导读:本文包含了慢性压迫性损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大黄素,慢性压迫性损伤,IL-1β,IL-10
慢性压迫性损伤论文文献综述
王琛,吴智兵,林兴栋,陈鹏[1]（2019）在《大黄素对慢性压迫性损伤大鼠脊髓细胞因子的影响》一文中研究指出目的观察大黄素对慢性压迫性损伤大鼠脊髓细胞因子的影响。方法 42只SD大鼠随机分假手术组、模型组、大黄素组,进行机械痛觉、热痛觉测试以评估疼痛情况,免疫组化法、Western blot法检测大鼠损伤侧L4～L6脊髓中IL-1β、IL-10表达。结果与模型组比较,大黄素组术后7 d IL-10表达显着升高(P<0.05);术后15 d大黄素组机械痛、热痛阈值较模型组显着升高(P<0.05),IL-1β表达显著降低(P<0.05)。结论大黄素具有改善慢性压迫性损伤大鼠痛觉过敏的作用,其机制可能与调控不同类型细胞因子有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年07期）
孙涛,张鹏,程葆华,徐旭东[2]（2019）在《辛伐他汀对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型氧化应激和炎症的影响》一文中研究指出目的探讨辛伐他汀对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型疼痛及氧化应激和炎症的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组+口服灌胃生理盐水组、CCI模型组+口服灌胃生理盐水组、CCI模型+辛伐他汀灌胃(15 mg·kg~(-1)·d~(-1))组、CCI模型+辛伐他汀灌胃(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,每组10只。术前1 d及术后7 d和14 d观察辛伐他汀灌胃对大鼠患侧热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT)的影响,第14 d取各组大鼠右侧坐骨神经,检测氧化应激和炎症相关因子的变化情况。结果与假手术组+生理盐水灌胃组相比较,CCI模型+生理盐水灌胃组TWL和MWT显着下降(P<0.05);与CCI模型+生理盐水灌胃组相比较,辛伐他汀灌胃7 d和14 d后,TWL和MWT明显升高(P<0.05)。另外,辛伐他汀灌胃还抑制了CCI损伤引起的氧化应激和炎症反应。结论辛伐他汀灌胃通过抑制氧化应激和炎症反应缓解了神经病理性疼痛。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年03期）
李瑜芝,余文英,吴倩雯,黄华,林丽莉[3]（2019）在《电针足叁里对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角ERK1/2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察电针足叁里对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠ERK1/2蛋白表达的影响,探讨镇痛可能的效应机制。方法将成年雄性SD大鼠进行热痛阈筛选并选取24只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组,每组各6只。采用坐骨神经结扎法建立CCI大鼠模型,电针组于造模后第7天进行电针双侧足叁里,空白组、模型组同样固定,不进行任何处理,电针相应时间后处死大鼠。观察各组大鼠干预前后热痛阈值以及脊髓腰膨ERK1/2蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组的大鼠热痛阈明显降低(P<0.05),电针后0.5 h组大鼠脊髓背角的ERK1/2蛋白表达显着下降(P<0.05);与模型组比较,电针后0.5 h组大鼠的热痛阈及脊髓背角ERK1/2蛋白表达明显改善(P<0.05)。结论电针可能通过抑制脊髓背角ERK1/2的表达对CCI模型大鼠发挥镇痛作用,以电针后30 min的镇痛效果最为显着。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年03期）
李清梅,张琴,秦榜勇,代韵柯,李雪[4]（2019）在《胱硫醚-β-合成酶参与慢性压迫性损伤大鼠神经病理性痛的作用》一文中研究指出目的评价胱硫醚-β-合成酶(CBS)在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法 SPF级健康雄性SD大鼠36只,180～200 g,5～6周龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):神经病理性痛组(CCI组)、CBS抑制剂组(CCI+AOAA组)及假手术组(Sham组);鞘内成功置管后第3天,建立大鼠CCI模型(坐骨神经缩窄性损伤法);术后1 d开始连续鞘内注射14 d(每天1次):CCI+AOAA组鞘内注射AOAA(10μg/kg)10μL+生理盐水10μL,Sham和14 d测定热痛阈和机械痛阈。术后7、14 d处死大鼠,取脊髓右侧L4～6背根神经节,检测CBS及NF-κB的表达。结果 CCI组与Sham组比较大鼠术后各时点热痛阈和机械痛阈明显下降(P <0.05),术后7和14 d背根神经节NF-κB p65的表达明显升高(P <0.05);CCI+AOAA组与CCI组比较,术后各时点热痛阈和机械痛阈升高(P <0.05),术后7和14 d背根神经节NF-κB p65表达下调(P <0.05)。结论大鼠神经病理性痛形成与背根神经节CBS的上调,促进NF-κB活化有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年06期）
王冰[5]（2019）在《基于TLR4/NF-κB信号通路研究苦豆碱对小鼠慢性压迫性损伤所诱导的神经病理性疼痛的镇痛作用》一文中研究指出目的研究苦豆碱(Aloperine,ALO)对小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)所诱导的神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)的镇痛作用并探讨其与TLR4/NF-κB信号通路的关系,为苦豆碱的临床应用提供科学依据。方法1.观察苦豆碱对CCI所诱导的小鼠神经病理性疼痛的镇痛作用将小鼠随机分为假手术(Sham)组、CCI模型组、CCI+苦豆碱(20、40和80mg/kg)处理组及CCI+阳性药物(普瑞巴林)组;除Sham组仅暴露坐骨神经但不结扎外,其余各组建立小鼠CCI模型,在手术后第7天开始分别腹腔注射0.9%氯化钠注射液、ALO(20、40和80mg/kg)和普瑞巴林(10mg/kg)连续8天。(1)von Frey filaments实验,测定小鼠的机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT);热辐射刺激实验,测定小鼠的热缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL);(2)电生理实验,测定小鼠感觉神经传导速度和动作电位振幅;(3)HE染色及甲苯胺蓝染色,观察小鼠坐骨神经的病理结构的变化;透射电镜观察小鼠坐骨神经超微结构的改变;2.探讨苦豆碱对CCI所诱导的小鼠神经病理性疼痛的镇痛作用与TLR4/NF-κB信号通路之间的关系将小鼠随机分为Sham组、CCI模型组及CCI+苦豆碱(80mg/kg)处理组;除Sham组外,其余各组建立小鼠CCI模型,术后第7天开始分别腹腔注射0.9%氯化钠注射液和苦豆碱连续8天。(1)通过免疫荧光法,观察ALO对CCI所诱导的神经病理性疼痛小鼠脊髓中小胶质细胞活化的影响;(2)通过ELISA法,检测ALO对CCI所诱导的神经病理性疼痛小鼠脊髓中TNF-α和IL-6蛋白表达的影响;(3)通过Western blot法,检测ALO对CCI所诱导的神经病理性疼痛小鼠脊髓中TLR4和NF-κB蛋白表达的影响。(4)术后第14天,通过von Frey filaments实验,测定各组小鼠PWT;在CCI+ALO(80mg/kg)处理组PWT测定完成1 h后,鞘内注射TLR4诱导剂LPS(10μg/10μl),测定LPS对CCI+ALO(80mg/kg)处理组小鼠PWT的影响。将BV2小胶质细胞随机分为正常细胞对照(Control)组,LPS处理组和LPS+苦豆碱处理组;除Control组外,其余各组细胞建立LPS(1μg/ml)诱导的BV2小胶质细胞炎症模型。(1)通过CCK-8法,检测各浓度ALO对BV2小胶质细胞的毒性,确定ALO安全浓度范围;(2)通过ELISA法,检测各组细胞培养上清液中TNF-α和IL-6的表达含量,确定最佳抗炎浓度;(3)通过免疫荧光法,观察ALO最佳抗炎浓度对LPS所诱导的BV2小胶质细胞活化的影响;(4)通过Western Blot法,检测ALO最佳抗炎浓度对LPS处理的BV2小胶质细胞中TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB和p-IκBα/IκBα蛋白表达的影响;(5)通过RT-PCR法,检测各组细胞中TNF-α和IL-6 mRNA的表达情况。结果1.苦豆碱对CCI所诱导的小鼠神经病理性疼痛的镇痛作用与CCI模型组相比,CCI+苦豆碱(80 mg/kg)组:(1)PWT显着升高(P<0.01),PWL显着延长(P<0.01);(2)感觉神经传导速度明显加快(P<0.01),坐骨神经动作电位振幅显着升高(P<0.01);(3)坐骨神经的病理损伤明显得到改善。CCI小鼠给予苦豆碱其他浓度以上指标变化不显着。2.苦豆碱对CCI所诱导的神经病理性疼痛的镇痛作用与TLR4/NF-κB信号通路之间的关系整体水平:与CCI模型组比,CCI+苦豆碱(80 mg/kg)组:(1)脊髓小胶质细胞激活状态被显着抑制(P<0.01);(2)明显减少CCI所诱导的神经病理性疼痛小鼠脊髓中TNF-α和IL-6的表达含量(P<0.01);(3)显着降低CCI所诱导的神经病理性疼痛小鼠脊髓中TLR4和NF-κB的蛋白表达(P<0.01);(4)LPS显着逆转ALO对CCI小鼠PWT的升高作用(P<0.01)。细胞水平:与LPS模型组相比,LPS+苦豆碱最佳抗炎浓度(100μM)组:(1)明显降低LPS诱导的BV2小胶质细胞中炎症因子(TNF-α和IL-6)的表达(P<0.01);(2)显着抑制LPS所诱导的BV2小胶质细胞的活化(P<0.01);(3)显着降低LPS处理的BV2小胶质细胞中TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB和p-IκBα/IκBα蛋白的表达(P<0.01);(4)明显减少BV2小胶质细胞中TNF-α和IL-6 mRNA的表达(P<0.01)。结论1.进一步证实苦豆碱对CCI所诱导的的小鼠神经病理性疼痛具有显着的镇痛作用;2.苦豆碱对小鼠慢性压迫性损伤所诱导的神经病理性疼痛的镇痛作用与抑制小胶质细胞内TLR4/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-03-01）
余文英,李瑜芝,黄明愉,吴倩雯,黄华[6]（2019）在《电针夹脊穴对坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠针刺镇痛的后效应研究》一文中研究指出目的观察电针夹脊穴后不同时间点对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠脊髓内环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨针刺镇痛可能的后效应机制。方法热痛阈测定并筛选出热痛阈值正常的成年雄性SD大鼠54只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组、电针后4 h组、电针后12 h组及电针后24 h组各6只。电针组于造模后第7天进行电针双侧L3～L5夹脊穴,以疏密波、2 Hz、1 mA为条件,电针20 min,各电针组分别于电针后即刻、0.5、1、2、4、12、24 h进行取材。空白组与模型组不予干预,仅固定20 min后即刻取材。观察9组干预前后的热痛阈及脊髓背角细胞CREB蛋白表达变化。结果与空白组比较,造模后大鼠热痛阈明显下降(P<0.01),模型组的CREB蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组及电针后4 h组热痛阈明显提高(P<0.01,P<0.05),电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后2 h组CREB表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论电针夹脊穴可下调坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠脊髓背角细胞CREB蛋白的表达,发挥镇痛作用;针刺镇痛效应可达电针后4 h以上,电针后时间超过12 h时电针镇痛效应差。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年01期）
郭云翮,李祥,米卫东[7]（2018）在《侧脑室注射GT-0198对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠的研究》一文中研究指出目的观察侧脑室注射选择性甘氨酸转运体-2(Gly T2)抑制剂GT-0198对大鼠慢性压迫损伤(CCI)神经病理性疼痛模型的镇痛作用。方法实验大鼠随机分为正常对照组和CCI组。CCI组大鼠进行坐骨神经压迫性损伤模型复制。采用旋转实验评估正常大鼠的运动功能。采用电子Von Frey实验、冷板实验和热痛刺激反应分别评估CCI大鼠机械、冷和热痛觉过敏。侧脑室注射GT-0198(10、50和100μg)后观察其镇痛作用。结果正常对照组大鼠侧脑室注射GT-0198不影响其运动功能。GT-0198抑制CCI组大鼠机械和冷痛觉过敏,并呈剂量依赖性。GT-0198(100μg)的镇痛作用可被侧脑室注射甘氨酸受体拮抗剂—士的宁(STR)完全逆转。结论选择性Gly T2抑制剂GT-0198可用于治疗大鼠CCI神经病理性疼痛,同时不影响运动功能。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年25期）
陈鹏,王琛,林培政,吴智兵[8]（2018）在《基于蛋白质组学法分析大黄素对慢性压迫性损伤大鼠DRG蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察中药单体大黄素在慢性压迫性损伤(CCI)模型中的镇痛作用及其相关机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及大黄素组,并于术前及术后第3、7、11、15天等不同时间进行机械缩足反射阈值(MWT)及热痛觉阈值(TWL)检测。给药15d后取术侧背根神经节(DRG)并运用i TRAQ标记和LCMS/MS的方法来分析损伤侧DRG内的蛋白表达情况。结果:术后第15天大黄素组MWT及TWL值较模型组显着上调(P<0.05);且运用蛋白质组学技术共鉴定出假手术组与模型组139个差异蛋白,大黄素组与模型组间鉴定出274个差异蛋白,这些差异蛋白是重要的装订蛋白、结构蛋白,参与体内脂类细胞代谢及单胺能代谢等信号通路。结论:本研究发现大黄素可明显改善CCI模型机械痛觉过敏及热痛觉过敏,并运用i TRAQ技术分析其可能通过单甘油脂肪酶(MGL)、单胺氧化酶(MAO)、组蛋白(H2A)和轴周蛋白等多个差异蛋白及其参与的信号通路如内源性大麻素信号通路、5-羟色胺突触信号通路发挥作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年05期）
陈慧娥,黄明愉,余文英,林栋,林丽莉[9]（2018）在《电针夹脊穴后不同时间点对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠P2X4、P2X7蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针(EA)夹脊穴后不同时间点对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠P2X4、P2X7蛋白表达的影响,探讨电针镇痛在神经病理性疼痛中的后效应特点。方法:将成年雄性SD大鼠进行热痛阈筛选并选取24只,采用随机数字表法分为空白组、模型组、电针后1 h组、电针后12 h组,每组各6只。模型组及电针后1 h、12 h组建立CCI模型,电针后1 h、12 h组于造模后第7天电针双侧L3~5夹脊穴20 min各1次。各组于造模后第7天、取材前进行热痛阈测定,采用Western Blot检测大鼠脊髓腰膨大P2X4、P2X7蛋白相对表达水平。结果:造模后,电针后1 h、12 h组和模型组比空白组的热痛阈明显下降(P<0.05);干预后,电针后1 h组比模型组的热痛阈明显提高(P<0.05),而电针后12 h组比模型组提高不显着,差异无统计学意义(P>0.05);Western Blot结果显示,模型组较空白组P2X4、P2X7蛋白相对表达升高(P<0.05),电针后1h组较模型组P2X4、P2X7蛋白相对表达下降(P<0.05),而电针后12 h组较模型组下降不显着(P>0.05)。结论:电针可能通过下调P2X4、P2X7表达来提高CCI大鼠的热痛阈,具有一定的后效应特点,其后效应可延续至1 h或1 h以上。(本文来源于《康复学报》期刊2018年01期）
梁冰,董铁立[10]（2018）在《miR-19a对慢性压迫性损伤大鼠神经病理性疼痛的影响及其机制》一文中研究指出目的观察miR-19a对慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠神经病理性疼痛的作用,并探讨其潜在机制。方法 75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组,行假手术;CCI组,坐骨神经结扎法构建CCI大鼠模型;CCI+inhibitor组,CCI大鼠鞘内注射miR-19a inhibitor。于术前当天(0 d)和术后3、7、14、21 d观察机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热刺激反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)的变化。采用RT-qPCR检测腰椎脊髓中促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA及JAK2和STAT3表达的变化,Western blot检测SOCS3蛋白水平的表达,荧光素酶报告基因技术验证miR-19a的靶基因。结果与假手术组比较,CCI组大鼠脊髓的miR-19a表达显着上升(P<0.05),MWT显着降低,TWL显着缩短(P<0.05)。与CCI组比较,CCI+inhibitor组MWT显着升高,TWL显着延长(P<0.05)。RT-qPCR检测结果表明,CCI可显着促进促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1βm RNA的表达;而与CCI组比较,CCI+inhibitor组IL-6、TNF-α、IL-1βm RNA表达水平均显着降低(P<0.05)。另一方面,与假手术组比较,CCI组大鼠术后脊髓中JAK2和STAT3 m RNA水平明显增加;与CCI组比较,CCI+inhibitor组术后脊髓中JAK2和STAT3的表达显着降低(P<0.01)。荧光素酶报告基因检测结果表明JAK2/STAT3上游的负调控因子SOCS3是miR-19a的靶基因。Western blot检测结果表明CCI组大鼠脊髓中SOCS3水平较假手术组升高,且SOCS3水平在CCI术后第7天达到最高,而后呈下降趋势;与CCI组比较,CCI+inhibitor组SOCS3表达明显上升(P<0.05)。结论 miR-19a inhibitor能缓解CCI大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏,该作用与SOCS3介导的JAK2/STAT3通路有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年07期）
慢性压迫性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨辛伐他汀对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型疼痛及氧化应激和炎症的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组+口服灌胃生理盐水组、CCI模型组+口服灌胃生理盐水组、CCI模型+辛伐他汀灌胃(15 mg·kg~(-1)·d~(-1))组、CCI模型+辛伐他汀灌胃(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,每组10只。术前1 d及术后7 d和14 d观察辛伐他汀灌胃对大鼠患侧热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT)的影响,第14 d取各组大鼠右侧坐骨神经,检测氧化应激和炎症相关因子的变化情况。结果与假手术组+生理盐水灌胃组相比较,CCI模型+生理盐水灌胃组TWL和MWT显着下降(P<0.05);与CCI模型+生理盐水灌胃组相比较,辛伐他汀灌胃7 d和14 d后,TWL和MWT明显升高(P<0.05)。另外,辛伐他汀灌胃还抑制了CCI损伤引起的氧化应激和炎症反应。结论辛伐他汀灌胃通过抑制氧化应激和炎症反应缓解了神经病理性疼痛。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性压迫性损伤论文参考文献
[1].王琛,吴智兵,林兴栋,陈鹏.大黄素对慢性压迫性损伤大鼠脊髓细胞因子的影响[J].中成药.2019
[2].孙涛,张鹏,程葆华,徐旭东.辛伐他汀对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型氧化应激和炎症的影响[J].解剖学研究.2019
[3].李瑜芝,余文英,吴倩雯,黄华,林丽莉.电针足叁里对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角ERK1/2蛋白表达的影响[J].福建中医药.2019
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[5].王冰.基于TLR4/NF-κB信号通路研究苦豆碱对小鼠慢性压迫性损伤所诱导的神经病理性疼痛的镇痛作用[D].宁夏医科大学.2019
[6].余文英,李瑜芝,黄明愉,吴倩雯,黄华.电针夹脊穴对坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠针刺镇痛的后效应研究[J].福建中医药.2019
[7].郭云翮,李祥,米卫东.侧脑室注射GT-0198对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠的研究[J].中国现代医学杂志.2018
[8].陈鹏,王琛,林培政,吴智兵.基于蛋白质组学法分析大黄素对慢性压迫性损伤大鼠DRG蛋白表达的影响[J].中华中医药杂志.2018
[9].陈慧娥,黄明愉,余文英,林栋,林丽莉.电针夹脊穴后不同时间点对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠P2X4、P2X7蛋白表达的影响[J].康复学报.2018
[10].梁冰,董铁立.miR-19a对慢性压迫性损伤大鼠神经病理性疼痛的影响及其机制[J].第叁军医大学学报.2018