导读:本文包含了癌细胞诱导凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,凋亡,胃癌,癌细胞,冬凌草,卵黄,穿心莲。
癌细胞诱导凋亡论文文献综述
吴楠,张涛,刘文军[1]（2019）在《冬凌草甲素通过TPX2诱导前列腺癌细胞凋亡与周期阻滞的研究》一文中研究指出目的研究冬凌草甲素对前列腺癌细胞凋亡和周期的影响及机制。方法用0 mg/L、15 mg/L、30 mg/L、60 mg/L、120 mg/L冬凌草甲素处理前列腺癌LNCa P细胞,CCK-8法检测细胞增殖,q RT-PCR和Western blot检测细胞中Xklp2靶蛋白(TPX2)表达变化。前列腺癌LNCa P细胞分成对照组(NC)、Oridonin、TPX2 si RNA、TPX2 si RNA+Oridonin共4组。NC、Oridonin为转染阴性对照慢病毒载体的LNCa P细胞,TPX2 si RNA、TPX2 si RNA+Oridonin为转染TPX2 si RNA重组慢病毒载体的LNCa P细胞,Oridonin、TPX2 si RNA+Oridonin细胞用含有70 mg/L冬凌草甲素细胞培养液培养。在LNCa P细胞中转染TPX2 si RNA慢病毒载体,q RT-PCR和Western blot检测干扰效果。用冬凌草甲素处理下调TPX2的LNCa P细胞,CCK-8法检测细胞增殖变化,PI单染法检测细胞周期分布变化,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中细胞周期蛋白(cyclin B)、P21、活化的Caspase-3(C-Caspase-3)蛋白水平。结果冬凌草甲素处理后的LNCa P细胞增殖能力降低,细胞中TPX2 m RNA和蛋白表达水平降低。下调TPX2、冬凌草甲素和下调TPX2联合冬凌草甲素处理均可以降低LNCa P细胞增殖能力,提高细胞G2/M期比率,提高细胞凋亡率,促进细胞中cyclin B、P21、C-Caspase-3蛋白表达,并且下调TPX2联合冬凌草甲素对细胞增殖抑制、细胞周期阻滞、凋亡促进和cyclin B、P21、C-Caspase-3蛋白表达促进作用增强。结论冬凌草甲素可以通过下调TPX2表达诱导前列腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
马爽,王爱红[2]（2019）在《中药诱导胃癌细胞凋亡相关研究进展》一文中研究指出胃癌是我国发病率第二,病死率第叁的恶性肿瘤疾病,在目前临床治疗中,其治疗方法仍是以手术切除联合放疗化疗为主,然而常规治疗方法虽然适用于大部分恶性肿瘤,但同样存在其局限性,对于晚期胃癌患者的疗效常不尽人意,不仅如此,放化疗带来的副作用也是长期以来的一大难题,在对人体正常细胞产生负面影响的同时,更多是治疗的痛苦对患者身心造成的巨大伤害,目前市场上的化学合成抗癌药物在价格方面亦不能被大众所接受,因此探寻新的治疗方法显得尤为重要。中药治疗胃癌作为我国独特的治疗手段,其具有不良反应小、费用低廉等优点,而大多数中晚期胃癌患者需要综合治疗,中药辅助治疗便在其中充当重要角色。由于目前中药及其治疗作用机制的未完全揭示使得中药治疗在临床应用中仍存在较大局限性,本文便主要就近几年来中药诱导胃癌细胞凋亡的作用机制进行综述,以期为中药治疗胃癌的相关研究提供参考。(本文来源于《河北医药》期刊2019年23期）
齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩[3]（2019）在《柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究》一文中研究指出目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
崔忆旋,赵报,李佳会,柳申成,孙哲[4]（2019）在《紫草素通过上调RIP1、RIP3蛋白诱导下咽癌细胞发生坏死性凋亡》一文中研究指出目的探究紫草素对下咽癌细胞(Fadu)的增殖和死亡的影响。方法不同浓度的紫草素(0,2,4,6,8,10μmol/L)分别处理Fadu细胞24,48,72 h,检测细胞的存活率,其中0μmol/L组为空白对照组。MTT法检测紫草素对Fadu细胞增殖的影响; AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测不同浓度紫草素(0,2,4,6μmol/L)作用于Fadu细胞24 h的凋亡率; Western blot法检测紫草素作用Fadu细胞后Bcl-2、Bax、RIP1、RIP3蛋白相对表达水平。结果 MTT结果显示,紫草素对Fadu细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性及剂量依赖性(P <0. 05),24,48,72 h的IC50分别为6. 012,4. 120,3. 939μmol/L; AnnexinⅤ-FITC/PI双染法可知紫草素可随浓度依赖性诱导Fadu细胞凋亡; Western blot结果显示,紫草素(2,4,6μmol/L)可以下调Bcl-2和上调Bax,诱导Fadu细胞凋亡,上调RIP1、RIP3蛋白诱导下咽癌细胞坏死性凋亡。结论紫草素可诱导Fadu细胞的凋亡和坏死性凋亡,凋亡机制可能为下调凋亡抑制蛋白Bcl-2和上调凋亡诱导蛋白Bax的表达,坏死性凋亡的机制可能为上调RIP1、RIP3蛋白的表达。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
王丽芳,刘大银,赵方毓,唐鲜娥,张燕[5]（2019）在《橙皮素对SW480结肠癌细胞的凋亡诱导作用》一文中研究指出目的研究橙皮素对SW480结肠癌细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法将SW480结肠癌细胞分成4组:空白组(未给药)和低、中、高3个剂量实验组(橙皮素100,200,400μmol·L~(-1)),体外干预24,36和48 h。以CCK-8法检测细胞活力,以比色法检测半胱天冬酶3(Caspase3)凋亡蛋白酶活力,用实时荧光定量PCR检测p53基因的表达水平。结果干预24 h后,空白组和低、中、高3个剂量实验组的细胞活力(OD值)分别为1. 00±0. 00,0. 83±0. 17,0. 75±0. 15和0. 58±0. 12;空白组和低、中、高3个剂量实验组的Caspase3凋亡蛋白酶活力(OD值)分别为1. 00±0. 00,1. 83±0. 34,2. 14±0. 38和2. 55±0. 28;空白组和低、中、高3个剂量实验组的p53基因表达水平分别为1. 00±0. 00,2. 12±0. 34,2. 86±0. 29和3. 39±0. 51;低、中、高3个剂量实验组与空白组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论橙皮素能够有效诱导SW480结肠癌细胞进入细胞凋亡进程。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
李丽,顾文燕,姜红[6]（2019）在《萝卜硫素介导Wnt/β-catenin信号通路诱导胃癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出[目的]探讨萝卜硫素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其对Wnt/β-连锁蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路活化的影响。[方法]采用CCK8实验检测10、20、40μmol/L萝卜硫素对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪分析萝卜硫素对SGC-7901细胞凋亡的影响,荧光素酶报告基因实验检测萝卜硫素对Wnt/β-catenin通路中淋巴增强因子/淋巴腺黏连因子(TCF4/LEF)转录活性的影响,Western Blot方法检测萝卜硫素对SGC-7901细胞中β-catenin、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、c-Myc及半光天冬酶3(Caspase3)蛋白表达水平的影响。[结果]与对照组相比,萝卜硫素组SGC-7901细胞增殖抑制率显着升高(P<0.05),呈现出时间、剂量依赖性;萝卜硫素组SGC-7901细胞凋亡率相比对照组显着增高(P<0.05),并且萝卜硫素还能明显抑制TCF4/LEF报告质粒的荧光素酶活性(P<0.05);萝卜硫素组SGC-7901细胞内β-catenin及c-Myc蛋白表达呈浓度依赖性降低,而GSK-3β及Caspase3蛋白表达呈浓度依赖性增高(P<0.05)。[结论]萝卜硫素能明显抑制SGC-7901细胞增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年11期）
多晓玲,侯春丽,殷民[7]（2019）在《HPV卵黄抗体抑制HPV18 E6基因表达诱导宫颈癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:评估新型HPV卵黄抗体(HPV-IgY)能否对HPV感染引起的宫颈癌起到预防作用。方法:检测宫颈癌细胞系Hela、Caski中HPV18整合基因的表达情况;检测HPV-IgY对宫颈癌细胞系Caski HPV18 E6蛋白表达以及细胞增殖和凋亡的影响;Western blot法检测p53蛋白表达;通过RNAi技术检测干扰p53后HPV-IgY对Caski细胞增殖和凋亡的影响。结果:宫颈癌Hela、Caski细胞系中HPV18的E6 mRNA和蛋白表达明显高于正常宫颈上皮细胞系HcerEpic。HPV-IgY能明显抑制Caski细胞系的增殖、促进其凋亡,并降低细胞内E6 mRNA和蛋白的表达,促进p53表达。干扰Caski细胞p53后,HPV-IgY对Caski细胞抑制作用减弱。结论:HPV卵黄抗体(HPV-IgY)有明显的抑癌活性,有望成为抗HPV感染及预防宫颈癌的新型药物。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2019年12期）
孙新利,刘立涛,刘雅涵,哈思宁,牛征[8]（2019）在《新型硫色满酮衍生物抑制胃癌细胞生长与诱导胃癌细胞凋亡机制研究》一文中研究指出[目的]研究(顺)-3(氯代亚甲基)-5,7-二氯-硫色满-4-酮[(Z)-3(chloromethyl-ene)-5,7(dichloro)-thiochroman-4-ketone,CMDCT]对体外低、中、高分化的人胃癌细胞株生长抑制作用与诱导胃癌细胞凋亡机制研究。[方法] MTT法测试CMDCT对3种胃癌细胞株的生长抑制;以中分化胃癌细胞(SGC-7901)为例,流式细胞术(FCM)和缺口末端核苷酸标记法(TUNEL)检测胃癌SGC-7901细胞的凋亡;ELISA法测定胃癌SGC-7901细胞内被激活的人半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的量;PCR检测Bcl-2、Bax、p53、Caspase-3基因表达;Western blot检测胃癌SGC-7901细胞中Bcl-2、Bax、p53、Caspase-3蛋白表达情况。[结果]CMDCT对3种胃癌细胞的生长具有显着抑制作用,随CMDCT浓度升高细胞生长的抑制率越高,当药物浓度为40μmol/L时,抑制率在(66.53%±2.47%)～(76.12%±1.35%)之间,和同浓度顺铂(DDP)组相比有较大差异;TUNEL检测胃癌SGC-7901细胞的凋亡指数:对照组为1.61%±0.23%;低浓度组为12.55%±1.44%;高浓度组61.15%±1.77%,加药组细胞凋亡指数明显高于对照组;流式细胞术结果显示,对照组凋亡率为4.78%±0.41%;加药组加入浓度10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L药物后,凋亡率分别为(9.42%±1.27%),(21.07%±1.35%),(55.8%±10.03%),明显高于对照组细胞凋亡率;PCR和Western blot检测,与对照组对比,加药组的Bax、p53和Caspase-3基因和蛋白表达量均增高,均具有上调作用,Bcl-2基因和蛋白表达降低,呈下调趋势。[结论] CMDCT对体外人低、中、高分化的3种胃癌细胞株均具有生长抑制作用,且可以诱导细胞凋亡,通过使具有促凋亡作用的p53、Bax、Caspase-3高表达,及抗细胞凋亡作用的Bcl-2的低表达,有效地诱导了胃癌SGC-7901细胞凋亡。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2019年11期）
陈志,鲍刚,吴沁航,潘扬,王小龙[9]（2019）在《雷公藤甲素诱导结肠癌细胞凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的研究雷公藤甲素对人结肠癌HCT-116细胞周期和凋亡的影响及其分子机制。方法采用MTT法检测细胞的增殖;流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡;Western blot检测细胞中相关蛋白的表达。结果雷公藤甲素可显着抑制HCT-116细胞的增殖活性;流式细胞仪和Western blot结果显示,雷公藤甲素作用HCT-116细胞后,G_0/G_1期细胞比例增多,随着雷公藤甲素浓度的增加,p21蛋白表达上调,周期蛋白Cyclin D1表达下调;并且,雷公藤甲素呈浓度依赖性诱导HCT-116细胞凋亡,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax表达上调。结论雷公藤甲素能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖,通过促进p21的表达,抑制Cyclin D1使细胞周期阻滞于G_0/G_1期,并可通过线粒体途径诱导HCT-116细胞凋亡。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年10期）
郝丹,岳磊,黄金明[10]（2019）在《穿心莲内酯通过调控miR-206/STC2抑制前列腺癌细胞增殖并诱导凋亡的机制》一文中研究指出目的探讨穿心莲内酯对前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其潜在分子机制。方法以10μmol/L穿心莲内酯干预PC-3人前列腺癌细胞,噻唑蓝(MTT)、流式细胞仪和qRT-PCR实验检测细胞活性、凋亡及细胞中miR-206表达。将miR-206模拟物转染至PC-3细胞,检测细胞活性及凋亡率。采用qRT-PCR和免疫组化法检测前列腺癌组织中miR-206和斯钙素(STC)2表达,Targetscan在线预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-206和STC2的靶向关系。结果以10μmol/L穿心莲内酯干预PC-3细胞,细胞活性下降、凋亡率增加、miR-206表达上调;过表达miR-206能够降低细胞活性并促进细胞凋亡。在前列腺癌组织中,miR-206低表达而STC2高表达;Targetscan在线预测和双荧光素酶报告基因实验结果表明STC2是miR-206的靶基因。抑制miR-206表达可逆转穿心莲内酯对PC-3细胞活性和STC2表达的抑制及凋亡的促进作用。结论穿心莲内酯能够抑制PC-3细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能是通过上调miR-206并抑制STC2表达而实现的。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年19期）
癌细胞诱导凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胃癌是我国发病率第二,病死率第叁的恶性肿瘤疾病,在目前临床治疗中,其治疗方法仍是以手术切除联合放疗化疗为主,然而常规治疗方法虽然适用于大部分恶性肿瘤,但同样存在其局限性,对于晚期胃癌患者的疗效常不尽人意,不仅如此,放化疗带来的副作用也是长期以来的一大难题,在对人体正常细胞产生负面影响的同时,更多是治疗的痛苦对患者身心造成的巨大伤害,目前市场上的化学合成抗癌药物在价格方面亦不能被大众所接受,因此探寻新的治疗方法显得尤为重要。中药治疗胃癌作为我国独特的治疗手段,其具有不良反应小、费用低廉等优点,而大多数中晚期胃癌患者需要综合治疗,中药辅助治疗便在其中充当重要角色。由于目前中药及其治疗作用机制的未完全揭示使得中药治疗在临床应用中仍存在较大局限性,本文便主要就近几年来中药诱导胃癌细胞凋亡的作用机制进行综述,以期为中药治疗胃癌的相关研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
癌细胞诱导凋亡论文参考文献
[1].吴楠,张涛,刘文军.冬凌草甲素通过TPX2诱导前列腺癌细胞凋亡与周期阻滞的研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].马爽,王爱红.中药诱导胃癌细胞凋亡相关研究进展[J].河北医药.2019
[3].齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩.柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[4].崔忆旋,赵报,李佳会,柳申成,孙哲.紫草素通过上调RIP1、RIP3蛋白诱导下咽癌细胞发生坏死性凋亡[J].山西医科大学学报.2019
[5].王丽芳,刘大银,赵方毓,唐鲜娥,张燕.橙皮素对SW480结肠癌细胞的凋亡诱导作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].李丽,顾文燕,姜红.萝卜硫素介导Wnt/β-catenin信号通路诱导胃癌细胞凋亡的研究[J].天津中医药.2019
[7].多晓玲,侯春丽,殷民.HPV卵黄抗体抑制HPV18E6基因表达诱导宫颈癌细胞凋亡的研究[J].现代妇产科进展.2019
[8].孙新利,刘立涛,刘雅涵,哈思宁,牛征.新型硫色满酮衍生物抑制胃癌细胞生长与诱导胃癌细胞凋亡机制研究[J].中国肿瘤.2019
[9].陈志,鲍刚,吴沁航,潘扬,王小龙.雷公藤甲素诱导结肠癌细胞凋亡的分子机制研究[J].时珍国医国药.2019
[10].郝丹,岳磊,黄金明.穿心莲内酯通过调控miR-206/STC2抑制前列腺癌细胞增殖并诱导凋亡的机制[J].中国老年学杂志.2019
论文知识图
