导读:本文包含了肌原细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,受体,蛋白,戊酸,白介素,生长因子,过氧化氢。
肌原细胞论文文献综述
鄢雯,刘立新,夏山,王红霞[1]（2016）在《IL-6诱导小鼠肌原细胞系C2C12 UⅡ/UT系统的高表达》一文中研究指出目的观察外源给予IL-6对C2C12细胞中UⅡ/UT系统表达的影响。方法培养小鼠肌原细胞系C2C12细胞株,应用胎盘蓝染色和测定细胞培养液中LDH的含量检测IL-6对细胞损伤的影响,应用放射免疫的方法检测细胞培养液和裂解液中UⅡ的含量,应用RT-PCR法测定C2C12中UT mRNA的表达。结果外源给予不同浓度的IL-6,C2C12细胞裂解液中UⅡ的含量各组间无明显差异,但增加了细胞孵育液中UⅡ的含量,10ng/mL、50ng/mL和100ng/mL时较对照组分别增加了104.9%(P<0.01)、86.4%(P<0.01)和94.3%(P<0.01)。低浓度IL-6(0.1ng/mL、1ng/mL、10ng/mL和50ng/mL)刺激明显增加了UT mRNA的表达,而高浓度的IL-6(100ng/mL)刺激反而使UT mRNA的表达降低。结论IL-6作为T2DM发病因素之一的炎症因子,可能是T2DM时骨骼肌组织中UⅡ/UT系统表达增加的因素之一。(本文来源于《贵州医药》期刊2016年03期）
刘立新,高春艳,古同男,任丽丽,鄢雯[2]（2015）在《H_2O_2诱导小鼠肌原细胞系C2C12 UII/UT系统的高表达》一文中研究指出目的:观察外源给予H2O2对C2C12细胞中UII/UT系统表达的影响。方法:培养小鼠肌原细胞系C2C12细胞株,应用胎盘蓝染色和测定细胞培养液中LDH的含量检测H2O2对细胞损伤的影响,应用放射免疫的方法检测细胞培养液和裂解液中UII的含量,应用RT-PCR法测定C2C12中UT mRNA的表达,应用Western Blot检测不同浓度H2O2对肌原细胞系C2C12中UT蛋白表达的影响。结果:外源给予不同浓度的H2O2,C2C12细胞裂解液中UII的含量各组间无明显差异,但增加了细胞孵育液中UII的含量,10-4 M和10-3 M时分别增加了83.1%(p<0.01)和94.5%(P<0.01)。低浓度H2O2(0.5×10-6 M,10-6 M,10-5 M,10-4 M)刺激明显增加了UT m RNA的表达,而高浓度的H2O2(10-3M)刺激反而使UT mRNA的表达降低。高浓度的H2O2(10-6 M,10-5M,10-4 M,10-3M)刺激使UT蛋白表达分别增加了200.1%、255.6%、111.1%和100.1%(均p<0.05)。结论:H2O2作为T2DM发病因素之一的活性氧族,可能是T2DM时骨骼肌组织中UII/UT系统表达增加的一个因素。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年30期）
李一飞,华益民,方婕,王川,詹雅兰[3]（2014）在《组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡对C2C12肌原细胞成肌分化的影响》一文中研究指出目的探讨组蛋白乙酰化/去乙酰化在C2C12肌细胞分化过程中的作用。方法选择C2C12肌原细胞为研究对象,按照培养基及干预条件的不同,将其分为对照组、马血清诱导分化组、1mmol/L丙戊酸(VPA)组、2mmol/L VPA组、4mmol/L VPA组及8mmol/L VPA组,每组样品数为6个,其培养基内分别含10%胎牛血清、2%马血清、2%马血清+1mmol/L VPA、2%马血清+2mmol/L VPA、2%马血清+4mmol/L VPA及2%马血清+8mmol/L VPA。比较不同浓度VPA组与马血清诱导分化组肌小管分化率差异。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)与Western蛋白质印迹法(Western blotting)检测肌相关蛋白[包括肌球蛋白(Myosin)、肌钙蛋白(Troponin)I-SS、成肌细胞分化(Myod)1蛋白]和组蛋白去乙酰化酶(HDAC,包括HDAC1,2,3)在C2C12细胞分化过程中及使用不同浓度VPA干预C2C12细胞分化过程中的转录及蛋白表达水平,并比较其表达水平差异。结果本研究结果为:1马血清诱导分化组较对照组的肌相关蛋白mRNA和蛋白表达水平均显着升高,且差异有统计学意义(P<0.01);而HDAC mRNA和蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2各浓度VPA组肌小管分化率分别较马血清诱导分化组显着下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。34mmol/L VPA组及8mmol/L VPA组肌相关蛋白及HDAC mRNA和蛋白表达水平分别较马血清诱导分化组显着下降,且差异有统计学意义(P<0.05);4给予VPA干预后,不同浓度VPA组C2C12细胞的Myosin、Troponin ISS、Myod1、HDAC1,2,3的mRNA及蛋白表达水平均呈浓度依赖性,随着VPA浓度增加,表达水平逐步下降(r=-0.92,-0.89,-0.93,-0.84,-0.93,-0.97;r=-0.99,-0.86,-0.92,-0.95,-0.91,-0.96;均为P<0.05)。结论组蛋白乙酰化/去乙酰化在C2C12肌原细胞成肌分化过程中具有重要意义,HDAC表达抑制可导致肌相关蛋白表达水平下降,进而抑制成肌分化。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2014年05期）
郑金,于静,雷霆,杨在清[4]（2014）在《巨噬细胞迁移抑制因子对肌原细胞增殖和分化的调节》一文中研究指出最近的研究表明,肥胖状态下,骨骼肌组织中的巨噬细胞数目会增多,但其引发的生物学效应尚未被充分了解。巨噬细胞迁移抑制因子是炎症反应的关键因子,在炎症反应中发挥重要作用,此外与脂肪细胞和骨骼肌细胞之间又有紧密联系,因此巨噬细胞迁移抑制因子可能是巨噬细胞、脂肪细胞和骨骼肌细胞互作网络的关键信号因子。本课题利用体外成肌分化模型C2C12,通过转染技术(本文来源于《全国动物生理生化第七届全国代表大会暨第十叁次学术交流会论文摘要汇编》期刊2014-07-28）
郑金[5]（2014）在《巨噬细胞迁移抑制因子对肌原细胞增殖和分化的调控作用》一文中研究指出巨噬细胞迁移抑制因子(Microphage migration inhibitory factor, Mif)可抑制巨噬细胞的随机迁移,是调节炎症反应的重要细胞因子。已有报道表明MIF可调节脂肪细胞分化,并能够促进肥胖状态下脂肪组织募集巨噬细胞,进而引起炎症反应和胰岛素抵抗。最近的研究发现,肥胖状态下骨骼肌组织中的巨噬细胞数目也会增多,但其发生机制和可引发的生物学效应尚未清楚。鉴于其和能量代谢的密切关联,我们推测MIF可能会调控成肌细胞的增殖和分化,在机体内巨噬细胞、脂肪细胞和骨骼肌细胞互作网络中发挥关键作用。本课题利用体外成肌分化模型C2C12细胞,通过细胞转染技术超表达和敲减内源Mif基因研究其对肌原细胞增殖和分化的调节作用,并通过流式细胞技术、Real time PCR和Western Blotting等方法对其分子机制进行分析。本论文获得的主要结果如下：1. Mif mRNA水平在C2C12细胞分化的早期(DO至D1)下降,而后持续上升,表明其可能在成肌分化早期发挥作用。2.免疫荧光结果显示在C2C12细胞中超表达Mif可抑制成肌分化过程,影响肌管的形成。3.敲减Mif可导致C2C12细胞阻滞在G1期,这种作用是通过下调CycinD1和CDK4的表达实现的。4.在C2C12细胞中超表达Mif可下调MyoD mRNA水平,而敲减Mif则可上调其水平并能显着降低Myf5的表达,此外还可上调p21的表达。C2C12细胞经MIF抑制剂ISO-1处理之后,MyoD、p21、MyoG的mRNA水平均呈现浓度依赖性上升。综上所述,在肌原细胞的增殖和分化过程中,MIF可阻止肌原细胞退出细胞周期,从而抑制成肌分化过程。(本文来源于《华中农业大学》期刊2014-06-01）
王会玲,李燕,徐凯,刘楠梅,田军[6]（2014）在《1,25羟活性维生素D3对白细胞介素-6作用下肌原细胞增殖和分化的影响》一文中研究指出目的探讨1,25羟活性维生素D3(1,25-D3)对白细胞介素-6(IL-6)刺激下肌原细胞增殖和分化的影响及其机制。方法体外培养小鼠C2C12肌原细胞株,以2%马血清使细胞分化为肌索,给予IL-6和1,25-D3刺激细胞,观察细胞增殖情况和肌管形态。采用Western印迹法检测维生素D3受体(VDR)、生肌分化因子D(MyoD)、肌细胞生成素(myogenin)和肌动蛋白重链(MHC)的蛋白表达量;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肌肉生长抑制素(myostatin)和肌萎缩Fbox-1蛋白(Atrogin-1)、MyoD和肌细胞生成素mRNA的转录水平。结果倒置相差显微镜下见C2C12细胞呈梭形贴壁生长,增殖迅速;以2%马血清分化培养72h后,细胞可形成条索状肌管。以20ng/mL IL-6刺激的细胞在培养48h内增殖较迅速,此后增殖缓慢;分化培养后的细胞融合形成的肌索较纤细且稀疏,直径明显缩短;以100ng/mL IL-6刺激的细胞在培养72h后有较多细胞发生脱落坏死,分化培养后的细胞形成的肌纤维极少且纤细。与对照组比较,IL-6+1,25-D3组的VDR和1,25-D3组的VDR、MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显着升高(P值分别<0.01、0.05),IL-6+1,25-D3组MHC和IL-6组MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显着降低(P值分别<0.05、0.01)。与1,25-D3组比较,IL-6+1,25-D3组MyoD、肌细胞生成素、MHC和IL-6组VDR、MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显着降低(P值分别<0.01、0.05)。与IL-6组比较,IL-6+1,25-D3组VDR、MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显着升高(P值分别<0.01、0.05)。与对照组比较,1,25-D3组MyoD mRNA表达显着升高(P<0.05),肌肉生长抑制素mRNA表达显着降低(P<0.05);IL-6组MyoD和肌细胞生成素mRNA表达均显着降低(P值均<0.01),肌肉生长抑制素和Fbox-1蛋白mRNA表达均显着升高(P值分别<0.01、0.05);IL-6+1,25-D3组肌细胞生成素mRNA表达显着降低(P<0.05),肌肉生长抑制素mRNA表达显着升高(P<0.01)。与1,25-D3组比较,IL-6+1,25-D3组MyoD mRNA表达显着降低(P<0.01),肌肉生长抑制素mRNA表达显着升高(P<0.05);IL-6组MyoD和肌细胞生成素mRNA表达均显着降低(P值均<0.01),肌肉生长抑制素和Fbox-1蛋白mRNA表达均显着升高(P值分别<0.01、0.05)。与IL-6组比较,IL-6+1,25-D3组MyoD和肌细胞生成素mRNA表达均显着升高(P值均<0.01),肌肉生长抑制素和Fbox-1蛋白mRNA表达均显着降低(P值分别<0.01、0.05)。结论 1,25-D3可使肌细胞VDR表达水平上调,促进肌细胞分化,使肌纤维增粗肥大,抑制IL-6作用下的肌萎缩;该作用与抑制肌肉生长抑制素mRNA转录,促进成肌分化分子MyoD、肌细胞生成素表达有关。(本文来源于《上海医学》期刊2014年05期）
牟晓宇[7]（2013）在《缺氧通过AMPK调控肌原细胞分化机理的初步研究和肌原细胞中IGF2调控PGC-1α机理的初步研究》一文中研究指出(1)缺氧是整个机体或局部机体失去了足够氧气供应的一种情况，当组织细胞得不到充足的氧气，或不能充分利用氧气时，如贫血、肺换气不足和肺部纤维瘤，组织的代谢机能，甚至形态结构都可能发生异常变化，特别是影响机体的氧化供能。生物有机体为了应对缺氧胁迫，形成了一系列的缺氧应答机制，最终使细胞、组织乃至整个生物体都能够在氧气浓度不足的情况下满足能量代谢、生物合成等需要。骨骼肌祖细胞能够对缺氧做出应答。发育及运动中的骨骼肌往往处于缺氧环境中，而许多骨骼肌相关的疾病也表现出缺氧特征。缺氧能够抑制肌原细胞的分化，这提示在发育中缺氧的微环境中或骨骼肌重塑的过程中，氧气依赖的信号通路能够抑制祖细胞的分化，直至有足够的氧气供应，但其确切机制并不完全清楚。研究证实缺氧能够通过激活缺氧诱导因子HIF-1抑制Akt的活性，最终导致了肌原细胞分化能力减弱，而AMPK作为机体氧化压力的感受器，能被缺氧所激活，激活的AMPK通过抑制mTOR信号通路参与了缺氧应答，这提示我们，AMPK也可能参与了骨骼肌的缺氧应答。本研究旨在探明缺氧条件下AMPK信号通路以及Akt信号通路参与C2C12肌原细胞分化的机理，探明骨骼肌缺氧应答的作用机制。研究结果显示，缺氧能抑制C2C12肌原细胞分化为多核的肌管细胞；同时在缺氧条件下的分化过程中，AMPK蛋白被激活，AMPK的抑制剂CompoundC能够营救缺氧抑制的细胞分化，因此缺氧抑制肌原细胞分化依赖AMPK。通常AMPK激活会抑制其下游mTOR的活性，而mTOR已经被证实参与了肌细胞的分化，因此我们检测了mTOR的两个靶蛋白S6K1和4E-BP1的活性，发现缺氧以及AMPK活性改变没有引起肌细胞mTOR通路变化。之前的研究证实缺氧通过激活HIF抑制了Akt活性，从而抑制了肌原细胞的分化，是否AMPK激活与Akt活性相互关联？结果表明，抑制AMPK活性导致缺氧条件下Akt的磷酸化。哺乳动物AMPKα有两个亚型α1、α2，我们分别构建了siRNA干扰AMPKα1、AMPKα2载体，结果显示，分别敲降AMPKα1、AMPKα2均导致缺氧条件下Akt的磷酸化，说明AMPKα1、AMPKα2均抑制了Akt活性。以上结果表明缺氧导致了AMPK激活，而激活的AMPK抑制C2C12细胞的Akt的磷酸化。为了进一步明确AMPK是如何抑制Akt活性的，我们检测了Akt上游的接头蛋白IRS1的活性，发现在缺氧条件下，IRS1Ser~(789)的磷酸化上调，而AMPK的抑制剂可以下调其磷酸化。研究已经证实IRS1的Ser~(789)磷酸化后，IRS1活性降低，因此，推测缺氧条件下激活的AMPK能够通过磷酸化IRS1Ser~(789)抑制其活性，从而抑制了其下游的PI3K/Akt信号通路，导致分化受抑制。本研究明确了能量感受器AMPK参与肌原细胞的分化，初步证实AMPK通过抑制Akt活性抑制细胞分化。这一结果丰富了我们目前对缺氧导致肌原细胞分化抑制的认识，从分子水平上为治疗肌肉损伤再生性等疾病提供了理论依据。(2)胰岛素样生长因子(Insulin-likegrowthfactors;IGFs)在生长发育中的骨骼肌以及成人骨骼肌的重塑过程中都起着重要的作用。IGF2是一种胚胎肌肉发生的调节因子，并且是肌原细胞体外分化的自分泌起始因子。IGF2对骨骼肌的发育至关作用，而且在成人骨骼肌的再生和肥大等生理病理过程中也扮演着重要的角色。PGC-1α是机体能量代谢重要的感受器和调节器，因而它在能量代谢高的器官和组织含量丰富，以维持机体对能量的需求。PGC-1α不仅对骨骼肌的能量代谢有十分重要的作用，也与肌肉相关的疾病有关。但骨骼肌中PGC-1α的调控机制还不完全清楚。本研究旨在探明IGF2通过PGC-1α调节肌肉的能量代谢来调节骨骼肌的生长发生等过程，有利于进一步为治疗肌肉营养失调和肌肉代谢疾病提供一定的理论依据和指导意义。基于以上研究目的，我们进行了一系列的实验。结果显示，在小鼠C2C12肌原细胞中，外源性的IGF2能够下调PGC-1α的mRNA表达及转录活性。PI3K/Akt的抑制剂LY294002能够营救被IGF2下调的PGC-1αmRNA的表达。为进一步研究PI3K/Akt调节PGC-1α的机制，我们构建了FoxO1磷酸化位点突变的突变体FoxO1-3A。FoxO1是PGC-1α的转录因子，并且能够被Akt在叁个位点磷酸化后出核，因而抑制了其转录因子的功能，导致其靶基因转录水平的下调。我们将FoxO1-3A突变体转染C2C12细胞发现，IGF2不能够下调过表达FoxO1-3A突变体的C2C12细胞的PGC-1α，这项结果表明了Akt能够磷酸化PGC-1α的转录因子使其出核从而导致了PGC-1α转录水平的下调。这些结果表明IGF2可以抑制小鼠C2C12肌原细胞的PGC-1α，而且是通过PI3K/Akt-FoxO1途径实现的。(本文来源于《中国海洋大学》期刊2013-05-24）
阮进学[8]（2012）在《microRNA-148a通过锚定ROCK1促进肌原细胞分化》一文中研究指出microRNA(miR)是一类长度约18~22nt的进化保守的小RNA,可以通过结合到许多基因的3'UTR调控基因的转录后表达。研究表明,许多miR是骨骼肌发育的关键调节子。最近,中国农业科学院和华中(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2012年08期）
蒋玉玲[9]（2012）在《Wnt5a基因下调对C2C12肌原细胞增殖与分化的影响》一文中研究指出背景：Wnt家族是调节不同发育过程如增殖、不对称分裂、图式发育和细胞命运决定的信号分子，在肌肉的发育过程中起着重要作用。Wnt5a是Wnt信号家族中的重要成员之一，但尚缺乏其调控肌细胞发育的研究。C2C12肌原细胞系是由C3H小鼠骨骼肌卫星细胞永生化而来的细胞株，常被用做骨骼肌细胞发育的研究对象。目的：下调Wnt5a在C2C12细胞系中的表达，探讨Wnt5a对C2C12细胞增殖、细胞周期及分化的调控作用。方法：1、依据Gene Bank中小鼠Wnt5a基因序列设计并合成叁条siRNA的DNA模板的两条单链，分别命名为siRNA-1、siRNA-2和siRNA-3，同时设计siRNA-无关序列作为阴性对照（Negative control，NC）序列。以脂质体法转染C2C12细胞，应用SYBR Green实时定量PCR技术检测siRNA转染后的C2C12细胞在mRNA水平的表达，筛选出RNAi效果最好的siRNA序列用于后续的实验。2、以脂质体法转染C2C12细胞，分为实验组（siRNA干扰组）和阴性对照组（NC组）。应用CCK-8试剂盒检测细胞的增殖能力，应用流式细胞仪检测细胞周期。3、加入含2%马血清的分化液使细胞肌向分化，应用SYBR Green实时定量PCR检测细胞分化后生肌调节因子家族成员Myf5、myogenin和MRF4，以及Wnt5a表达水平。应用免疫细胞化学法检测C2C12细胞系肌向分化过程中Myosin的表达，并观察细胞的形态学改变。结果：1、和NC组及其它各干扰组相比，siRNA-1高效下调了C2C12细胞内Wnt5a的表达水平（96.78%）。2、siRNA-1干扰Wnt5a表达下调后，CCK-8结果显示C2C12细胞增殖无明显变化，无统计学差异（P>0.05）；流式细胞仪检测结果显示停留于各期的细胞数未明显增加，无统计学差异（P>0.05）。3、siRNA-1干扰Wnt5a表达下调后，在分化的D0天，Wnt5a的表达水平明显下调，有统计学差异（P<0.05）；在分化的D2天，Myf5、MRF4的表达水平明显下调，有统计学差异（P<0.05）。免疫细胞化学法显示Myosin表达在多核肌管细胞中，胞浆染色强阳性，在分化的各天，siRNA干扰组和NC组比较细胞的形态无明显的区别。结论：体外下调Wnt5a基因表达对C2C12细胞系的增殖和细胞周期无显着影响，而肌向诱导分化的C2C12细胞系中Myf5和MRF4等表达水平下调提示了Wnt5a可能对骨骼肌细胞分化具有调控作用。(本文来源于《大连医科大学》期刊2012-04-01）
郭淑军,万艳,李丽玲,秦丽,陈小佳[10]（2011）在《FGFR2IIIc重组慢病毒载体的构建及其在肌原细胞L6中的表达》一文中研究指出目的:构建人FGFR2IIIc重组慢病毒表达系统,感染并筛选获得大鼠肌原细胞L6表达人FGFR2IIIc的重组细胞株,初步研究FGFR2IIIc对L6细胞的作用。方法:从人胎盘组织中获得FGFR2IIIc基因,并克隆到Gateway慢病毒系统的入门载体pENTR-11,采用LR重组酶将重组的pENTR-FGFR2IIIc和表达载体pLenti6/V5-DEST进行重组反应得到pLenti6/V5-DEST-FGFR2IIIc。将该重组表达载体和Viral Packaging Mix包装质粒通过阳离子脂质体共转染293FT细胞,待细胞完全裂解后收集重组慢病毒颗粒上清液;取适量上清液感染L6细胞,杀稻瘟毒素筛选2～4周,挑单克隆细胞进一步扩大培养并建立重组细胞株。RT-PCR、间接免疫荧光和Western blot鉴定重组细胞株中目的基因FGFR2IIIc的表达,bFGF和硫酸乙酰肝素共同诱导各重组L6细胞株后流式细胞术分析细胞周期,形态观察检测成肌分化水平,并通过相关信号通路抑制剂分析与各信号通路的关系。结果:构建了含人FGFR2IIIc基因的重组慢病毒表达载体,获得的重组慢病毒颗粒能高效感染L6细胞,RT-PCR和间接免疫荧光实验说明正确表达目的基因;流式细胞术结果表明L6中高表达FGFR2IIIc的重组细胞株的G1/G0期的细胞增多;各重组细胞株分别加入Erk1/2和p38通路抑制剂抑制诱导2天,发现重组细胞株发生不同的形态变化。结论:通过慢病毒表达系统,成功构建高表达FGFR2IIIc的重组L6细胞株,FGFR2IIIc通过Erk1/2和p38通路影响了L6细胞的形态发生,该结果为下一步在大鼠L6细胞中研究FGFR2IIIc基因与成肌分化功能相关性奠定基础。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2011年05期）
肌原细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察外源给予H2O2对C2C12细胞中UII/UT系统表达的影响。方法:培养小鼠肌原细胞系C2C12细胞株,应用胎盘蓝染色和测定细胞培养液中LDH的含量检测H2O2对细胞损伤的影响,应用放射免疫的方法检测细胞培养液和裂解液中UII的含量,应用RT-PCR法测定C2C12中UT mRNA的表达,应用Western Blot检测不同浓度H2O2对肌原细胞系C2C12中UT蛋白表达的影响。结果:外源给予不同浓度的H2O2,C2C12细胞裂解液中UII的含量各组间无明显差异,但增加了细胞孵育液中UII的含量,10-4 M和10-3 M时分别增加了83.1%(p<0.01)和94.5%(P<0.01)。低浓度H2O2(0.5×10-6 M,10-6 M,10-5 M,10-4 M)刺激明显增加了UT m RNA的表达,而高浓度的H2O2(10-3M)刺激反而使UT mRNA的表达降低。高浓度的H2O2(10-6 M,10-5M,10-4 M,10-3M)刺激使UT蛋白表达分别增加了200.1%、255.6%、111.1%和100.1%(均p<0.05)。结论:H2O2作为T2DM发病因素之一的活性氧族,可能是T2DM时骨骼肌组织中UII/UT系统表达增加的一个因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌原细胞论文参考文献
[1].鄢雯,刘立新,夏山,王红霞.IL-6诱导小鼠肌原细胞系C2C12UⅡ/UT系统的高表达[J].贵州医药.2016
[2].刘立新,高春艳,古同男,任丽丽,鄢雯.H_2O_2诱导小鼠肌原细胞系C2C12UII/UT系统的高表达[J].现代生物医学进展.2015
[3].李一飞,华益民,方婕,王川,詹雅兰.组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡对C2C12肌原细胞成肌分化的影响[J].中华妇幼临床医学杂志(电子版).2014
[4].郑金,于静,雷霆,杨在清.巨噬细胞迁移抑制因子对肌原细胞增殖和分化的调节[C].全国动物生理生化第七届全国代表大会暨第十叁次学术交流会论文摘要汇编.2014
[5].郑金.巨噬细胞迁移抑制因子对肌原细胞增殖和分化的调控作用[D].华中农业大学.2014
[6].王会玲,李燕,徐凯,刘楠梅,田军.1,25羟活性维生素D3对白细胞介素-6作用下肌原细胞增殖和分化的影响[J].上海医学.2014
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[9].蒋玉玲.Wnt5a基因下调对C2C12肌原细胞增殖与分化的影响[D].大连医科大学.2012
[10].郭淑军,万艳,李丽玲,秦丽,陈小佳.FGFR2IIIc重组慢病毒载体的构建及其在肌原细胞L6中的表达[J].中国生物工程杂志.2011
论文知识图
