导读:本文包含了胰岛素分泌功能论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:门冬胰岛素特充,地特胰岛素,妊娠期糖尿病,胰岛素抵抗
胰岛素分泌功能论文文献综述
李蕊,刘怀昌,肖磊,谢丹阳[1]（2019）在《门冬胰岛素特充联合地特胰岛素治疗对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能的影响》一文中研究指出目的:探讨门冬胰岛素特充联合地特胰岛素治疗对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能的影响。方法:选取2016年4月-2018年10月本院收治的妊娠期糖尿病(GDM)患者112例,按照治疗方式不同分两组,每组各56例。对照组应用诺和灵N治疗,研究组应用门冬胰岛素(诺和锐特充)联合地特胰岛素(诺和平)治疗。观察比较两组GDM患者治疗后血糖达标所需要的平均时间、治疗前后的不同血糖指标及C肽水平、胰岛-β细胞(HOMA-β)功能指数、胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数、脂联素及瘦素水平。结果:研究组各项血糖指标达标所需要的平均时间短于对照组(P<0.05);治疗后,研究组各项血糖指标:FPG、2 h PG、HbA1c、03:00 PG水平低于对照组(P<0.05);研究组C肽水平高于对照组(P<0.05);治疗后,研究组HOMA-β功能指数高于对照组(P<0.05);研究组HOMA-IR指数低于对照组(P<0.05);研究组脂联素水平高于对照组(P<0.05);研究组瘦素水平低于对照组(P<0.05)。结论:临床给予GDM患者应用门冬胰岛素特充联合地特胰岛素干预的过程中,能显着提高控制血糖水平的速度及效果,降低GDM患者体内的胰岛素抵抗力、提高胰岛细胞的分泌功能,值得应用及推广。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年19期）
张小铨,王鑫蕾,袁瑾,张荣萍,陈炜[2]（2018）在《2型糖尿病患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性》一文中研究指出目的利用精氨酸刺激试验探讨2型糖尿病(T2DM)患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性。方法招募于南通大学附属医院住院治疗的T2DM患者67例,其中男42例、女25例,年龄为(56.4±14.2)岁。根据是否存在微血管病变将患者分为微血管病变组(病例组,n=23)和无微血管病变组(对照组,n=44)。收集两组患者的身高、体质量、糖尿病病程、肾功能、血脂、尿微量白蛋白与尿肌酐等资料,计算体质量指数(BMI)、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、估计的肾小球滤过率(eGFR)。空腹状态下进行精氨酸刺激试验,检测空腹和注射精氨酸后2、4、6 min血浆葡萄糖水平和血清胰岛素、C肽水平。计算并比较两组患者的一相胰岛素分泌功能特征,包括急性胰岛素反应(AIR)指数、急性C肽反应(ACR)指数、胰岛素曲线下面积(INSAUC)、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数等,并分析其与糖尿病微血管病变的相关性。结果病例组患者的糖尿病病程长于对照组,差异有统计学意义(P=0.030)。病例组患者的血清肌酐水平,UACR,空腹和注射精氨酸后2、4、6min胰岛素和C肽水平,AIR指数,INSAUC,HOMA-IR指数均高于对照组,eGFR低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。校正年龄、BMI后的logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、AIR指数是T2DM合并微血管病变的危险因素[比值比(OR)=1.099,95%置信区间(CI):1.011～1.194,P=0.026;OR=1.049,95%CI:1.007～1.092,P=0.021]。结论 T2DM微血管病变与糖尿病病程延长、精氨酸刺激后的AIR指数升高相关。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2018年12期）
张宁娟,李华萍,赵芳[3]（2018）在《妊娠期糖尿病胰岛素分泌模式与胰岛功能评估的探讨》一文中研究指出目的建立妊娠期胰岛素分泌模式,探讨不同胰岛素分泌模式与胰岛功能的关系。方法回顾性分析从2010年12月至2017年1月在上海交通大学附属上海市第六人民医院正规产检并住院分娩的2432例孕妇资料,按75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素分泌试验结果分为两组:妊娠期糖尿病(GDM)组及糖耐量正常(NGT)组;据胰岛素分泌试验结果建立胰岛素分泌模式曲线。利用稳态模型计算胰岛素抵抗指标:胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp)及胰岛素分泌指标:即刻胰岛B细胞功能(HOMA-β)、修正的胰岛B细胞功能指数(MBCI)、第一时相胰岛素分泌指数(Stumvoll1)、第二时相胰岛素分泌指数(Stumvoll2)、即刻胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)进行统计学分析。结果 (1)建立了P1～P6 6种胰岛素分泌模式曲线。(2)NGT组胰岛素分泌模式主要表现为P3(51.45%),而GDM组为P4(51.83%)。GDM为P4、P5模式时,主要表现为服糖后1h及2h血糖均异常。(3)NGT中,P3、P4、P5的ISIcomp、MBCI均较P1降低(P<0.05),不同胰岛素分泌模式下HOMA-β差异无统计学意义。GDM中,P3、P4和P5的MBCI、Stumvoll1、Stumvoll2均小于P1和P2模式(P<0.05),各分泌模式的ISIcomp差异无统计学意义。结论 GDM患者的胰岛素分泌模式主要表现为峰值延迟至服糖后2h。随着胰岛素分泌延迟,胰岛素分泌功能降低,餐后血糖异常增加。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2018年11期）
黄杰,于鹏飞,姜楠[4]（2018）在《甲状腺功能亢进症对糖代谢和胰岛素分泌功能的影响》一文中研究指出目的探讨甲状腺功能亢进症对糖代谢和胰岛素分泌功能的影响。方法选取我院在2015年10月~2016年10月期间收治的46例甲状腺功能亢进症患者作为此次研究对象,设为观察组(n=46),选取同期健康体检者46例作为正常对照组(n=46)。所有患者均给予口服葡萄糖耐量试验以及胰岛素释放试验,测定两组的空腹血糖(FPG)、餐后两小时血糖(2h PG)、血清游离叁碘甲状腺原氨酸(FT3)水平、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、糖化血红蛋白(Hb A1C)。在给予抗甲状腺药物治疗12月后复查上述指标,统计分析两组的胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-IS)、胰岛素敏感指数(ISI)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果观察组的Hb A1C、2h PG以及HOMA-IR指数明显高于对照组,其HOMA-IS指数、ISI指标低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。经治疗后观察组的Hb A1C、2h PG以及HOMA-IR指标明显低于治疗前,ISI、HOMA-IS明显高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论甲状腺功能亢进症常合并出现糖代谢异常现象,对胰岛素功能分泌产生重要的影响,因此临床应常规进行检查,并定期随访,以便于早期治疗。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年04期）
尚进,肖延风[5]（2018）在《巨大胎儿血糖水平及胰岛素分泌功能的研究》一文中研究指出目的探讨巨大胎儿胰岛素分泌功能,为研究和控制胎儿肥胖及肥胖相关胰岛素抵抗提供依据。方法以2016年7月—2017年6月于西北妇女儿童医院出生的正常新生儿100例(组Ⅲ)及巨大儿200例为研究对象。根据孕前母亲身体质量指数(BMI),将巨大儿进一步分为母亲肥胖的巨大儿(组Ⅰ)及母亲体重正常的巨大儿(组Ⅱ)。新生儿生后采集脐带血5mL,其中2mL用于测血糖,余3mL离心后取出血清,放射免疫法测胰岛素,利用HOMA稳态模型评价胰岛素功能。结果母亲孕前血糖及胰岛素,脐血血糖在每两组间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);母亲孕前BMI、脐血胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-IS)在每两组间比较差异均有统计学意义(母亲孕前BMI:t_(Ⅰ与Ⅲ)=2.33,t_(Ⅱ与Ⅲ)=7.19,t_(Ⅰ与Ⅱ)=2.18,均P<0.05;脐血胰岛素:t_(Ⅰ与Ⅲ)=7.39,t_(Ⅱ与Ⅲ)=2.57,t_(Ⅰ与Ⅱ)=3.71,均P<0.05;HOMAIR:t_(Ⅰ与Ⅲ)=5.70,t_(Ⅱ与Ⅲ)=5.90,t_(Ⅰ与Ⅱ)=2.89,均P<0.05;HOMA-β:t_(Ⅰ与Ⅲ)=10.20,t_(Ⅱ与Ⅲ)=5.15,t_(Ⅰ与Ⅱ)=5.98,均P<0.05;HOMA-IS:tI与Ⅲ=-11.27,t_(Ⅱ与Ⅲ)=-8.77,t_(Ⅰ与Ⅱ)=-3.24,均P<0.05)。且母亲孕前BMI,脐血INS,HOMA-IR,HOMA-IS在正常新生儿、母亲体重正常巨大儿、母亲肥胖巨大儿叁组间呈逐渐升高趋势,而HOMA-IS呈逐渐降低趋势。结论巨大胎儿血清胰岛素显着升高,体内存在胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常,而母亲肥胖是巨大儿胰岛素抵抗的危险因素。(本文来源于《中国妇幼健康研究》期刊2018年07期）
陆文杰,沈甫明[6]（2018）在《高盐抑制Min6细胞胰岛素分泌功能及其机制研究》一文中研究指出目的研究高盐环境能否影响胰岛Min6细胞的分泌功能,并探讨其可能机制。方法以50mmol·L~(-1)浓度高盐刺激Min6细胞,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定Min6细胞胰岛素分泌功能,细胞活性检测试剂盒(cck8)检测Min6细胞增殖活性,Annexin V FITC/PI流式细胞术检测Min6细胞凋亡百分比,Western blot检测Min6细胞内B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)蛋白的表达。结果与同渗透压甘露醇(100 mmol·L~(-1))相比,高盐环境(50 mmol·L~(-1))能抑制Min6细胞胰岛素的分泌,降低Min6细胞增殖活性,诱导Min6细胞凋亡,抑制细胞内bcl-2蛋白的表达。结论高盐环境减少胰岛Min6细胞胰岛素分泌,作用机制可能与细胞增殖活性降低、凋亡增加有关。(本文来源于《中南药学》期刊2018年05期）
姚楠[7]（2018）在《初发2型糖尿病患者实施短期强化治疗影响第1时相胰岛素分泌功能的观察》一文中研究指出目的分析初发2型糖尿病患者实施短期强化治疗影响第1时相胰岛素分泌功能的效果。方法选取2016年12月—2017年12月在该院接受治疗的初发2型糖尿病患者45例,所有患者均接受短期强化治疗,观察治疗效果和各项临床指标。结果该组患者在接受治疗后的空腹血糖水平以及餐后2 h血糖水平均低于接受治疗前;在接受治疗后该组患者的精氨酸刺激试验结果各项指标均优于接受治疗前;该组患者在接受治疗后的△INS、HOMA-IR、HOMA-IS水平均优于接受治疗前,接受治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。结论初发2型糖尿病患者实施短期强化治疗能够帮助患者改善第1时相胰岛素分泌功能,有效控制血糖水平。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2018年10期）
赵春霖[8]（2018）在《AWRK6促胰岛素分泌和抑制Min6细胞凋亡的功能和分子机制》一文中研究指出慢性疾病糖尿病(DM)是一组以慢性血液葡糖水平增高为特征的代谢疾病症候群,其主要发病机制与胰岛素分泌和/或作用缺陷所引发的血糖升高有关,在其发病前期,因靶器官敏感程度导致其胰岛素含量相对不足;在其发病后期,因胰岛细胞受损而导致胰岛素含量绝对不足。治疗这种疾病的关键在于促进胰岛素分泌和抑制胰岛细胞凋亡;因此,许多DM的治疗药物均以治疗胰岛β细胞,使其恢复正常的生物学功能为主。AWRK6(SWVGKHGKKFGLKKHKKH)是本实验室分离于东北林蛙表皮、并改良而成的一种新型的生物活性肽,既能够促进Min6细胞对胰岛素的分泌又能够抑制相应细胞的凋亡,这些特性均已经在本实验室的前期相关研究中得到相应验证,本研究对相应功能的机制进行进一步探讨。为探究AWRK6促胰岛素分泌分子机制,本实验用带有荧光标签的AWRK6处理Min6细胞,并观察其作用位置;运用Elisa方法检测AWRK6处理GLP-1R基因沉默型Min6细胞的胰岛素分泌量,以分析其作用受体;分别用Epac2抑制剂和PKA抑制剂处理Min6细胞后,再用AWRK6处理并检测其胰岛素分泌量,探究AWRK6促胰岛素分泌的可能信号通路。为探究AWRK6抑制细胞凋亡的功能及其分子机制,本实验运用流式细胞术对Min6细胞存活率进行了检测;利用Western Blotting检测了磷酸型和裂解型Caspase-9和Caspase-3的含量;利用Elisa检测Caspase-12、Caspase-9和Caspase-3的活性;而后,利用Western Blotting检测Akt的磷酸化程度,并利用Akt抑制剂,检测AWRK6处理的Min6细胞存活率和Caspase-9的活性。实验结果表明,带有荧光标签的AWRK6与Min6细胞作用后,绿色荧光位于细胞膜表面;AWRK6能显着促进Min6细胞分泌胰岛素(P<0.01),但会被Ex-9显着抑制(P<0.01);GLP-1R被沉默后,AWRK6不能促进Min6细胞的胰岛素分泌;Epac抑制剂和PKA抑制剂处理后,AWRK6的促胰岛素功能被显着抑制,差异显着性分别为P<0.01和P<0.05。AWRK6能显着抑制内质网应激诱发的Min6细胞凋亡(P<0.01);能显着增加Caspase-9和Caspase-3的磷酸化水平(P<0.01)并显着降低其裂解型含量(P<0.01);AWRK6能够显着降低Caspase-12、Caspase-9和Caspase-3的活性(P<0.01)。此外,AWRK6能够显着促进Akt的磷酸化水平(P<0.01);在Akt抑制剂处理后,AWRK6的抑制细胞凋亡的功能被显着抑制(P<0.01),抑制Caspase活性的功能也显着降低(P<0.01)。根据实验结果,可以得到以下实验结论:1.AWRK6可能作为一种GLP-1受体激动剂来发挥其促胰岛素分泌的功能,其相关分子机制可能是通过GLP-1R/cAMP/Epac信号通路来发挥作用。2.AWRK6可以通过抑制Caspase家族的活性来缓解由内质网应激诱发的细胞凋亡。其相关分子机制是通过Akt使Caspase-9被磷酸化,从而抑制其生物学活性,进而抑制细胞凋亡。(本文来源于《辽宁大学》期刊2018-05-01）
张昱[9]（2018）在《二甲双胍对肥胖症患者的胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响》一文中研究指出目的探讨肥胖症合并胰岛素抵抗患者口服二甲双胍治疗后胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的变化。方法选取北京协和医院内分泌科肥胖门诊2012年9月至2016年5月诊断肥胖症合并胰岛素抵抗且严格随诊的患者共42例,年龄为(23.6±6.5)岁,男性11例,女性31例。根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量组(NGT组)19例,糖调节受损组(IGR组)23例,包括空腹血糖受损(IFG)15例和糖耐量低减(IGT)8例。42例患者均采用生活方式干预并口服盐酸二甲双胍500 mg,4次/日治疗,分别于治疗前、治疗3和6个月检查体质量、腰围(WS)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、计算体质量指数(BMI)、稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果1)FINS变化:总体42名患者,治疗3个月FINS较治疗前升高(28.23±10.14 vs 32.25 ±11.99,P<0.05),治疗6个月FINS较治疗前和治疗3个月降低(P<0.05)。NGT组,治疗3个月FINS较治疗前升高(29.21±10.75vs 34.05±11.07,P<0.05),2组中治疗6个月FINS均较治疗前和治疗3个月降低(P<0.05)。2)HOMA-IR变化:总体42名患者,治疗3个月HOMA-IR较治疗前差异无统计学意义,治疗6个月HOMA-IR降至最低(P<0.001)。2组中治疗3个月HOMA-IR较治疗前差异无统计学意义,治疗6个月HOMA-IR均降至最低(P<0.05)。3)HOMA-β变化:总体42名患者,HOMA-β在治疗3个月最高(P<0.001)。NGT组和IGR组,HOMA-β均在治疗3个月最高(P<0.05)。4)IGR组与NGT组比较:IGR组治疗前HOMA-β低于NGT组治疗前HOMA-β[220.15(155.38,314.71)vs 344.58(280.51,429.26),P<0.05],IGR组治疗前FPG高于NGT组(P<0.001)。结论口服二甲双胍治疗肥胖症合并胰岛素抵抗患者,其促进β细胞胰岛素分泌的作用较改善外周组织胰岛素敏感性的作用更早出现;治疗3个月内,与糖调节受损患者相比,在糖耐量正常的肥胖症患者中其促进β细胞分泌胰岛素的作用更明显。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-04-01）
陆文杰[10]（2018）在《高盐抑制Min6细胞胰岛素分泌功能及其机制研究》一文中研究指出糖尿病已成为继肿瘤、心血管病之后第叁大威胁人类健康的慢性疾病,在中国患病率逐年增高且呈快速上升趋势。2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能下降,存在胰岛素抵抗。因此,保存胰岛细胞分泌功能,对于糖尿病的防治有重要意义。高盐饮食是目前重要的全球话题,流行病学显示,高盐饮食与人类糖尿病发生存在一定关系。小鼠胰岛Min6细胞系是胰岛素分泌研究中常用的细胞模型。本实验主要研究高盐环境能否影响Min6细胞胰岛素分泌,并对其机制进行初步探究。目的研究高盐环境能否影响Min6细胞分泌功能,并探讨其可能机制。方法利用购买的小鼠胰岛Min6细胞系,设置3组,分别是:对照组(正常培养条件);高盐组(50mmol·L~(-1)氯化钠刺激);甘露醇组(100mmol·L~(-1)甘露醇刺激)。其中甘露醇组能够与高盐组产生相同渗透压。选择给药后24h、48h及72h时间点检测各项结果。首先,观察高盐刺激对Min6细胞胰岛素分泌量影响。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测Min6细胞胰岛素分泌量。其次,观察高盐刺激对Min6细胞增殖活性影响。先应用台盼蓝染色法检测给药刺激前Min6活细胞数,确定本实验中培养的Min6细胞存活状况良好。然后应用细胞活性检测试剂盒(cck8)检测Min6细胞增殖抑制率。最后,观察高盐刺激对Min6细胞凋亡的影响。应用Hoechst 33258染色法检测Min6凋亡细胞数,Annexin V FITC/PI双染流式细胞术检测Min6凋亡细胞百分比。然后应用Western blot检测Min6细胞内B细胞淋巴瘤-2(B-cellymphoma-2,bcl-2)蛋白的表达量。比较对照组和高盐组48h时间点Min6细胞内bcl-2蛋白表达量有无显着性差异。结果首先,在各观察时间点,高盐组Min6细胞胰岛素分泌量与对照组相比均显着降低,该作用随高盐刺激时间延长而增加。各观察时间点甘露醇组与对照组相比,细胞胰岛素分泌量均没有显着差异。其次,本实验中培养的Min6细胞存活状况良好,死亡细胞比例小于2%,适宜用于后续细胞增殖抑制率实验检测。检测结果显示,在各观察时间点,高盐组Min6细胞增殖抑制率与对照组相比均显着增加,该作用随高盐刺激时间延长而增加。甘露醇组经24h与48h刺激后,细胞增殖抑制率与对照组相比没有显着差异;经72h刺激后,细胞增殖抑制率与对照组相比显着增加。但72h刺激的高盐组较甘露醇组细胞增殖抑制率增加更明显,且有显着性差异。最后,Hoechst 33258染色实验显示,在各观察时间点,高盐组Min6细胞凋亡细胞数与对照组和甘露醇组相比均明显增加。Annexin V FITC/PI双染流式细胞术验证了在各观察时间点,高盐组Min6凋亡细胞百分比与对照组相比均显着增加,甘露醇组凋亡细胞百分比与对照组相比均没有显着差异。同时,与对照组相比,高盐组Min6细胞内bcl-2蛋白表达量显着降低。结论1.高盐减少Min6细胞胰岛素分泌,该作用随高盐刺激时间延长而增加,且与渗透压无关。2.高盐抑制Min6细胞增殖活性,该作用随高盐刺激时间延长而增加;同渗透压的甘露醇无此作用。这可能是高盐减少Min6细胞胰岛素分泌的原因之一。3.高盐通过抑制Min6细胞内bcl-2蛋白的表达,促进Min6细胞凋亡,该作用随高盐刺激时间延长而增加,且与渗透压无关。这是高盐减少Min6细胞胰岛素分泌的可能机制之一。(本文来源于《南京医科大学》期刊2018-03-01）
胰岛素分泌功能论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用精氨酸刺激试验探讨2型糖尿病(T2DM)患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性。方法招募于南通大学附属医院住院治疗的T2DM患者67例,其中男42例、女25例,年龄为(56.4±14.2)岁。根据是否存在微血管病变将患者分为微血管病变组(病例组,n=23)和无微血管病变组(对照组,n=44)。收集两组患者的身高、体质量、糖尿病病程、肾功能、血脂、尿微量白蛋白与尿肌酐等资料,计算体质量指数(BMI)、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、估计的肾小球滤过率(eGFR)。空腹状态下进行精氨酸刺激试验,检测空腹和注射精氨酸后2、4、6 min血浆葡萄糖水平和血清胰岛素、C肽水平。计算并比较两组患者的一相胰岛素分泌功能特征,包括急性胰岛素反应(AIR)指数、急性C肽反应(ACR)指数、胰岛素曲线下面积(INSAUC)、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数等,并分析其与糖尿病微血管病变的相关性。结果病例组患者的糖尿病病程长于对照组,差异有统计学意义(P=0.030)。病例组患者的血清肌酐水平,UACR,空腹和注射精氨酸后2、4、6min胰岛素和C肽水平,AIR指数,INSAUC,HOMA-IR指数均高于对照组,eGFR低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。校正年龄、BMI后的logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、AIR指数是T2DM合并微血管病变的危险因素[比值比(OR)=1.099,95%置信区间(CI):1.011～1.194,P=0.026;OR=1.049,95%CI:1.007～1.092,P=0.021]。结论 T2DM微血管病变与糖尿病病程延长、精氨酸刺激后的AIR指数升高相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素分泌功能论文参考文献
[1].李蕊,刘怀昌,肖磊,谢丹阳.门冬胰岛素特充联合地特胰岛素治疗对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能的影响[J].中国医学创新.2019
[2].张小铨,王鑫蕾,袁瑾,张荣萍,陈炜.2型糖尿病患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性[J].第二军医大学学报.2018
[3].张宁娟,李华萍,赵芳.妊娠期糖尿病胰岛素分泌模式与胰岛功能评估的探讨[J].中国实用妇科与产科杂志.2018
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[8].赵春霖.AWRK6促胰岛素分泌和抑制Min6细胞凋亡的功能和分子机制[D].辽宁大学.2018
[9].张昱.二甲双胍对肥胖症患者的胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响[D].北京协和医学院.2018
[10].陆文杰.高盐抑制Min6细胞胰岛素分泌功能及其机制研究[D].南京医科大学.2018