导读:本文包含了肿瘤血管发生论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,血管,内皮,发生,肝素,干细胞,唾液腺。
肿瘤血管发生论文文献综述
彭银利[1]（2014）在《结直肠癌细胞与靶器官血管内皮相互作用诱导血管发生及肿瘤侵袭》一文中研究指出研究背景结直肠癌(Colorectal cacinoma, CRC)是全世界癌症发病率位于第3位的恶性肿瘤,每年新发病例达120万人,预计死亡病例超过60万人。我国结直肠癌位于恶性肿瘤发病率的第2位,位居肿瘤死亡率第4位。近几年来,虽然随着诊疗新技术的应用和化疗药物的不断更新,结直肠癌患者的治疗疗效得到了极大地改善,但患者总的生存率并没有明显地提高,其主要原因是一半以上的结直肠癌患者在行根治性手术前已出现了微转移。复发与转移是结直肠癌患者术后死亡的主要原因,肝脏是结直肠癌转移的主要靶器官,80%的患者因肝转移而死亡。因此,有必要加强结直肠癌转移相关机制的研究,明确靶器官微环境因素在结直肠癌转移中的作用,鉴定靶器官血管内皮细胞是否促进肿瘤细胞的侵袭和血管发生,可能有效提高结直肠癌患者生存率和治愈率。肿瘤转移是一个复杂的、多步骤的阶段演变过程。肿瘤细胞要完成转移过程,肿瘤细胞必须先脱离原发部位,侵人细胞外基质(ECM),与基底膜(BM)及ECM中一些大分子细胞蛋白成分粘附,并激活细胞合成分泌各种降解酶类,穿透血管壁进入循环系统,再穿透血管外渗到继发部位,与继发部位组织粘附形成克隆,增殖生长而形成转移灶,肿瘤细胞浸润转移与内皮细胞关系较密切。癌细胞产生的胶原酶和肿瘤生长因子(TGF)等能直接或间接引起内皮细胞活化,产生胶原酶原及血小板活化因子(PAF)使癌细胞在血管内形成肿瘤血栓,进而癌细胞产生蛋白分解酶,破坏细胞外基质和血管内皮细胞组成的基底膜,导致癌细胞的浸润及转移。肿瘤血行转移的关键步骤之一是血液中的癌细胞栓子附着在血管内皮上,血小板释放凝集素,使肿瘤细胞与内皮细胞粘附,血管内皮细胞收缩变圆,细胞连接间出现间隙,内皮层通透性增高,肿瘤细胞穿透血管壁,进入组织,形成转移灶。肿瘤细胞转移灶有其特定的器官,并非转移到肿瘤细胞遇到的第一个器官,这与肿瘤细胞优先粘附到靶器官的内皮细胞的能力相一致。在肿瘤细胞和内皮细胞粘附过程中,肿瘤细胞转移中的粘附因子以特定的方式表达。随着微血管培养技术的发展,发现具有器官特异性转移倾向的肿瘤细胞对不同组织来源的内皮细胞的亲和力也不相同,它们更易于粘附于靶器官来源的内皮。Pauh等发现癌细胞发生器官转移与肿瘤细胞特异性表达因子有关,它们以内皮细胞粘附因子为介导,靶器官微血管具有相应表型特征,共同调节内皮系统、细胞外基质与肿瘤细胞的相互作用(例如特异性的基质分子和生长因子),最终诱发血管发生而产生器官特异性的转移。当肿瘤组织>2mm时,需要生成新血管为肿瘤继续增殖提供充足的氧和营养,受控于多种血管生成因子(TAF)。正常的血管生成被严格控制于某些暂定的、特定的生理过程,如胚胎发生、器官发育和伤口愈合过程。而持续的血管生成是某些病理改变如肿瘤生长的特性。事实上,血管生成不但是肿瘤生长所必须的,而且肿瘤细胞与新生血管系统的接触还是导致远处转移的原因。肿瘤血管生成是一个连续的过程,肿瘤细胞释放出多种血管生成因子,血管内皮细胞(EC)因血管生成因子的作用而出现形态改变,包括各种细胞器数目和大小的增加以及伪足的出现。EC和肿瘤细胞释放蛋白酶以降解毛细血管基底膜和周围细胞外基质,其中1/4EC在肿瘤细胞的作用下从毛细血管后微静脉迁徙出来形成血管新芽；1/2EC产生增殖效应；3/4EC在肿瘤组织内形成肿瘤依赖的微血管系统,内皮细胞的迁移、增殖及肿瘤微血管发生的叁种效应既具有独立性,又具有重迭性。血管生成因子是一大类生长因子或细胞因子类的多肤物质,这些物质直接或间接作用于血管内皮细胞,引起血管膨胀、内皮细胞变形、毛细血管芽向肿瘤组织内生长,并利用内皮细胞产生的一种蛋白因子封闭新生微血管开口端使之成为完整的管状结构。在肿瘤生长过程中,转移性新血管不断形成和生长,但血管生成抑制剂可抑制肿瘤转移。Oireilly等从肿瘤鼠血清和尿中,确定抑制内皮细胞增殖,系统控制新血管,可以减少Lewis肺癌的肿瘤转移。研究显示肿瘤转移初期,至少可通过抑制新血管生成来抑制。基于目前的研究现状,本实验针对肿瘤血行转移中的重要环节——肿瘤细胞与转移靶器官血管内皮相互作用这一关键节点产生的效应进行研究。我们选择结直肠癌转移靶器官肝脏血窦内皮细胞(HHSEC)为主要研究对象,应用结直肠癌细胞株SW480的高转移亚系SCP17、不转移亚系SCP40,以及结直肠癌细胞株HCT116和LS174T,观察结直肠癌细胞与转移靶器官血管内皮细胞相互作用后的效应。对照肿瘤细胞有：前列腺癌PC3(转移靶器官为骨)、乳腺癌HCC1937细胞(转移靶器官肺/肝)、子宫内膜癌RL95-2细胞(转移靶器官为肺)；对照内皮细胞为脐静脉内皮细胞(HUVEC)。通过建立鸡胚绒毛尿囊膜血管生成模型、Matrigel叁维培养模型、肿瘤细胞羊膜基底膜侵袭模型等,利用HE染色、免疫组化、免疫荧光等实验方法,观察结直肠癌细胞与HHSEC、HUVEC相互作用对血管生成及肿瘤浸润的影响。方法1.细胞培养人结肠癌肿瘤细胞株包括SCP17、SCP40、HCT116、LS174T,人乳腺癌细胞株HCC1937,人前列腺癌细胞株PC3,人肝窦内皮细胞]HHSEC采用含10%胎牛血清的RPMI1640培养。人子宫内膜癌细胞株RL95-2,脐静脉内皮细胞HUVEC采用含10%DMEM F-12培养。在37℃、5%C02、饱和湿度下传代培养。细胞生长状态良好时用于实验。2.建立鸡胚绒毛尿囊膜血管生成模型选取7日龄活鸡胚,6×106个结直肠癌肿瘤细胞SCP17细胞与3×106个HHSEC、3×106个HUVEC细胞悬液分别接种于鸡胚绒毛尿囊膜,72h后观察鸡胚绒毛尿囊膜血管生成情况。3.Matrigel基质胶叁维培养观察结直肠癌细胞与HHSEC对血管拟态发生的影响(1)构建稳定慢病毒载体LVCON145,使HHSEC、HUVEC稳定表达绿色荧光。(2) Matrigel基质胶叁维共培养,观察肿瘤细胞与内皮细胞相互作用形成血管拟态。4.建立肿瘤细胞侵袭模型,观察靶器官内皮细胞HHSEC对结直肠癌肿瘤细胞侵袭转移能力的影响。(1)肿瘤细胞与内皮细胞共培养动态可视化模型肿瘤细胞SCP17、SCP40、HCT116、LS174T、HCC1937、PC3、RL95-2分别与靶器官内皮细胞HHSEC、非靶器官内皮细胞HUVEC分层置于浓度为80%Matrigel基质胶共培养,观察肿瘤细胞和内皮细胞的趋化方向及迁移能力的变化情况。(2)建立羊膜基底膜肿瘤细胞侵袭模型a)取剖宫产后无菌胎盘羊膜制备羊膜基底膜,模拟肿瘤侵袭转移过程中的生物基底膜。b)肿瘤细胞SCP17、SCP40、HCT116、LS174T、HCC1937、PC3、RL95-2分别与靶器官内皮细胞HHSEC、非靶器官内皮细胞HUVEC于羊膜基底膜上共培养,4%甲醛液固定4-12h,HE染色。根据肿瘤细胞浸润深度,评估肿瘤细胞的侵袭状态。5.统计学分析用SPSS13.0软件进行数据分析,同一肿瘤细胞实验组和对照组比较用独立样本T检验(Independent-Samples T Test)。各肿瘤细胞间的比较采用单向方差分析(One-Way ANOVA),两两比较采用Bonferroni法,多因素之间比较用析因方差分析(Univariate analysis of variance)。结果1.鸡胚尿绒毛囊膜血管生成模型7日龄鸡胚尿囊膜上,种植6×106SCP17细胞悬液。72h后,鸡胚尿囊膜上血管生成较未种植肿瘤细胞的鸡胚尿囊膜明显增多。6×106SCP17分别与3×106靶器官内皮细胞HHSEC及非靶器官内皮细胞HUVEC混合种于7日龄鸡胚尿囊膜,72h后,鸡胚尿囊膜血管增生增强,且靶器官内皮细胞HHSEC组血管增生更强。而鸡胚尿囊膜种植肿瘤细胞和HUVEC混悬液仅在13天后偶见肿瘤形成。在肿瘤组织内形成的血管内可见有核红细胞,肿瘤内皮细胞由鸡胚内皮细胞构成。2.Matrigel基质胶叁维培养观察结直肠癌肿瘤细胞与靶器官内皮细胞HHSEC对血管拟态发生的影响(1) Matrigel基质胶叁维培养肿瘤细胞或内皮细胞,未见明显血管拟态生成。(2)肿瘤细胞与内皮细胞Matrigel基质胶叁维共培养,可见血管拟态的发生。结直肠癌肿瘤细胞与靶器官肝窦内皮细胞HHSEC Matrigel基质胶叁维共培养7天后,SCP40较SCP17血管拟态生成增多,HCT116较LS174T血管拟态生成增多(P<0.001)；而不以肝脏为转移靶器官的肿瘤细胞中,HCC1937、RL95-2无明显血管拟态生成,PC3血管拟态生成较与HUVEC共培养后增多(P<0.001)。与非靶器官内皮细胞]HUVEC Matrigel基质胶叁维共培养7天后,SCP40较SCP17血管拟态生成减少,HCT116较LS174T血管拟态生成减少(P<0.001)；而不以肝脏为转移靶器官的肿瘤细胞,HCC1937、RL95-2可见血管拟态生成,而PC3血管拟态生成较与HHSEC共培养后生成减少(P<0.001)。3.建立肿瘤细胞侵袭模型,观察靶器官内皮细胞HHSEC对结直肠癌肿瘤细胞浸润转移能力的影响(1)肿瘤细胞与内皮细胞动态可视化模型将肿瘤细胞、内皮细胞分层置于Matrigel基质胶共培养3-5天,可见部分肿瘤细胞突破“界线”,进入非肿瘤细胞层基质胶中。但未找能观察到肿瘤细胞趋化方向,亦未能明确在内皮细胞的影响下肿瘤细胞的迁移轨迹及迁移能力的变化。(2)建立羊膜基底膜肿瘤细胞侵袭模型,根据不同肿瘤细胞的浸润侵袭能力,评估靶器官内皮细胞对肿瘤细胞侵袭能力的影响。a)不同肿瘤细胞羊膜基底膜侵袭的能力不一致,HCC1937>PC3>SCP40/LS174T>SCP17/HCT116>RL95-2(P<0.001).b)结直肠癌肿瘤细胞与靶器官内皮细胞HHSEC共培养4-5天后,行HE染色,SCP17羊膜基底膜浸润能力强于SCP40,HCT116强于LS174T(P<0.001)。而不以肝脏为转移靶器官的肿瘤细胞中,HCC1937+HHSEC组羊膜基底膜浸润能力弱于空白组(P<0.001),PC3+HHSEC组羊膜基底膜浸润能力强于空白组(P<0.001),RL95-2+HHSEC组羊膜基底膜浸润能力增于空白组(P=0.001)。与非靶器官内皮细胞HUVEC共培养4-5天后,SCP40羊膜基底膜浸润能力强于SCP17,HCT116强于LS174T(P<0.001);而不以肝脏为转移靶器官器官的肿瘤细胞中,PC3+HUVEC.RL95-2+HUVEC羊膜基底膜浸润能力均强于相应空白组(P<0.001),HCC1937+HUVEC羊膜基底膜浸润能力弱于空白组(P<0.001)。结论1.靶器官内皮细胞能够促进低转移能力结肠癌细胞形成血管拟态,促进肿瘤血管发生,提示靶器官内皮细胞促进肿瘤细胞的侵袭和转移。2.内皮细胞影响肿瘤细胞的迁移能力,在内皮细胞的作用下,肿瘤细胞的迁移能力增强,而靶器官内皮细胞HHSEC对结直肠癌细胞的迁移促进作用比非靶器官内皮细胞(脐静脉内皮细胞HUVEC)更明显。3.内皮细胞增强了肿瘤转移过程中血管拟态的发生,靶器官内皮细胞HHSEC、脐静脉内皮细胞HUVEC对结直肠癌细胞转移过程中血管拟态的发生起积极促进作用。4.内皮细胞增强了肿瘤的侵袭能力,靶器官内皮细胞HHSEC对结直肠癌的侵袭转移有正向促进作用。本研究的创新之处1.比较不同肿瘤细胞在靶器官内皮细胞和非靶器官内皮细胞作用下的迁移能力及侵袭能力。2.建立Matrigel基质胶叁维培养模型,动态观察肿瘤转移过程的血管拟态,观察靶器官血管内皮促进血管发生的效应机制。(本文来源于《南方医科大学》期刊2014-03-20）
江亚南,张艳艳,田芳,张晓艳,赵继敏[2]（2013）在《转录因子8在肿瘤血管发生过程中作用初探》一文中研究指出目的研究转录因子8(TCF8)在肿瘤血管生成过程中的作用。方法通过siRNA转染敲除人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)中的TCF8,通过实时PCR和Weston blot检测转染后的HUVECs中TCF8 mRNA和蛋白的表达情况,并通过体外小管形成实验观察TCF8被敲除后对HUVECs管腔形成能力的影响。结果siTCF8转染HUVECs 72 h后TCF8的RNA和蛋白表达水平siTCF8组明显低于sicontrol组(P<0.05);体外小管形成实验显示siTCF8组形成后的多数管腔不完整,其完整管腔数量形成明显少于sicontrol组(P<0.05)。结论应用RNA干扰技术可有效干扰TCF8的表达,敲除TCF8可以抑制肿瘤血管形成,TCF8有可能成为临床上抗肿瘤血管生成治疗的新靶点。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2013年04期）
孙涛,张明宇,程颖,葛春林[3]（2011）在《通过IFN-γ影响肿瘤相关巨噬细胞抑制胆囊癌血管发生的实验研究》一文中研究指出目的研究IFN-γ影响胆囊癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)促血管发生的能力。方法通过接种人胆囊癌细胞株GBC-SD构建人胆囊癌裸鼠皮下肿瘤模型,给予肿瘤内注射IFN-γ处理,通过免疫组化法计数浸润的单核—巨噬细胞、TAM和微血管密度(MVD),并计算TAM分化率;通过ELISA法检测肿瘤内小鼠血管内皮生长因子(VEGF)的分泌情况。结果实验组肿瘤中浸润的单核—巨噬细胞高于对照组(P<0.01);TAM分化百分率,鼠源性VEGF和MVD均低于对照组(P<0.05或<0.01)。结论 IFN-γ能够抑制TAM的分化形成,降低胆囊癌中VEGF的浓度,减少胆囊癌的血管发生,从而抑制胆囊癌进展。(本文来源于《山东医药》期刊2011年48期）
张峤,张健,罗星,黄瑾[4]（2010）在《Notch信号途径与肿瘤血管发生》一文中研究指出Notch信号途径广泛存在于无脊椎和哺乳动物体内,与肿瘤血管的萌发,尖端细胞的选择、血管分支的出现、脉管系统的成熟、以及血管损伤后修复等多个阶段均存在密切的关系。在血管发生过程中Notch信号途径主要受到VEGFs的调节,通过发挥抑制作用减少尖端细胞的数量和脉管分支的出现。对Notch信号途径的研究有可能成为未来肿瘤血管抑制治疗的新靶点。本文就Notch信号途径及与肿瘤血管发生之间的关系做一综述。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2010年11期）
陈海涛,蔡全才,李兆申[5]（2009）在《DLL4与肿瘤血管发生关系的研究进展》一文中研究指出肿瘤的生长总是伴随其周围血管的发生与发展,以供给所需营养成分。一般认为血管生长越活跃,肿瘤侵袭性就越强。研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)信号下游的Notch通路组成成分DLL4,在肿瘤血管中表达量显着升高。阻滞DLL4后,血管密度明显增加,但肿瘤的生长却受到抑制。因此,DLL4有望成为肿瘤治疗的新靶点。(本文来源于《国际消化病杂志》期刊2009年04期）
G.d'Assignies,A.Couvelard,S.Bahrami,M.P.Vullierme,P.Hammel[6]（2009）在《胰腺内分泌肿瘤:灌注CT评价的肿瘤血流反映了血管发生并与预后因素相关》一文中研究指出目的前瞻性评价胰腺内分泌肿瘤的多层CT灌注测定与组织学上肿瘤微血管密度的相关性,并确定不同分级的肿瘤其CT灌注参数是否有区别。方法本研究获机构审查委员会批准和知情同意书。对36例(男15例,女21例;(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2009年02期）
安江洪,陈正堂[7]（2007）在《血管内皮前体细胞与肿瘤血管发生》一文中研究指出实体肿瘤的生长和演进依赖于肿瘤血管生成。肿瘤血管生成包括血管新生(angiogenesis)和血管发生(vasculogenesis),内皮前体细胞(endothelial progenitor cells,EPC)参与的肿瘤血管发生在肿瘤血管生成中起主要作用。EPC来源主要包括骨髓来源的EPC、血管壁定留EPC和成体干细胞经血管内皮分化形成的EPC,不同来源EPC参与的血管发生过程在肿瘤血管生成中起重要作用。其中,肿瘤干细胞作为肿瘤血管内皮前体细胞新来源的认识为研究肿瘤血管发生提供了新的思路。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2007年06期）
顾昱,周海波,尹宜发[8]（2007）在《类肝素酶在肿瘤血管发生及转移中的调节功能和临床意义》一文中研究指出1前言硫酸类肝素蛋白多糖(Heparan Sulfate Proeg-lycans,HSPGs)是脊椎动物和无脊椎动物的细胞表面和细胞外基质中广泛存在的大分子物质。HSPG基础结构由几条线型类肝素酶(HS)链共价连接形成的蛋白核心组成。HS葡萄糖胺聚糖链(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2007年07期）
张佳莉,彭彬[9]（2006）在《核因子κB及肿瘤血管发生相关因子在涎腺腺样囊性癌高转移和低转移细胞系中的表达差异》一文中研究指出目的:研究人涎腺腺样囊性癌高转移株ACCM、低转移株ACC2中核因子κB(NF—κB) 的表达及其下游肿瘤血管发生相关因子iNOS和VEGF的mRNA及蛋白表达水平,并以正常颌下腺润管来源细胞株HSG作对照:探讨NF—κB及其下游肿瘤血管发生相关因子iNOS 和VEGF在涎腺正常和肿瘤细胞株以及不同转移性状的肿瘤细胞株之间的表达差异。方法:运用半定量激光共聚焦法检测各细胞株(ACCM、ACC2、HSG)中NF—κB的(本文来源于《中华口腔医学会第七届全国口腔病理学术会议论文摘要汇编》期刊2006-10-01）
彭彬,张佳莉[10]（2006）在《高浓度NO对涎腺腺样囊性癌细胞NF—κB活性及肿瘤血管发生相关因子表达的影响》一文中研究指出目的研究在高 NO 浓度的环境中,人涎腺腺样囊性癌高转移株 ACCM 和低转移株 ACC2中核因子κB(NF- κB)的活性及其下游肿瘤血管发生相关因子 iNOS 和 VEGF 的 mRNA 及蛋白表达水平,探讨高浓度 NO 在涎腺腺样囊性癌肿瘤血管发生中的作用。方法将100ug／ml 的 NO 供体 SNAP(S-Nitroso-N-acetylpenicillamine)按不同时(0、1、2、4小时) 分别作用于 ACCM 和 ACC2。运用半定量激光共聚焦法检测各时间点肿瘤细胞中 NF-κB 的细胞核阳性表达率；western blot 法测定 NF-κB 抑制因子 IκB 磷酸化蛋白的表达水平。同时运用半定量 RT-PCR 和 western blot 法测定肿瘤细胞中 iNOS 和 VEGF 的 mRNA 及蛋白表达水平。MTT 法检测各时间点肿瘤细胞的活力。所有数据采用 ANOVA 单因素方差分析和 Student-Newman-Keuls 检验进行统计学分析。结果在100ug／mlSNAP 作用下。NF-κB 细胞核阳性表达率和 IκB 磷酸化蛋白的表达水平明显降低且呈时间依赖性,其中4h 组 ACCM 和 ACC2的 NF-κB 细胞核阳性表达率和 IκB 磷酸化蛋白表达水平均显着低于 Oh 组(P＜0．01)。同时随着作用时间的增加,100ug／mlSNAP 对肿瘤细胞中 iNOS 和 VEGF 的 mRNA 及蛋白表达的抑制作用增强,1h、2h 和4h 组中 iNOS 和 VEGF 的 mRNA 及蛋白表达均明显低于 Oh 组(P＜0．01), 且呈逐渐下降趋势。4h 时,肿瘤细胞中 iNOS 的 mRNA 及蛋白表达即受到抑制。结论高浓度 NO 能抑制人涎腺腺样囊性癌高转移株 ACCM 和低转移株 ACC2的 NF-κB 活性以及肿瘤血管发生相关因子 iNOS 和 VEGF 的转录和表达,对涎腺腺样囊性癌血管发生可能具有一定的抑制作用。(本文来源于《FDI世界口腔医学大会论文摘要汇编》期刊2006-09-01）
肿瘤血管发生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究转录因子8(TCF8)在肿瘤血管生成过程中的作用。方法通过siRNA转染敲除人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)中的TCF8,通过实时PCR和Weston blot检测转染后的HUVECs中TCF8 mRNA和蛋白的表达情况,并通过体外小管形成实验观察TCF8被敲除后对HUVECs管腔形成能力的影响。结果siTCF8转染HUVECs 72 h后TCF8的RNA和蛋白表达水平siTCF8组明显低于sicontrol组(P<0.05);体外小管形成实验显示siTCF8组形成后的多数管腔不完整,其完整管腔数量形成明显少于sicontrol组(P<0.05)。结论应用RNA干扰技术可有效干扰TCF8的表达,敲除TCF8可以抑制肿瘤血管形成,TCF8有可能成为临床上抗肿瘤血管生成治疗的新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤血管发生论文参考文献
[1].彭银利.结直肠癌细胞与靶器官血管内皮相互作用诱导血管发生及肿瘤侵袭[D].南方医科大学.2014
[2].江亚南,张艳艳,田芳,张晓艳,赵继敏.转录因子8在肿瘤血管发生过程中作用初探[J].肿瘤基础与临床.2013
[3].孙涛,张明宇,程颖,葛春林.通过IFN-γ影响肿瘤相关巨噬细胞抑制胆囊癌血管发生的实验研究[J].山东医药.2011
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[5].陈海涛,蔡全才,李兆申.DLL4与肿瘤血管发生关系的研究进展[J].国际消化病杂志.2009
[6].G.d'Assignies,A.Couvelard,S.Bahrami,M.P.Vullierme,P.Hammel.胰腺内分泌肿瘤:灌注CT评价的肿瘤血流反映了血管发生并与预后因素相关[J].国际医学放射学杂志.2009
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[10].彭彬,张佳莉.高浓度NO对涎腺腺样囊性癌细胞NF—κB活性及肿瘤血管发生相关因子表达的影响[C].FDI世界口腔医学大会论文摘要汇编.2006
论文知识图
