抗炎介质论文_李杰玉,林玉玲,刘琳,籍胤玺,金文波

导读:本文包含了抗炎介质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:介质,抗炎,炎症,肺炎,因子,活性,肿瘤。

抗炎介质论文文献综述

李杰玉,林玉玲,刘琳,籍胤玺,金文波[1](2018)在《甲亢合并肺部感染患者血清抗炎与促炎介质的表达研究》一文中研究指出目的观察分析甲亢合并肺部感染患者血清抗炎与促炎介质的表达情况,为本类患者炎症介质的控制提供依据。方法选取2014年1月-2015年9月于本院进行诊治的64例甲亢合并肺部感染患者为A组,64例单纯甲亢患者为B组,64例单纯肺部感染患者为C组,64例健康人员为D组,然后将四组的血清抗炎介质与促炎介质表达水平进行比较,并比较A组和B组中不同基础代谢率、A组和C组中不同肺部感染严重程度者的血清表达水平。结果 A组的血清抗炎介质包括IL-10、TGF-β1与促炎介质包括IL-12、IL-18及TNF-α表达水平分别为(31.67±3.59)pg/ml、(66.76±8.24)ug/L及(135.45±12.67)pg/ml、(598.75±64.76)、pg/ml、(2.45±0.36)ng/ml,其均高于B组、C组及D组,B组及C组则高于D组,A组中基础代谢率的表达水平均高于B组,A组中不同肺部感染严重程度者的表达水平均高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05),均有显着性。结论甲亢合并肺部感染患者血清抗炎与促炎介质呈现高表达状态,且感染及甲亢疾病状态均对其表达有较大的影响。(本文来源于《实验与检验医学》期刊2018年06期)

王旨,吴寒冰[2](2016)在《乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响》一文中研究指出目的观察乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响。方法选取54例重症肺炎患者随机分为对照组(常规重症肺炎治疗组)27例和观察组(常规治疗加乌司他丁组)27例,然后将2组治疗前与治疗后1 d、3 d及5 d时的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平进行比较。结果治疗前2组患者的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均差异无统计学意义,而治疗后1d、3d及5d观察组的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均优于对照组(均P<0.05)。结论乌司他丁可有效改善重症肺炎患者的肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质,对于重症肺炎的各方面改善作用明显。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2016年03期)

唐诗,徐勇[3](2016)在《新型抗炎介质Maresins的生物效应》一文中研究指出炎症的启动、发展、消退是受到促炎性介质及内源性促消退介质调控的一系列主动过程。继发现由花生四烯酸衍生的脂氧素及从炎症消退阶段的炎性渗出物中分离出由ω-3多不饱和脂肪酸转化而来的消退素与保护素后,在自我消退炎性渗出物和脂质调控介质中最近发现了一个新的有效的抗炎家族称为maresins。maresins由内源性二十二碳六烯酸通过活化的巨噬细胞转化而成,在参与组织内环境平衡、炎症消退、切口愈合和减轻疼痛、机体防御等方面发挥有益的作用。(本文来源于《医学综述》期刊2016年06期)

王莉,康睿,谢加利,薛亚妮[4](2016)在《乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响》一文中研究指出目的:观察及研究乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响情况。方法:选取2014年4月~2015年5月于陕西省延安市延安大学附属医院进行治疗的54例重症肺炎患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规重症肺炎治疗组)27例和观察组(常规治疗加乌司他丁组)27例,然后将两组治疗前与治疗后1d、3d及5d时的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平进行比较。结果:治疗前两组患者的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平差异均无统计学意义(均P>0.05),而治疗后1d、3d及5d观察组血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均明显好于对照组(均P<0.05)。结论:乌司他丁可有效改善重症肺炎患者的肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2016年07期)

赵宇亮,张凌,杨济桥,付平[5](2014)在《新型抗炎介质消退素的生物效应及机制》一文中研究指出消退素是一类具有抗炎效果的内源性多不饱和脂肪酸衍生物,可分为E类消退素、D类消退素、阿司匹林触发消退素等类型。消退素在多种组织器官的炎症中显示出较强的抗炎效果,同时还具有镇痛、抗纤维化、改善胰岛素抵抗等作用。而核因子-κB、丝裂原活化蛋白激酶、蛋白激酶B等通路可能介导上述生物效应。现就消退素的生物效应及机制的最新研究进展作一综述。(本文来源于《华西医学》期刊2014年01期)

谭芳,刘凌,张剑青,王蕾[6](2013)在《吸入布地奈德对AECOPD患者气道促炎/抗炎介质水平的影响》一文中研究指出目的测定AECOPD患者雾化吸入布地奈德前后诱导痰中TNF-α和sTNF-R55、sTNF-R75水平,阐明吸入布地奈德是否影响TNF-α系统。方法检测57例AECOPD患者(吸入组28例,常规组29例)入院时和治疗第7天诱导痰中TNF-α和sTNF-R55、sTNF-R75水平及肺功能的变化。结果吸入组治疗后FEV1、FEV1%、FEV1/FVC、PaO2的改善优于常规组,其中FEV1、FEV1%的改善有显着性。吸入组诱导痰中TNF-α、sTNF-R55和sTNF-R75水平显着低于治疗前。常规组诱导痰中TNF-α、sTNF-R55和sTNF-R75水平低于治疗前,其中TNF-α和sTNF-R75的差异有显着性。治疗后吸入组诱导痰中TNF-α、sTNF-R55和sTNF-R75的水平较常规组显着降低。结论吸入布地奈德利于TNF-α、sTNFR水平降低,有助于TNF-α/sTNF-R恢复平衡,减轻气道炎症反应,改善肺功能。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2013年08期)

赵宇亮,杨济桥,张凌,付平[7](2013)在《新型抗炎介质消退素与肾脏疾病》一文中研究指出消退素是最近发现具有较强抗炎作用的长链多不饱和脂肪酸衍生物家族,可分为E类及阿司匹林触发型等。消退素能在肾组织中天然合成,外源性注射消退素D1可保护缺血再灌注诱发的肾损伤。消退素E1能有效对抗肾脏纤维化,抑制梗阻性肾病中肌成纤维细胞的增生。有研究提示消退素对肾移植排斥反应、内毒素相关肾损伤等具有一定治疗作用。本文就消退素在肾脏疾病领域的研究现状作一综述。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2013年03期)

孟祥宇[8](2013)在《微粒在急性呼吸窘迫综合征中对炎症介质/抗炎介质表达的影响》一文中研究指出目的:(1)检测微粒在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠血液中的水平及微粒亚型,比较与健康大鼠的差异。(2)初步探讨气道滴入和静脉注射微粒诱导ARDS的异同。方法:(1)将18只健康雄性Wistar大鼠采用随机数表法分为3组:空白组、生理盐水对照组、ARDS组,每组6只,24小时后经腹主动脉采血,差速离心法提取微粒,透射电子显微镜和流式细胞仪检测微粒。(2)72只雄性Wistar大鼠复制ARDS模型,提取微粒。将108只雄性Wistar大鼠随机数表法分为6组:气道滴入生理盐水组(A-NS)、气道滴入聚苯乙烯微球组(A-PP组)、气道滴入微粒组(A-MP组)、静脉注射生理盐水组(V-NS组)、静脉注射聚苯乙烯微球组(V-PP组)、静脉注射微粒组(V-MP组),各组分别于2h、6h、24h采集肺泡灌洗液(BALF)、动脉血、肺组织,BCA法测定BALF总蛋白浓度,ELISA法测定BALF及血浆MPO、TNF-α、IL-1β、IL-10浓度,HE染色方法观察肺组织病理学。统计学方法采用SPSS17.0分析,计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,组间差异采用单因素方差分析,p<0.05为差异具有统计学意义。结果:(1)A-MP组大鼠BALF的蛋白水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显着增加,V-MP组大鼠BALF的蛋白水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显着增加,且A-MP组小于V-MP组(2h、6h、24h)。(2)A-MP组大鼠BALF的MPO水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显着增加,V-MP组大鼠BALF的MPO水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显着增加,且A-MP组在24h高于V-MP组。(3)A-MP组大鼠血浆的MPO水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显着增加,V-MP组大鼠血浆的MPO水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显着增加,且A-MP组在2h低于V-MP组。(4)A-MP组大鼠BALF的TNF-α水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显着增加,V-MP组大鼠BALF的TNF-α水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显着增加,且A-MP组高于V-MP组(2h、6h、24h)。(5)A-MP组大鼠血浆的TNF-α水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显着增加,V-MP组大鼠血浆的TNF-α水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显着增加,且A-MP组在6h、24h高于V-MP组。(6)A-MP组大鼠BALF的IL-1β水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显着增加,V-MP组大鼠BALF的IL-1β水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显着增加,且A-MP组在2h高于V-MP组。(7)A-MP组大鼠血浆的IL-1β水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显着增加,V-MP组大鼠血浆的IL-1β水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显着增加,且A-MP组在24h高于V-MP组。(8)A-MP组大鼠BALF的IL-10水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显着增加,V-MP组大鼠BALF的IL-10水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显着增加,且A-MP组在2h、6h高于V-MP组。(9)A-MP组大鼠血浆的IL-10水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显着增加,V-MP组大鼠血浆的IL-10水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显着增加,且A-MP组在6h、24h高于V-MP组。(10)病理提示A-MP组和V-MP组均可见大量炎细胞浸润、出血及透明膜形成。结论:1.ARDS大鼠血浆总微粒水平与健康大鼠比较并未升高,但白细胞来源和内皮细胞来源微粒的比例及数量显着升高;2.微粒增加BALF的蛋白水平,且静脉注射组重于气道滴注组;3.微粒促进血浆和肺部炎症介质/抗炎介质释放,且气道组高于静脉组;4.微粒促进中性粒细胞在肺内募集、活化,释放髓过氧化物酶,且气道组高于静脉组;5.静脉注射和气道滴注微粒均能诱导急性呼吸窘迫综合征。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2013-05-25)

孙威[9](2013)在《抗炎和促进炎症消退介质消退素D_1的内源性表达》一文中研究指出目的:检测急性肺损伤(ALI)动物模型中消退素D1(RvD1)的浓度,评估在ALI动物模型中消退素D1的内源性表达特征。方法:将138只雄性、SPF级的SD大鼠随机分成脂多糖组与空白对照组。依次记录为:C,LPS0h,LPS6h,LPS12h,LPS1d,LPS2d,LPS3d,LPS4d,LPS5d,LPS6d,LPS7d,LPS8d,LPS9d,LPS10d。使用ELISA法进行细胞因子IL-6和IL-10的检测。肺组织匀浆后进行质谱检测。将检测结果跟标准曲线对比,计算出每个样本所含的消退素浓度,再将其绘制成柱状图,进行统计学分析。结果:LPS模型组与空白对照组相比,其内源性D1的浓度在不同的时间点不完全相同,各个不同时间点的RvD1浓度也不完全一致。其浓度呈现一定的变化趋势。结论:在机体发生炎症反应的情况下,体内会通过细胞与细胞的相互作用,经过跨细胞途径产生一定浓度的RvD1。RvD1具有抗炎和促进炎症消退的双重活性,在没有任何外来因素干预的情况下,无论有无炎症反应的发生,体内会有一定浓度的RvD1。当炎症反应发生时,RvD1会参与炎症的发生、发展和消退过程。此过程中内源性的RvD1会降低,直到炎症消退才恢复至正常水平。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-05-01)

孙萍[10](2008)在《蒙药达如奇颗粒抗炎机理与调节巨噬细胞分泌炎性介质的研究》一文中研究指出目的:探讨蒙药达如奇颗粒祛“粘疫”、调节体素的治疗机理与调节巨噬细胞分泌炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的相关性,揭示达如奇颗粒的抗炎机理。方法一:达如奇颗粒对蒙医“粘疫”增盛热症模型Mφ分泌IL-l、IL-6、TNF-α的影响:①取50只BALB/C小鼠随机分为空白对照组,模型组,达如奇颗粒预防、低剂量、高剂量组。除空白对照组腹腔注射生理盐水(0.5ml/只)外,其余各组小鼠均腹腔注射大肠杆菌菌液(0.5 ml/只,含3.0×107个细菌)造蒙医“粘疫”增盛热症模型。预防组于造模前48小时开始灌胃达如奇颗粒混悬液0.2ml/10g(0.60g/kg)每日1次,造模后继续灌胃3次。低剂量组灌胃达如奇颗粒混悬液0.2ml/10g(0.60g/kg);高剂量组灌胃达如奇颗粒混悬液0.2ml/10g(1.20g/kg)每日1次,连续灌胃3次。空白对照组与模型组灌胃蒸馏水(0.2ml/10g)每日1次,连续灌胃3次。于末次灌胃2小时后处死小鼠,取腹腔液,离心取上清液,用ELISA法检测IL-l、IL-6、TNF-α含量。②将以上腹腔液离心获得的Mφ,继续培养36小时,离心取上清液,检测IL-l、IL-6、TNF-α含量。方法二:达如奇颗粒对蒙医“粘疫”增盛热症模型Mφ吞噬功能的影响:取ICR小鼠40只,随机分为淀粉对照组、模型组、达如奇颗粒低剂量组、高剂量组。淀粉对照组和模型组给予蒸馏水灌胃0.2ml/10g;低剂量组灌胃达如奇颗粒混悬液0.2ml/10g(0.60g/kg);高剂量组灌胃达如奇颗粒混悬液0.2ml/10g(1.20g/kg)每日1次,连续灌胃3次。于末次灌胃2小时后淀粉对照组腹腔注射2%淀粉生理盐水0.5ml/只;模型组和达如奇组腹腔注射大肠杆菌菌液(0.5 ml/只,含3.0×107个细菌)造蒙医“粘疫”增盛热症模型,24小时后每鼠腹腔注射5%鸡红细胞悬液1ml,间隔2小时,处死小鼠。计算Mφ的吞噬百分率及吞噬指数。结果:①对蒙医“粘疫”增盛热症模型腹腔液中IL-1、IL-6、TNF-α含量的测定表明:空白对照组与模型组比较,IL-1、IL-6、TNF-α的含量均有显著性差异(P<0.05);达如奇颗粒预防、低剂量及高剂量组与模型组比较,IL-1、TNF-α的含量明显降低(P<0.05);达如奇颗粒预防组与低剂量组比较,IL-1的含量降低有差异(P<0.05);达如奇颗粒高剂量组与低剂量组比较,IL-1的含量降低有差异(P<0.05)。②蒙医“粘疫”增盛热症模型Mφ游出数表明:空白对照组与模型组比较Mφ游出数有显著性差异(P<0.05);达如奇组与模型组比较Mφ游出数无显著性差异(P>0.05)③对蒙医“粘疫”增盛热症模型Mφ培养上清液中IL-1、IL-6、TNF-α含量的测定表明:空白对照组与模型组比较,IL-1、IL-6、TNF-α的含量均有显著性差异(P<0.05);达如奇颗粒预防、低剂量及高剂量组与模型组比较,IL-6的含量明显降低(P<0.05)。④对蒙医“粘疫”增盛热症模型Mφ吞噬功能的测定表明:淀粉对照组与模型组比较,Mφ吞噬百分率及吞噬指数无显著性差异(P>0.05);达如奇颗粒低剂量及高剂量组与模型组比较,巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数明显提高(P<0.05);达如奇颗粒高剂量组吞噬指数与低剂量组比较有所提高,有显着性差异(P<0.05)。结论:达如奇颗粒祛“粘疫”、调节体素的治疗机理可能与增强Mφ吞噬功能,抑制炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的分泌有关,且对吞噬功能和抑制IL-1的分泌有剂量相关性,而且达如奇颗粒有很好的预防作用。(本文来源于《内蒙古民族大学》期刊2008-04-01)

抗炎介质论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响。方法选取54例重症肺炎患者随机分为对照组(常规重症肺炎治疗组)27例和观察组(常规治疗加乌司他丁组)27例,然后将2组治疗前与治疗后1 d、3 d及5 d时的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平进行比较。结果治疗前2组患者的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均差异无统计学意义,而治疗后1d、3d及5d观察组的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均优于对照组(均P<0.05)。结论乌司他丁可有效改善重症肺炎患者的肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质,对于重症肺炎的各方面改善作用明显。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

抗炎介质论文参考文献

[1].李杰玉,林玉玲,刘琳,籍胤玺,金文波.甲亢合并肺部感染患者血清抗炎与促炎介质的表达研究[J].实验与检验医学.2018

[2].王旨,吴寒冰.乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响[J].中国生化药物杂志.2016

[3].唐诗,徐勇.新型抗炎介质Maresins的生物效应[J].医学综述.2016

[4].王莉,康睿,谢加利,薛亚妮.乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响[J].海南医学院学报.2016

[5].赵宇亮,张凌,杨济桥,付平.新型抗炎介质消退素的生物效应及机制[J].华西医学.2014

[6].谭芳,刘凌,张剑青,王蕾.吸入布地奈德对AECOPD患者气道促炎/抗炎介质水平的影响[J].临床肺科杂志.2013

[7].赵宇亮,杨济桥,张凌,付平.新型抗炎介质消退素与肾脏疾病[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2013

[8].孟祥宇.微粒在急性呼吸窘迫综合征中对炎症介质/抗炎介质表达的影响[D].中国人民解放军医学院.2013

[9].孙威.抗炎和促进炎症消退介质消退素D_1的内源性表达[D].华中科技大学.2013

[10].孙萍.蒙药达如奇颗粒抗炎机理与调节巨噬细胞分泌炎性介质的研究[D].内蒙古民族大学.2008

论文知识图

技术原理模式图峰值浓度假说CRRT:连续性肾脏替代治疗...两组FLS蛋白2-DE图谱人类孕中期母胎界面组织结构图部分由AA、EPA和DHA合成的脂质介质的合...-10、iNOS在H.pylori胃炎组织中的表...

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