糖)+七氟醚预处理组。D组建立高糖损伤模型前以2.5%七氟醚2L/min预处理2小时。损伤24小时后,MTT法和流式细胞术PI/Annexin双染法分别检测细胞增殖和凋亡水平;Western Blot和qPCR法分别检测PI3K、Akt、Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白和mRNA表达水平。结果表明,A、B、C、D组细胞增殖水平差异无统计学意义。与A组相比,C、D组凋亡增多,PI3K、Akt、PDK1、Bcl-2蛋白水平降低,Caspase-3、Bax蛋白水平升高(P<0.05);与C组相比,D组凋亡增多,PI3K、Akt、PDK1、Bax蛋白水平下降,Caspase-3、Bcl-2蛋白水平上升(P<0.05)。结论:短时效七氟醚处理不可逆转高糖引起的血管内皮损伤,其机制可能与PI3K、AKT信号通路被抑制有关。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
王娟,幸世峰,吕忠英,李鹏,李红建[9]（2019）在《c-SKI对冠脉内皮细胞增殖及内皮-间充质转化的影响》一文中研究指出目的:探讨核蛋白c-SKI对冠状动脉内皮细胞增殖能力及内皮-间充质转化的影响。方法:使用不同浓度的转化生长因子β1(TGF-β1)作用人冠脉内皮细胞不同时点,Western blot法检测各组细胞中c-SKI、间充质细胞标志物波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及内皮细胞标志物E-钙黏蛋白的表达。使用携带c-ski基因的慢病毒转染冠脉内皮细胞后采用RT-qPCR验证转染效率。将细胞分为4组:对照组、TGF-β1(5μg/L)组、c-ski基因感染+TGF-β1组及对照病毒感染+TGF-β1组。过表达c-SKI后,MTT实验和集落形成实验检测冠脉内皮细胞的增殖能力,Western blot检测波形蛋白、α-SMA、E-钙黏蛋白、Smad2、Smad3、p-Smad2和p-Smad3蛋白的水平。结果:TGF-β1处理冠脉内皮细胞后,c-SKI在冠脉内皮细胞中的表达呈剂量和时间依赖性下降(P<0.01)。MTT及集落形成实验结果显示,过表达c-SKI可显着抑制冠脉内皮细胞增殖(P<0.01)。Western blot检测结果显示,与病毒对照组相比,过表达c-SKI可显着下调冠脉内皮细胞中α-SMA和波形蛋白的表达量(P<0.01),上调E-钙黏蛋白的表达量(P<0.01),同时抑制Smad2和Smad3蛋白的磷酸化(P<0.01),逆转TGF-β1诱导的内皮-间充质转化。结论:内皮-间充质转化过程中c-SKI表达下调,而过表达c-SKI能够抑制冠脉内皮细胞增殖及内皮-间充质转化,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路活性有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
赵丹,刘梦婷,李谦顺,张晓琳,薛昌越[10]（2019）在《DNA四面体纳米材料通过Notch信号通路促进内皮细胞增殖、迁移和血管生成》一文中研究指出目的：血管再生在口腔颌面部创伤的修复及牙槽骨内种植的种植体稳定性中起着至关重要的作用。组织工程血管化的问题是目前限制组织工程产品应用于临床的障碍之一。实现组织工程血管化并为组织提供足够的营养是构建复杂且有效的组织工程组织和器官的迫切问题。DNA四面体纳米材料（TDNs）是一种通过碱基互补配对原理折迭成的具有叁维四面体结构的新型DNA纳米材料，研究表明其具有(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
内皮细胞增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨汉黄芩素(Wogonin)对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响及机制。方法采用MTT法和生长曲线法检测汉黄芩素对2种细胞的增殖抑制活性;HE染色法观察细胞形态变化;检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力及叁磷酸腺苷(ATP)含量;Western Blot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和单羧基转运体4(MCT4)蛋白表达水平。结果 15μg·mL-1汉黄芩素对SGC-7901、ECV304的细胞增殖抑制率较好,且作用相近(P>0.05),故选择该浓度作为后续实验浓度。与对照组比较,汉黄芩素对2种细胞均有明显的持续增殖抑制作用,实验组细胞浓度在第6天下降最为明显(P<0.01);汉黄芩素干预后2种细胞均出现数量变少、胞质凝集等形态变化,SGC-7901细胞改变更为明显;SGC-7901汉黄芩素组的LDH、SDH活力及ATP含量显着降低(P<0.05,P<0.01),ECV304汉黄芩素组的HK活力及ATP含量显着下降(P<0.01);SGC-7901、ECV304细胞在汉黄芩素干预后HIF-1α及MCT4蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论汉黄芩素可能通过下调SGC-7901、ECV304细胞的HIF-1α及MCT4表达,抑制2种细胞不同能量代谢酶活力,减少ATP生成,改善细胞酸性微环境,抑制胃癌细胞增殖和肿瘤血管生成,其对不同细胞能量代谢的影响具有差异性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮细胞增殖论文参考文献
[1].殷雪琴,翟慧慧,张琴,冷天艳,杨丽华.血根碱通过上调TSP-1抑制人脐静脉内皮细胞增殖[J].肿瘤学杂志.2019
[2].王淑静,李岳婷,袁天宇,訾庆雪,张文君.汉黄芩素对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[3].黄修献,李海涛.高尿酸对血管内皮细胞增殖凋亡作用及其机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放.冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用[J].中国输血杂志.2019
[5].伦瑞花,李小亮.SOX18通过上调KLF4促进血管瘤内皮细胞增殖并抑制其凋亡的实验研究[J].口腔颌面外科杂志.2019
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[7].卢方理,贝筝,杨飞燕,张止梅.基底/细胞系统刚度对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及形态的影响[J].湖南师范大学学报(医学版).2019
[8].李苗,张栋,岑丽航,常冰梅.短时效七氟醚处理对高糖损伤的内皮细胞增殖和凋亡的影响[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[9].王娟,幸世峰,吕忠英,李鹏,李红建.c-SKI对冠脉内皮细胞增殖及内皮-间充质转化的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[10].赵丹,刘梦婷,李谦顺,张晓琳,薛昌越.DNA四面体纳米材料通过Notch信号通路促进内皮细胞增殖、迁移和血管生成[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
论文知识图
