导读:本文包含了钙调素依赖型蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,细胞,血管,平滑肌,心肌,白血病。
钙调素依赖型蛋白激酶论文文献综述
薛骥轩,李佳晟,胡帅鹏,杜斌,刘学贤[1]（2019）在《MicroRNA-411a-3p靶向钙/钙调素依赖蛋白激酶4调控羊驼黑色素细胞中的黑色素生成（英文）》一文中研究指出羊驼是重要的毛用型经济动物,具有22种天然色。毛色由皮肤中黑色素细胞产生的黑色素颗粒的分布和转运所决定的。然而,羊驼色素形成或毛色形成的分子机制复杂,由多个基因、miRNA和lncRNA调控。但是,miR-411a-3p对羊驼色素形成起调控作用未见报道。为研究miR-411a-3p在黑色素产生过程中的调控作用,本文将构建的miR-411a-3p载体转染到羊驼黑色素细胞中,并对毛色基因的表达进行研究。经生物信息学预测,钙/钙调素依赖蛋白激酶4(calcium-calmodulin dependent protein kinase 4, CaMK4)可能是miR-411a-3p的靶基因之一。双荧光素酶报告基因结果显示,与对照组相比,双荧光报告酶活性下降(34.78±16.09)%(P<0.01),其下降趋势明显,说明CaMK4可能是miR-411a-3p的靶基因之一。miR-411a-3p通过结合CaMK4的3′untranslated region (3′-UTR)直接调控CaMK4的表达。在羊驼黑色素细胞中转染miR-411a-3p后,CaMK4、CDK5和TYRP1在转录水平的表达量与NC组相比具有显着下降趋势,其中TYRP1下降趋势尤为显着(53.66±2.11)%(P<0.01)。Western印迹检测CaMK4、CDK5、TYRP1、p-CREB在蛋白质水平的表达与NC组相比下降趋势明显,尤其是CDK5和p-CREB基因下降极为显着,分别为(70.26±4.84)%(P<0.01)和(70.11±9.05)%(P<0.01)。Masson-Fontana法检测黑色素颗粒,结果显示,miR-411a-3p抑制黑色素细胞产生黑色素颗粒。通过紫外分光度法检测真黑素(eumelanin,EM)和褐黑素(phenomelanin,PM)显示,EM和PM的含量均被下调。结果表明,miR-411a-3p靶向抑制CaMK4表达,从而改变CREB的表达以控制黑色素的产生,此研究结果对哺乳动物毛色形成机制有重要意义。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年11期）
董杰,李慧[2]（2016）在《钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ与血管重塑的研究进展》一文中研究指出血管重塑与多种心血管疾病密切相关。血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换是血管重塑和内膜增生的显着特征,也是基因表达变化的结果。Ca~(2+)信号可以通过调节VSMC增殖,迁移和基因转录促进血管重塑。钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)可以通过促VSMC表型转换来调节细胞增殖,迁移和基因表达。因此,Ca~(2+)信号可能通过Ca MKⅡδ促进VSMC表型转换和血管重塑。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2016年08期）
董杰[3]（2016）在《丹参乙酸镁对钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ促大鼠血管重塑作用的影响》一文中研究指出目的:研究探讨丹参乙酸镁对Ca MKⅡδ促血管重塑作用的影响,抑制大鼠主动脉平滑肌细胞内Ca MKⅡ的表达水平,观察平滑肌细胞的增值、凋亡等生物学行为的变化,并探讨细胞内Ca MKIIδ与血管特异性mi RNAs(mi RNA-21、mi RNA-221、mi RNA-223、mi RNA-143、mi RNA-145)的关系。方法:以原代培养的雄性SD大鼠主动脉平滑肌细胞为研究对象,根据丹参乙酸镁溶液浓度的不同将细胞分为四个组:空白对照组、高浓度组(100μmol)、中浓度组(50μmol)、低浓度组(25μmol)。应用CCK-8方法检测细胞增殖活性的变化,应用流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,通过荧光定量PCR检测Ca MKIIδ及相应mi RNAs表达情况的改变。结果:(1)在丹参乙酸镁干预大鼠主动脉平滑肌细胞72h后,细胞内Ca MKIIδ的表达水平明显降低。结果显示,正常细胞与高、中、低不同浓度丹参乙酸镁干预的细胞相比,其表达明显下降(P<0.05)。(2)使用100μmol丹参乙酸镁干预平滑肌细胞72h后,细胞增殖活性受到明显抑制,与正常生长的细胞组相比,有显着性差异(P<0.05),中浓度组与低浓度组有不同程度的抑制趋势,但与空白对照组相比,无显着差异(P>0.05);丹参乙酸镁100μmol干预平滑肌细胞96h后,细胞增殖活性抑制明显(P<0.05),中浓度组及低浓度组有不同程度的抑制趋势,但无显着差异(P>0.05);100μmol丹参乙酸镁干预平滑肌细胞120h时,细胞细胞增殖活性受到明显抑制(P<0.05),50μmol丹参乙酸镁干预平滑肌细胞120h时(P<0.05),低浓度组有抑制趋势,但无显着差异(P>0.05)。(3)Transwell小室显微镜下细胞计数分别为112.0±2.1(正常细胞组),29.0±1.5(高浓度组),实验组相对于对照组迁移力明显下降(P<0.05)。(4)流式细胞仪结果显示各组细胞凋亡率分别为7.9%(正常细胞组),11.5%(低浓度组),13.5%(中浓度组),30.8%(高浓度组),经丹参乙酸镁干预后的平滑肌细胞凋亡率明显增加,并且抑制作用呈现浓度依赖性(7.9%vs11.5%;7.9%vs13.5%;7.9%vs30.8%)。(5)检测mi RNAs的表达变化,发现在抑制Ca MKIIδ后的血管平滑肌细胞中mi RNA-21表达下调(P<0.05),mi RNA-221、mi RNA-223表达有下降趋势,但与对照组相比,无显着差异(P>0.05),mi RNA-143、mi RNA-145的表达上调(P<0.01)。实验表明用丹参乙酸镁抑制Ca MKIIδ后,上述mi RNAs表达发生了相应变化,提示这些mi RNAs调控细胞增殖、迁移、凋亡,进而参与血管重塑的可能途径与Ca MKII密切相关。结论:丹参乙酸镁可以使细胞内Ca MKIIδ的表达水平降低,进而抑制细胞增殖及迁移,促进细胞凋亡,mi RNA-21等血管特异性mi RNAs可能是通过对Ca MKIIδ基因的调节,实现其促血管重塑的作用。研究证实在血管重塑形成中,Ca MKIIδ是mi RNA-21等血管特异性mi RNAs的重要靶基因之一。(本文来源于《山西省中医药研究院》期刊2016-03-01）
成映霞,段永强,杜娟,梁玉杰,杨晓轶[4]（2014）在《脾气虚大鼠小肠组织钙调蛋白信号通路中钙调蛋白、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ基因表达规律的研究》一文中研究指出目的:观察脾气虚大鼠小肠组织钙调蛋白信号通路中钙调蛋白(Ca M)、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)基因表达规律,揭示脾气虚证发生的内在机制。方法 :将48只大鼠随机分为正常对照组和脾气虚7 d、14 d、21 d组4组,每组12只。除正常对照组外,其余各组采用复合法(苦寒破气法、力竭法及饥饱失常法)建立脾气虚证大鼠模型,观测各组大鼠一般生存状态、脾虚证宏观证候积分、平均每日体质量增加量、负重游泳耐力时间和基础肛温;同时,采用实时荧光定量PCR技术检测小肠组织钙调蛋白信号通路中Ca M、Ca MKⅡ基因表达水平的变化。结果:与正常对照组对比,脾气虚模型7 d、14 d、21 d组大鼠平均每日体质量增加量、负重游泳耐力和基础肛温降低,脾虚证宏观证候积分升高,小肠组织Ca M、Ca MKⅡ基因相对表达量显着升高,且以脾气虚模型21 d组变化显着(P<0.05)。结论:脾气虚大鼠小肠组织钙调蛋白信号通路中Ca M、Ca MKⅡ基因表达水平异常增高。(本文来源于《中医研究》期刊2014年12期）
秦娟,黄传明,何付新,朱晓果,张阳[5]（2014）在《小麦条锈菌钙调素依赖蛋白激酶基因Pscamk的功能》一文中研究指出【目的】克隆小麦条锈菌钙调素依赖蛋白激酶基因Pscamk,并分析其在条锈菌侵染小麦过程中的表达特征及初步功能。【方法】基于本实验室已测序的小麦条锈菌基因组序列,利用RT-PCR方法,从小麦条锈菌生理小种CYR32中克隆Pscamk基因的cDNA序列,并利用网络数据库和生物信息学工具预测该基因编码蛋白的基本特征和保守结构;运用qRT-PCR技术分析Pscamk在不同发育及侵染阶段的表达水平,进一步通过钙调素依赖蛋白激酶(CaMK)的免疫抑制剂KN-93处理小麦条锈菌夏孢子,观察其萌发状况。【结果】获得1个1620 bp的小麦条锈菌CaMK基因Pscamk;序列分析发现,Pscamk编码蛋白包含CaMK蛋白的保守结构域,并与小麦杆锈菌该类蛋白序列相似性最高。qRT-PCR分析表明,Pscamk在条锈菌侵染初期过程中的芽管发育、初生菌丝侵染及吸器形成时期呈显着上调表达,且在条锈菌接种6 h时表达量最高,为对照夏孢子的20.74倍。在专一性免疫抑制剂KN-93处理后,随着KN-93施加浓度的增加,条锈菌夏孢子萌发率逐渐降低,当浓度为1.4μmol/L时夏孢子萌发率为8.02%,仅为对照的12%。【讨论】推测Pscamk基因参与了小麦条锈菌夏孢子萌发、芽管发育以及初期侵染结构的形成。本研究为进一步探索条锈菌细胞钙信号传导机理和致病机制奠定了基础。(本文来源于《微生物学报》期刊2014年11期）
戴红良,贾桂枝,刘堃,梁春光,张林[6]（2013）在《左卡尼汀通过抑制钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号通路抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡》一文中研究指出目的:观察左卡尼汀对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:利用200μmol/L H2O2刺激12 h,建立体外原代培养新生乳鼠心肌细胞凋亡模型。Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸(BAPTA)、钙调素依赖蛋白激酶II(CaMKII)特异性抑制剂KN93及左卡尼汀分别于加入H2O2前30 min或1 h加入,以检测这3种药物对H2O2刺激下心肌细胞活力、细胞凋亡、细胞内静息钙浓度([Ca2+]i)及磷酸化CaMKII(p-CaMKII)表达的影响。利用MTT比色法检测心肌细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;利用激光共聚焦扫描检测[Ca2+]i;蛋白质免疫印迹法检测cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达。结果:模型组经200μmol/L H2O2作用12 h后,细胞活力显着下降,细胞凋亡率显着增加。BAPTA、KN93及左卡尼汀预处理显着抑制上述细胞损伤。进一步研究发现,H2O2诱导的[Ca2+]i水平升高、cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达增加均可被上述3种药物不同程度地抑制。结论:左卡尼汀可抑制H2O2所致的心肌细胞凋亡,该心肌保护作用可能与其抑制Ca2+/CaMKⅡ信号通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年07期）
甘宜超[7]（2013）在《天然产物小檗胺靶分子钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱγ在慢性髓系白血病细胞增殖调控中的作用及机制研究》一文中研究指出[研究背景]慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,简称CML)是一种常见的严重危害人类健康的血液系统恶性肿瘤,在我国CML占总白血病的20%左右。特征性Ph染色体是CML的标记性改变。它是由于9号和22号染色体发生断裂,平行交互易位形成Ph染色体,产生BCR-ABL融合基因,编码p210或p190的BCR-ABL融合蛋白,使酪氨酸激酶活性异常增强,激活多条信号传导途径,导致细胞增殖周期失控、凋亡受阻,最终导致CML的发生。而相应的,针对BCR-ABL融合蛋白的靶向药物酪氨酸激酶抑制剂(TKIs),如伊马替尼(Imatinib,IM),已成为Ph+CML患者的一线治疗药物,接受伊马替尼治疗的CML患者五年总生存率可达89.4%(86%-92%)。然而,令人遗憾的是,伊马替尼类分子靶向药物不能完全清除患者体内BCR-ABL阳性白血病细胞克隆,并不能使多数CML患者获得长期缓解,停药后很快复发,其中一些患者对伊马替尼类分子靶向药物产生耐药。并且,越来越多的临床和实验研究资料显示,单用分子靶向药物只能控制慢性期CML,而对加速期和急变期CML基本无效,更不能治愈CML。近年来研究发现,白血病干细胞(leukemia stem cell, LSC)对于CML耐受分子靶向药物和化疗药物有着举足轻重的作用,并且也是白血病起始和复发中的关键因素。CML患者要获得长期缓解和治愈,必需清除这些恶性肿瘤干细胞。因此,筛选和鉴定白血病干细胞治疗性药物靶标,并阐述其作用分子机制显得十分迫切。小檗胺(Berbamine, BBM)是从我国中草药小檗属植物中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱药物。我们前期研究显示不论在体外或体内小檗胺均能有效抑制伊马替尼耐药CML细胞的增殖,但对正常造血细胞增殖没有明显抑制作用。这表明小檗胺很可能对CML干细胞具有特异性杀伤作用,这将对CML的根治具有重要的临床意义。因此本研究重点是对小檗胺抗白血病作用的靶分子的作用及其分子机制进行初步探讨。[研究目的]1研究天然小分子化合物小檗胺对白血病干细胞或T315I突变耐药CML细胞的清除作用。2筛选并鉴定小檗胺在抗CML作用中的特异性靶标,并研究小檗胺对该蛋白靶标的抑制作用。3探讨该蛋白靶标调控CML干细胞存活、自我更新和凋亡抵抗的分子机制,从而明确小檗胺对CML干细胞清除作用的内在分子机制。[研究方法]1用体外MTT实验,研究天然小分子化合物小檗胺对伊马替尼耐药的K562细胞或BCR-ABL T315I耐药突变的KCL-22M的清除作用。2用体内异种移植瘤模型,研究小檗胺对伊马替尼耐药的K562细胞或原代CML细胞NOD/SCID鼠移植瘤的抑制作用。3细胞活力和凋亡自噬相关蛋白检测,研究小檗胺诱导CML细胞死亡的方式。4联合应用小檗胺亲和基质,蛋白质质谱、免疫印迹和计算机模拟等技术和方法,筛选并鉴定小檗胺在抗CML作用中的特异性靶标。5用免疫印迹技术,研究小檗胺对该蛋白靶标的抑制作用。6用免疫印迹、免疫共沉淀等技术,研究小檗胺对CML干细胞清除作用的内在分子机制。[研究结果]1体外MTT证实小檗胺可清除对伊马替尼耐药的K562细胞或BCR-ABL T315I耐药突变的KCL-22M细胞。2体内异种移植瘤证实小檗胺可明显抑制伊马替尼耐药的K562细胞或原代CML细胞裸鼠移植瘤的生长。3细胞活力和凋亡自噬相关蛋白检测证实小檗胺可诱导CML细胞凋亡、自噬等死亡途径的发生。4小檗胺亲和基质,蛋白质质谱、免疫印迹和计算机模拟等技术证实小檗胺能结合并抑制CML细胞中钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱγ(CaMKIIy)激酶；并能特异性结合CaMKIIγ激酶的ATP结合袋结构域。5免疫印迹技术证实CaMKIIγ激酶是小檗胺抗慢性髓系白血病作用的关键靶分子。6免疫共沉淀、免疫印迹等技术证实小檗胺可抑制CaMKIIγ激酶依赖的NF-κB、 β-catenin和Stat3等信号通路来清除CML干细胞。[结论]1小檗胺可有效清除LSCs和BCR-ABL的T315I突变细胞。2小檗胺能结合并抑制CML细胞中CaMKIIγ激酶；小檗胺能特异性结合CaMKIIγ激酶的ATP结合袋结构域。3CaMKIIγ激酶是小檗胺抗慢性髓系白血病作用的关键靶分子；4小檗胺抗白血病活性主要通过抑制CaMKIIγ激酶依赖的NF-κB、β-catenin和Stat3等信号通路。(本文来源于《浙江大学》期刊2013-05-01）
汪利群,黄绍平,姜永生[8]（2012）在《左乙拉西坦对青霉素点燃癫痫幼鼠海马钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα的影响》一文中研究指出目的:比较新型抗癫痫药物左乙拉西坦(LEV)和传统抗癫痫药物苯巴比妥(PB)对青霉素点燃癫痫幼鼠海马CA3区神经元形态及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)的影响。方法:选出生后20 d健康的SD大鼠(雌雄不限)50只,随机分为青霉素致痫组40只和空白对照组10只,将存活的造模成功大鼠随机分为癫痫对照组(用生理盐水灌胃)、LEV组[300 mg/(kg.d)灌胃]和PB组[30 mg/(kg.d)灌胃]。在用药5周后,HE染色观察海马CA3区神经元形态,免疫组化检测CaMKⅡα的表达。结果:空白对照组大鼠海马CA3区神经元排列密集、规则,而致痫组海马神经元排列紊乱、疏松;癫痫对照组、PB组、LEV组与空白对照组比较CaMKⅡα的表达明显减少,差异有统计学意义。PB组与癫痫对照组比较CaMKⅡα的表达稍减少,但差异无统计学意义。LEV组与PB组比较CaMKⅡα的表达增加,差异有统计学意义。结论:发育期反复惊厥可导致大鼠成年后海马神经细胞损伤,造成海马CA3区CaMKⅡα表达下降,故可推测CaMKⅡα的表达下降可能是反复癫痫发作致认知损害的机制之一;长期使用苯巴比妥可使海马CA3区CaMKⅡα表达下降,而长期使用左乙拉西坦对海马CA3区CaMKⅡα表达的影响较小。(本文来源于《儿科药学杂志》期刊2012年06期）
赵丽丽,董爱国,许崇涛[9]（2011）在《快眼动睡眠剥夺、腺苷对大鼠自发活动及海马钙/钙调素依赖蛋白激酶4的影响》一文中研究指出目的:研究快眼动睡眠剥夺(REMSD)、腺苷对大鼠自发活动及海马钙/钙调素依赖蛋白激酶4(CaMKIV)的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)和应激造模组(n=48。经21 d慢性轻度不可预见性应激(CUMS)又分为抑郁模型组、REMSD组、水环境对照组、NS对照组、腺苷A1和A2a受体拮抗剂组,每组8只)。用开场实验检测大鼠的自发活动;Western blot检测海马CaMKIV变化。结果:21 d CUMS后,应激造模组总路程、中央路程、周边路程显着减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。72 h REMSD后,REMSD组与水环境对照组比,总路程、周边路程显着增加(P<0.01);腺苷A1受体拮抗剂组与NS对照组比,总路程、周边路程显着增加(P<0.01)。抑郁模型组CaMKIV较正常对照组显着减少(P<0.01);REMSD组、腺苷A1受体拮抗剂组与抑郁模型组比显着增加(P<0.05,P<0.01);腺苷A2a受体拮抗剂组与抑郁模型组比无统计学意义。结论:REMSD可快速逆转大鼠的抑郁样行为;腺苷、CaMKIV可能参与REMSD抗抑郁机制。(本文来源于《汕头大学医学院学报》期刊2011年04期）
石永英,陈广原,刘世明,陈敏生[10]（2011）在《TGF-β_1诱导大鼠心肌细胞肥大中钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号途径研究》一文中研究指出目的:探讨TGF-β_1诱导的大鼠心肌细胞肥大中钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号途径的信号表达。方法:建立TGF-β_1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关基因肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。Western blotting检测心肌细胞中p-CaMKⅡ蛋白表达。结果:TGF-β_1可诱导体外培养心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组(P<0.01)。PI染色TGF-β_1组PI含量明显增高(P<0.01),TGF-β_1 3μg/L组心肌细胞内PI含量最高(80.57±3.56);与对照组相比,TGF-β_1可明显上调的表达p-CaMKⅡ(108.83±12.15 vs 10.6±1.35,P<0.01),并于TGF-β_1诱导2 h表达达峰。结论:TGF-β_1可诱导心肌细胞肥大的形成,此过程中CaMKⅡ蛋白表达明显增加。(本文来源于《广州医学院学报》期刊2011年03期）
钙调素依赖型蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
血管重塑与多种心血管疾病密切相关。血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换是血管重塑和内膜增生的显着特征,也是基因表达变化的结果。Ca~(2+)信号可以通过调节VSMC增殖,迁移和基因转录促进血管重塑。钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)可以通过促VSMC表型转换来调节细胞增殖,迁移和基因表达。因此,Ca~(2+)信号可能通过Ca MKⅡδ促进VSMC表型转换和血管重塑。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙调素依赖型蛋白激酶论文参考文献
[1].薛骥轩,李佳晟,胡帅鹏,杜斌,刘学贤.MicroRNA-411a-3p靶向钙/钙调素依赖蛋白激酶4调控羊驼黑色素细胞中的黑色素生成（英文）[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[2].董杰,李慧.钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ与血管重塑的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志.2016
[3].董杰.丹参乙酸镁对钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ促大鼠血管重塑作用的影响[D].山西省中医药研究院.2016
[4].成映霞,段永强,杜娟,梁玉杰,杨晓轶.脾气虚大鼠小肠组织钙调蛋白信号通路中钙调蛋白、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ基因表达规律的研究[J].中医研究.2014
[5].秦娟,黄传明,何付新,朱晓果,张阳.小麦条锈菌钙调素依赖蛋白激酶基因Pscamk的功能[J].微生物学报.2014
[6].戴红良,贾桂枝,刘堃,梁春光,张林.左卡尼汀通过抑制钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号通路抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2013
[7].甘宜超.天然产物小檗胺靶分子钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱγ在慢性髓系白血病细胞增殖调控中的作用及机制研究[D].浙江大学.2013
[8].汪利群,黄绍平,姜永生.左乙拉西坦对青霉素点燃癫痫幼鼠海马钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα的影响[J].儿科药学杂志.2012
[9].赵丽丽,董爱国,许崇涛.快眼动睡眠剥夺、腺苷对大鼠自发活动及海马钙/钙调素依赖蛋白激酶4的影响[J].汕头大学医学院学报.2011
[10].石永英,陈广原,刘世明,陈敏生.TGF-β_1诱导大鼠心肌细胞肥大中钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号途径研究[J].广州医学院学报.2011
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