导读:本文包含了玉米粗缩病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,玉米,水稻,逆转录,基因组,花叶,转录。
玉米粗缩病毒论文文献综述
徐颖,张峰,于莹,邱志君[1]（2017）在《逆转录环介导等温扩增技术在玉米褪绿矮缩病毒快速检测中的应用（英文）》一文中研究指出玉米褪绿矮缩病毒(Maize chlorotic dwarf virus,MCDV)是我国对外公布的检疫性有害生物,该研究采用逆转录环介导等温扩增技术(Reverse transcription-loop-mediated isothermal amplification,RT-LAMP),建立了一种快速、灵敏和特异的MCDV检测方法。根据MCDV外壳蛋白基因序列的保守区设计特异性引物,灵敏度试验显示该方法的灵敏度与RTPCR方法相当,而检测时间明显缩短,1 h即可完成反应。此外,反应体系中加入钙黄绿素,可通过裸眼观察荧光的有无来判断是否有扩增。笔者还对玉米种子中携带的玉米褪绿矮缩病毒病毒进行了RT-LAMP检测,结果表明,裸眼判定与仪器监测结果一致。(本文来源于《Agricultural Science & Technology》期刊2017年12期）
王增辉,王德亚,王国鲁,侯艳敏,赵凯茜[2]（2016）在《水稻黑条矮缩病毒江苏玉米分离物全基因组序列及进化分析》一文中研究指出利用RT-PCR从江苏玉米上克隆水稻黑条矮缩病毒(RBSDV)的全基因组,其基因组10个片段核苷酸数目和蛋白编码情况与已报道的RBSDV分离物基本一致。基因组的序列一致性分析和系统进化树表明,RBSDV基因组片段间存在频繁的RNA重排现象;江苏玉米分离物(JS)与湖北玉米分离物(HuB)和河北小麦分离物(HeB)的整体亲缘关系较近,而与安徽分离物(AH-MX8)的整体亲缘关系最远。综合本研究及前人对S8和S10的研究,RBSDV基因组不同片段的进化中RNA重组的作用不同:S1、S2和S4中没有RNA重组;S3、S5、S6、S8和S10中存在低频率重组;S7和S9存在较高频率重组,其中S7的高频率重组尤为显着。(本文来源于《植物病理学报》期刊2016年04期）
江彤,何志龙,李祥宇,张享享[3]（2015）在《侵染安徽玉米的水稻黑条矮缩病毒全基因组特征》一文中研究指出[目的]测定水稻黑条矮缩病毒(Rice black-streaked dwarf virus,RBSDV)安徽分离物全基因组序列,分析RBSDV安徽分离物与RBSDV其他分离物以及斐济病毒属(Fijivirus)其他成员之间的分子差异,为明确RBSDV遗传变异与进化规律提供重要信息。[方法]采用RT-PCR法从安徽玉米粗缩病样本中扩增RBSDV的全基因组,克隆、测序并进行序列分析。[结果]获得RBSDV安徽分离物全基因组序列。序列比对发现,RBSDV安徽分离物与其他RBSDV各个分离物S1到S10的序列相似性较高,为87.6%~99.5%,其中与RBSDV韩国分离物(RBSDV-KOR)序列相似性最高,达94.6%~99.5%;从构建的系统关系树也可以看出,RBSDV安徽分离物和其他所有RBSDV分离物均聚成一个单独的分支。[结论]RBSDV各分离物之间亲缘关系很近。RBSDV安徽分离物与RBSDV-KOR亲缘关系最近,可能起源于相同的祖先。另外,推测RBSDV各个基因组片段可能是协同进化的。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2015年06期）
宣宁,赵传志,彭振英,陈高,边斐[4]（2015）在《转人工miRNA抗玉米粗缩病毒载体玉米的培育及其抗病能力》一文中研究指出玉米是重要的粮食作物,水稻黑条矮缩病毒(RBSDV)是玉米粗缩病的病原,由其引起的玉米粗缩病给玉米生产造成重大损失。利用人工mi RNA构建抗病毒植物的技术已经在多种植物中被证明有效,但是在玉米中的尝试未见报道。实验根据玉米zea-mi R159a的前体序列和RBSDV基因组中编码功能蛋白的基因和基因沉默抑制子的序列信息设计引物,构建了用于沉默RBSDV编码基因和基因沉默抑制子的ami RNA(Artificial mi RNA)基因。构建p CAMBIA3301-121-ami RNA植物表达载体,利用农杆菌介导法转化玉米自交系综31(Z31)。对转基因玉米进行分子检测,选择mi RNA表达量高的纯合体株系进行自然发病实验,按0-4的分级标准调查玉米粗缩病的严重度。结果表明,转抗粗缩病毒人工mi RNA载体玉米纯合体株系的抗病表现好于野生型玉米,其中针对基因组6的S6-mi R159转基因玉米抗病情况较好。研究表明利用人工mi RNA技术构建抗病毒病玉米新品种是可行的。(本文来源于《生物工程学报》期刊2015年09期）
周羽[5]（2015）在《侵染玉米的水稻黑条矮缩病毒遗传变异及其致病途径解析》一文中研究指出玉米粗缩病(Maize rough dwarf disease,MRDD)是世界性的玉米病毒病害之一,在我国黄淮海夏玉米区发生尤为严重,主要病原为水稻黑条矮缩病毒(Rice black-streaked dwarf virus,RBSDV),由灰飞虱(Laodelphax striatellus,SBPH)介导以持久性传播。解析我国玉米粗缩病病原RBSDV遗传变异,及其在玉米中的致病途径是玉米粗缩病抗性机理研究和抗病育种的重要内容。本文采集我国玉米粗缩病高发区的玉米和水稻病株,通过病毒基因组测序,分析了病毒的遗传变异与进化;通过研究RBSDV侵染后玉米转录组、mi RNA-靶基因的差异,解析可能的致病途径,为玉米粗缩病抗性机理研究和抗病育种提供基础。具体研究结果如下:1.分析来自2012-2014年9个地点玉米和水稻病株的RBSDV基因组区段S1-S10遗传变异。(1)仅基因组区段S8存在9bp的缺失,其它区段均无插入或缺失突变;两个碱基间突变占变异总数的93.73%-96.11%,转换(transition,76.87%-85.92%)大于颠换(transversion,8.69%-17.43%),其中嘧啶(U/C)间转换最多,占47.72%-59.60%;核苷酸多样性最高的S9(π=0.0626)极显着(P<0.01)高于最低的S4(π=0.0225);来自山东济南点的RBSDV基因组区段S9(π=0.0755)和S7(π=0.0391)核苷酸多样性最高,而江苏省南京和盐城的S9(π=0.0391)和S7(π=0.0090)区段核苷酸多样性最低,差异达到极显着水平(P<0.01);玉米和水稻寄主间RBSDV基因组区段核苷酸多样性差异不显着(P>0.05);2013年分离株S7序列核苷酸多样性(π=0.0307)显着高于2014年(π=0.0244)(P=0.0226)。(2)在S9和S7中分别检测到3个和1个重组事件,重组事件发生在不同寄主和地点间。采用46个非重组的RBSDV分离物S9序列与23个Gen Bank数据库中的S9序列构建系统发育树。基于S9系统发育分析表明中国玉米粗缩病株的病毒分离物遗传距离与RBSDV较近,与其它病毒(例如MRDV、MRCV或SRBSDV)遗传距离较远;基于S9和S7序列多样性均将RBSDV划分为两个类群,S7群进一步划分为两个亚群,分群与寄主和年份无关。(3)在氨基酸水平,P5-2变异最大(平均每10个氨基酸存在一个变异),P2变异最小(平均每45个氨基酸存在一个变异),同一基因组区段不同阅读框(ORF)编码蛋白的氨基酸变异不一致。(4)预测RBSDV S1-S10基因组区段的保守区,针对每个序列的保守区域设计并构建了针对不同靶位的RNAi载体。2.采用49个S9序列和111个S7序列分析RBSDV的选择响应。S7(含有两个ORF,分别表示为S7-1和S7-2)序列A+U含量丰富,且密码子多以A-(A3s,S7-1:32.64%,S7-2:29.95%)或U-结尾(U3s,S7-1:44.18%,S7-2:46.06%);S7密码子偏性程度低(Nc,S7-1:45.63;S7-2:39.96),突变是RBSDV-S7密码子偏性的主要原因,且密码子偏性与年份、寄主及地点无关;在S7-1和S7-2中共检测到12个最优密码子。S9(含有两个ORF,分别表示为S9-1和S9-2)与S7的ORF均承受负向选择或纯化作用(Ka/Ks ratios:0.0179-0.0589);同一基因组区段不同ORF选择压力水平不同,S9-2承受的选择压力显着高于S9-1(P<0.01),S7-1承受的选择压力显着高于S7-2(P<0.01);同一ORF在年份间、寄主间和地点间承受的选择压力差异不显着。RBSDV群体呈显着扩增趋势,在寄主、年份和部分地点间存在频繁的遗传交流。3.采用组织超薄切片方法观察玉米受RBSDV侵染后细胞组织形态变化,发现病毒主要存在于细胞质和叶绿体中,病毒侵染后玉米韧皮部、细胞壁、叶绿体等均有明显变化。利用RNA-seq技术对RBSDV侵染后的玉米转录组进行测序,显示发病相关、细胞壁相关、赤霉素相关、韧皮部相关、叶绿素相关和泛素相关基因表达量均存在显着差异。鉴定出17个玉米mi RNA家族中31个响应RBSDV的mi RNA成员,表达量差异均在2倍以上,其中17个呈上调表达,14个呈下调表达。采用降解组测序方法鉴定靶基因,发现靶基因主要富集的细胞组件是细胞核和核糖体,主要功能是与转录调节、DNA模板和DNA结合有关,其次与金属离子结合、水解酶活性、酸酐和磷等以及压力响应和光合作用有关;靶基因多参与光合作用等新陈代谢途径。转录组和mi RNA-靶基因差异表达分析显示,GRMZM2G069316和GRMZM2G031169基因参与玉米响应RBSDV的调控网络。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2015-06-01）
刘瑞丽,袁媛,王振跃,王英志,袁虹霞[6]（2015）在《引起玉米粗缩病的水稻黑条矮缩病毒河南分离物的分子特征》一文中研究指出目前已报道的造成玉米粗缩病的病原有3种,分别是玉米粗缩病毒(Maize rough dwarf virus,M RDV),水稻黑条矮缩病毒(Rice black-streaked dwarf virus,RBSDV)和南方水稻黑条矮缩病毒(Southern rice black-streaked dwarf virus,SRBSDV)[1]。我国于1954年在新疆和甘肃发现该病,上世纪60年代曾在中东部夏玉米区流行,至70年代以来各玉米产区已陆续发生[2],近年来在黄淮海夏玉米区特别是套播或晚春播、早夏播玉米田发生危害严重。(本文来源于《植物病理学报》期刊2015年01期）
阴筱,许斐斐,朱芹芹,刘志强,张广民[7]（2013）在《我国玉米上一个水稻黑条矮缩病毒重排体的ORF序列(英文)》一文中研究指出由水稻黑条矮缩病毒(Rice black-streaked dwarf virus,RBSDV)引起的粗缩病是我国玉米生产中的一种毁灭性病害。本文报道从山东枣庄玉米上得到的RBSDV分离物SDZZ10所有可读框(ORF)的序列。与全基因组序列已知的2个RBS-DV分离物Hbm和Zjr比较,SDZZ10的大多数ORF与Hbm相应ORF的核苷酸序列一致率更高,其蛋白与Hbm相应蛋白的氨基酸一致率也更高,但SDZZ10的ORF3,ORF4,ORF9-2和ORF10与Zjr相应ORF的核苷酸一致率更高,P4,P9-1和P9-2与Zjr相应蛋白的氨基酸一致率更高。根据ORF8和ORF10构建的系统进化树中,SDZZ10分别属于不同的组,说明SDZZ10是一个自然发生的重排体。(本文来源于《植物病理学报》期刊2013年04期）
刘刚[8]（2013）在《全国玉米粗缩病测报技术研讨暨病毒检测技术培训班在山东举办》一文中研究指出6月23～25日,全国玉米粗缩病测报技术研讨暨病毒检测技术培训班在山东省济宁市成功举办。全国农技中心测报处姜玉英副处长、江苏省农科院周益军研究员等四位专家就灰飞虱传播的病毒病,特别是玉米粗缩病的发生规律、田间调查、防控策略及病毒快速测定技术开展培训,并安排学员赴汶上县农业病虫试验示范园进行实地观测与操作。(本文来源于《农药市场信息》期刊2013年18期）
阴筱[9]（2013）在《水稻黑条矮缩病毒（RBSDV）群体遗传结构分析及与RBSDV P8互作玉米蛋白的鉴定》一文中研究指出玉米是我国重要的粮食作物、饲料作物和工业原料。病害的发生给我国玉米生产造成了严重损失，其中粗缩病可导致玉米严重减产，甚至绝产，是玉米上危害最严重的病害之一。引起我国玉米粗缩病的主要是呼肠孤病毒科（Reoviridae）斐济病毒属（Fijivirus）的水稻黑条矮缩病毒（Rice black-streaked dwarf virus，RBSDV）。RBSDV的病原特征、传播途径等生物学特性和基因结构以及功能解析已有所研究，但其分子变异、进化机制和致病机理还不十分清楚。由于田间寄主植物和传毒昆虫的发生数量、带毒率与玉米粗缩病的发生密切相关，了解RBSDV田间寄主，及时检测传毒介体灰飞虱的带毒率，对于制定玉米粗缩病的防控措施具有重要意义；明确影响RBSDV进化的因素，了解病毒在自然条件下的进化趋势，研究病毒与寄主间的互作，可为抗病品种选育及病毒病的可持续控制提供理论指导。本研究建立并优化了RBSDV的检测体系，明确了RBSDV的田间寄主，测定了RBSDV重排体SDZZ10的全基因组序列，从山东玉米上检测到南方水稻黑条矮缩病毒（Southern rice black-streaked dwarf virus，SRBSDV），分析了RBSDV的群体遗传结构，并鉴定了玉米中与RBSDV P8互作的蛋白。具体结果如下：1、针对RBSDV的S10片段设计了4对引物，通过比较不同的Mg2+浓度、Taq DNA聚合酶用量、退火温度、检测引物建立了最佳RT-PCR检测体系：10×PCR buffer2.5μL，25mM MgCl21.5μL，dNTP (each2.5mM)2.0μL，检测引物F4（5’-AGY GAA GAA TTTGTA GGT GTG-3’）和R4（5’-GTT TCA ACA AAT GAC GCT AC-3’）(10μM)各1.0μL，5U/μL Taq DNA聚合酶0.2μL,模板RNA5.0μL，加11.8μL水将体系补至25μL。利用这一体系可以从单头灰飞虱和30ng玉米样品提取的总RNA中检测到病毒的存在，同时从禾本科的牛筋草（Eleusine indica）、野燕麦（Avena fatua）、马唐（Digitariasanguinalis）、稗草（Echinochloa crusgalli）、狗尾草（Setaria viridis）、狗牙根（Cynodondactylon），菊科苣荬菜（Sonchus brachyotus）、醴肠（Eclipta prostrata），苋科的反枝苋（Amaranthus retroflexus）等均检测到RBSDV，首次发现双子叶植物苣荬菜、反枝苋也是RBSDV的自然寄主。2、测定了RBSDV分离物SDZZ10所有可读框（ORF）的序列，与已知的2个RBSDV分离物Hbm和Zjr全基因组序列比较，SDZZ10的大多数ORF与Hbm相应ORF的核苷酸序列一致率更高，其蛋白与Hbm相应蛋白的氨基酸一致率也更高，但SDZZ10的ORF3，ORF4，ORF9-2和ORF10与Zjr相应ORF的核苷酸一致率更高，P4，P9-1和P9-2与Zjr相应蛋白的氨基酸一致率更高。在ORF8和ORF10的系统进化树中，SDZZ10分别属于不同的组，说明SDZZ10是一个自然发生的重排体。3、测定了南方水稻黑条矮缩病毒（SRBSDV）分离物JNi4的S7-S10基因序列。JNi4的S7到S10和RBSDV相应片段的核苷酸一致率分别为72.6-73.1%，72.3-73%，73.9-74.5%和77.3-79%，与SRBSDV HN和GD分离物相应片段的一致率为99.7%，99.1%-99.7%，98.9%-99.5%和98.6%-99.2%。JNi4在根据S7到S10基因组序列构建的系统发生树中和GD、HN形成一个独立的分枝。这些结果证实了SRBSDV作为斐济病毒属一个独立种的观点，证明JNi4是SRBSDV的一个分离物。山东是目前为止发生SRBSDV的最北地区。4、测定了来自山东、江苏和安徽等地水稻和玉米101个RBSDV分离物的S8（S8包含一个开放阅读框ORF8，编码次要衣壳蛋白）和103个分离物的S10（ORF10编码主要衣壳蛋白）的序列。RBSDV的S8和S10基因处于负选择。RBSDV叁个分离物的S8和两个分离物的S10存在明确的重组现象。中国RBSDV种群根据S8基因可以分为3个组，而根据S10基因可以分为2个组，分组与分离物的地理和寄主来源之间没有相关性。在同时获得S8和S10序列的85个分离物中有17个是组间重排体，30个是亚组间重排体。不同地区和不同寄主的RBSDV亚种群内和亚种群间基因交流频繁，来自中国玉米的种群处在扩张趋势。未发现RBSDV新谱系。这些结果表明重组、重排、负向选择压力及基因交流是影响中国RBSDV进化的重要因素。5、根据SDZZ10S8序列构建了诱饵载体质粒pGBKT7-S8，利用酵母双杂系统从玉米cDNA文库中筛选与RBSDV P8互作的玉米蛋白。经假阳性排除、序列测定以及在GenBank数据库中blast检索，初步筛选到26种可能互作的蛋白，并进一步证实玉米40S核糖体蛋白S13可以和RBSDV P8互作。为了确定与P8互作的40S核糖体蛋白S13的区域，将其基因平均分为叁段（N端、M段、C端）。按照N、M、C、N+M和M+C进行PCR扩增，并将片段正确连入相应载体中构建了5个缺失突变体，分别进行酵母验证和荧光双分子互补验证，结果表明40S核糖体蛋白S13与RBSDV P8互作的区域为N端和C端。(本文来源于《山东农业大学》期刊2013-05-01）
甘德芳[10]（2011）在《RNAi调控玉米抗甘蔗花叶病毒和粗缩病毒的研究》一文中研究指出玉米是重要的粮食、饲料与工业原料作物。目前我国玉米的种植面积呈逐年增加的趋势,但玉米病害尤其是玉米的矮花叶病和粗缩病成了限制我国玉米生产发展的巨大障碍,造成玉米的大量减产和品质下降。利用基因工程技术培育推广抗病品种和寻找新方法已成为病毒病防治的迫切需求。RNA干涉作为一种特异、高效的反向遗传学手段,在植物的抗病毒育种中表现出了巨大的优势,成为植物抗病毒基因工程的热点。为进一步筛选和建立病毒cp基因dsRNA的原核表达体系和遗传转化体系,探讨RNAi技术在玉米抗病毒基因工程中的应用效果,建立玉米RNAi的分子育种新方法。本文利用大肠杆菌HT115高效表达甘蔗花叶病毒cp基因dsRNA,较系统地研究了外源dsRNA抗甘蔗花叶病毒RNAi调控技术；构建了兼抗甘蔗花叶病毒及粗缩病毒cp基因的RNAi复合表达载体,开展农杆菌介导的玉米原位转化,并对转化株进行了分子确证,在此基础上对转化株RNAi效果和抗病性进行了分析,获得了如下主要结果：1、根据甘蔗花叶病毒cp基因序列设计特异性引物,RT-PCR扩增甘蔗花叶病毒cp基因特异性干涉片段,构建cp基因反向重复原核表达载体LMCP。利用IPTG进行诱导表达并对诱导表达条件进行优化。结果表明,经过IPTG诱导,LMCP在大肠杆菌HT115(DE3)菌株中可表达产生预期大小的片段,经DNase I和RNase A消化处理,证实为dsRNA。同时IPTG浓度为0.4～0.6mmol/L,诱导表达4h,dsRNA的表达量最高。2、利用大肠杆菌表达的dsRNA提取液处理玉米8112植株,并对处理参数进行了优化,结果表明当dsRNA稀释1/5浓度以下时处理效果明显；dsRNA喷洒后3d内接种病毒,抗病毒侵染效果最好；另外,加入适宜浓度的渗透剂能提高dsRNA的抗病效果。3、RT-PCR分别扩增甘蔗花叶病毒和粗缩病毒外壳蛋白基因特异性RNA干扰片段,分别构建成反向重复序列并串联在一起,再与抗除草剂bar基因分别插入到pDTBU的两个T-DNA区段,构建了兼抗甘蔗花叶病毒和粗缩病毒的RNA干涉复合表达载体pDTBU SM。并通过冻融法将该载体直接导入农杆菌,获得了经PCR鉴定的转化子,用于农杆菌介导的玉米原位转化。4、利用农杆菌介导的原位转化技术将cp基因RNA干涉表达载体pDTBU SM转入玉米8112自交系,对T0代植株进行除草剂Basta筛选,结合PCR扩增筛选得到19株共转化植株,对T1代共转化株系进行PCR检测及Southern杂交分析,证明有3个株系发生了分离,且获得了整合有cp基因RNAi片段的转化株。5、提取T1代不同转化株的叶片总RNA以及开花期不同器官的RNA,经反转录反应后,进行荧光定量检测cp基因在不同转基因植株以及在同一转基因植株不同器官中的表达量,结果表明转化的cp基因干涉片段在不同转基因植株中的表达量不同。目的基因在雄花和叶中的表达量最高,而在根中的表达量最低。6、T2代转基因玉米植株4叶期时接种甘蔗花叶病毒,并于接毒后不同时间提取叶片总RNA,荧光定量检测外源病毒诱导对内源cp基因表达的影响,结果表明转化的cp基因干涉片段对甘蔗花叶病毒产生了干涉效应,转入的cp基因RNAi片段在转基因植株中能正确转录,并导致cp基因:mRNA含量的交替变化。7、对T2代4叶期转基因玉米接种甘蔗花叶病毒,于接毒后14d、21d、30d取叶片,ELISA检测植株的发病情况,结果表明,不同转化株株系的感病情况有差异,但抗病性均不同程度地高于对照。综上所述,本文利用细菌高效表达的dsRNA处理玉米8112自交系,通过对处理植株的发病情况进行研究,筛选并建立了外源dsRNA的干扰调控技术体系；成功构建了兼抗两种病毒的无选择标记RNAi复合表达载体,利用农杆菌介导的玉米原位转化技术,获得了整合cp基因的RNAi转化株,其RNAi效果显着,转化植株的抗病性得到了提高。其研究结果对建立RNA干扰调控技术体系在玉米抗病毒基因工程中的应用,开辟玉米抗病毒育种的新方法具有重要意义。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2011-06-01）
玉米粗缩病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用RT-PCR从江苏玉米上克隆水稻黑条矮缩病毒(RBSDV)的全基因组,其基因组10个片段核苷酸数目和蛋白编码情况与已报道的RBSDV分离物基本一致。基因组的序列一致性分析和系统进化树表明,RBSDV基因组片段间存在频繁的RNA重排现象;江苏玉米分离物(JS)与湖北玉米分离物(HuB)和河北小麦分离物(HeB)的整体亲缘关系较近,而与安徽分离物(AH-MX8)的整体亲缘关系最远。综合本研究及前人对S8和S10的研究,RBSDV基因组不同片段的进化中RNA重组的作用不同:S1、S2和S4中没有RNA重组;S3、S5、S6、S8和S10中存在低频率重组;S7和S9存在较高频率重组,其中S7的高频率重组尤为显着。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
玉米粗缩病毒论文参考文献
[1].徐颖,张峰,于莹,邱志君.逆转录环介导等温扩增技术在玉米褪绿矮缩病毒快速检测中的应用（英文）[J].AgriculturalScience&Technology.2017
[2].王增辉,王德亚,王国鲁,侯艳敏,赵凯茜.水稻黑条矮缩病毒江苏玉米分离物全基因组序列及进化分析[J].植物病理学报.2016
[3].江彤,何志龙,李祥宇,张享享.侵染安徽玉米的水稻黑条矮缩病毒全基因组特征[J].南京农业大学学报.2015
[4].宣宁,赵传志,彭振英,陈高,边斐.转人工miRNA抗玉米粗缩病毒载体玉米的培育及其抗病能力[J].生物工程学报.2015
[5].周羽.侵染玉米的水稻黑条矮缩病毒遗传变异及其致病途径解析[D].中国农业科学院.2015
[6].刘瑞丽,袁媛,王振跃,王英志,袁虹霞.引起玉米粗缩病的水稻黑条矮缩病毒河南分离物的分子特征[J].植物病理学报.2015
[7].阴筱,许斐斐,朱芹芹,刘志强,张广民.我国玉米上一个水稻黑条矮缩病毒重排体的ORF序列(英文)[J].植物病理学报.2013
[8].刘刚.全国玉米粗缩病测报技术研讨暨病毒检测技术培训班在山东举办[J].农药市场信息.2013
[9].阴筱.水稻黑条矮缩病毒（RBSDV）群体遗传结构分析及与RBSDVP8互作玉米蛋白的鉴定[D].山东农业大学.2013
[10].甘德芳.RNAi调控玉米抗甘蔗花叶病毒和粗缩病毒的研究[D].安徽农业大学.2011
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