导读:本文包含了性畸变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:畸变,杂色,染色体,渤海湾,顺式,舟山,风险。
性畸变论文文献综述
王文杰,潘奕达,周于娜,吴雪萍,区小玲[1]（2014）在《管角螺性畸变现象的组织解剖学研究及扫描电镜观察》一文中研究指出为了探讨管角螺性畸变过程中,生殖系统在形态和组织结构方面的变化,以及性畸变可能对其种群带来的不良影响,实验采用组织解剖学和扫描电镜的方法,研究了广东湛江、广西北海、钦州和防城港及越南胡志明市5个区域管角螺的未成熟和成熟正常雄、雌个体以及性畸变个体的生殖系统结构。结果显示,管角螺性畸变个体除具有正常的雌性生殖器官外,还有输精管和阴茎等雄性生殖器官,并且性畸变个体阴茎的位置、形状和输精管的组织结构与正常雄性个体的相似,管角螺性畸变现象仅见于成熟个体,高程度性畸变雌体的性腺发育受阻。性畸变率(IOI)结果显示,8批样中管角螺性畸变严重程度依次是北海1>北海2>湛江>钦州1>防城港近海>越南胡志明市、钦州2和防城港白龙珍珠湾,其中北海的性畸变情况最为严重,性畸变率平均达到90%;北海种群的输精管发育指数(VDSI)也高于其他地区群体;并且北部湾管角螺的雌雄性比几乎都要小于1,总体呈现减少的趋势。研究表明,有机锡污染可能已对北部湾管角螺种群的延续造成威胁。(本文来源于《水产学报》期刊2014年11期）
安立会,雷坤,刘颖,刘玥,郑丙辉[2]（2014）在《辽东湾野生四角蛤蜊性畸变调查》一文中研究指出为揭示辽东湾近海海域环境内分泌干扰物(EDCs)的生物效应与潜在生态风险,利用组织学方法系统调查辽东湾近海海域野生四角蛤蜊性畸变发生情况,并利用GC-MS/MS分析了组织体内典型酚类污染物包括壬基酚(NP)、辛基酚(Op)和双酚A(BPA)的浓度水平.调查结果表明:5月、6月和8月野生四角蛤蜊雌雄同体发生率分别为30%,20%和14%,软体部组织中NP浓度则分别为410.70,254.95,227.15ng/g dw(干重),BPA浓度分别为7.60,4.30,7.05ng/gdw,但是没有检出OP.研究结果表明环境EDCs已经影响了辽东湾海洋生物繁殖系统、并对区域海洋生态系统造成潜在风险.(本文来源于《中国环境科学》期刊2014年01期）
肖丽萍,王淑红,邹志华,王艺磊,张子平[3]（2013）在《有机锡致海洋腹足类性畸变分子机制的研究进展》一文中研究指出有机锡作为防污损生物附着添加剂曾被大量使用,在极低浓度下就能诱发腹足类发生性畸变现象,严重危害了海洋生态系统的平衡。虽然叁丁基锡已被国际海事组织全球禁用,但目前报道的环境有机锡污染仍然非常严重,而且其致毒机制一直众说纷纭。首先,简述了腹足类性畸变及其在世界各个海域有机锡污染监测中的应用,重点综述了有机锡致海洋腹足类性畸变分子机制的3种假说:脊椎动物类型的类固醇激素假说、神经肽假说以及视黄酸X受体(retinoid X receptor,RXR)假说,另外,结合快速发展的分子生物学技术,探讨了研究腹足类性畸变分子机制的新思路和新方法。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2013年03期）
李维[4]（2013）在《维甲酸X受体在杂色鲍性畸变中的作用》一文中研究指出有机锡化合物广泛用于船只和其它海洋设施防污漆中的添加剂,已造成全世界范围的严重污染,对海洋生物最主要的毒性效应是诱导腹足类发生性畸变,目前已有200余种腹足类报道了性畸变现象。性畸变(imposex)是指雄性特征的阴茎、输精管在雌性腹足类体内迭加生长的现象,是内分泌干扰物影响生物的典型案例,已经积累了大量的形态学研究资料。但由于有关腹足类性别分化和性腺发育的内分泌学研究基础比较薄弱,有关性畸变的分子机制一直存在很多争议。新近的一些研究表明维甲酸X受体(retinoid X receptor,RXR)在腹足类性畸变过程中起着重要的作用。论文克隆了杂色鲍(Haliotis diversicolor)RXR基因的两种亚型,研究了其在杂色鲍性畸变过程中的变化,现将结果摘要如下:1)杂色鲍RXR基因的两种亚型(RXRa和RXRb)分别编码459和463个氨基酸,预测分子量分别为50.56k Da和50.93k Da,等电点为7.36,预测有10个丝氨酸(Ser)、2个苏氨酸(Thr)、4个酪氨酸(Tyr)的磷酸化位点,没有信号肽。RXR的c DNA包含5’非编码区(Untranslated Region,UTR)107bp和3’非编码区416bp,3’非编码区有个典型的poly A加尾信号AATAA。杂色鲍RXR包含核受体超家族特异的结构特征:不保守的A/B区,最保守的C区(DNA结合域),D区(铰链区)和较为保守的E区(配体结合域)。杂色鲍RXR功能结构域相似性比较和系统进化分析RXR不同功能域比对结果显示,杂色鲍RXR在结构上与脊椎动物的RXR更为接近。2)对杂色鲍RXR两种亚型和其它软体动物亚型的结构比对发现,不同亚型之间的差异只在T-box区域的A与V之间插入氨基酸的个数不同,而在氨基酸序列的其他位置是完全相同。杂色鲍RXRb在T-box区域比RXRa多插入了4个氨基酸(LLAA);腹足纲新腹足目狗岩螺(Nucella lapillus)和疣荔枝螺(Thais clavigera)的两个亚型相差5个氨基酸;双壳纲的栉孔扇贝(Azumapecten farreri)RXR有四种异构体,在A和V之间分别插入4、20和24氨基酸。T-box是RXR重要的DNA结合功能区,在RXR与下游基因的结合中起重要作用,在该区域的不同剪切可能与调控不同的下游基因有关。3)实时荧光定量PCR结果显示RXR基因在杂色鲍各个组织都有表达,在雄性肝胰腺的表达显着高于雌性,而在雌性头部的表达显着高于雄性(p<0.05);在血液的表达最低。4)论文观察了正常雌性杂色鲍和TBT(1μg Sn/g wet wt)暴露后卵巢发育的组织学变化。杂色鲍卵巢发育过程可分为休止期、增殖期、生长期、成熟期和排放期。石蜡切片观察结果显示TBT注射的杂色鲍卵母细胞发育迟缓,多数出现变形或破裂,两个月后甚至能够观察到少量精小管的出现。5)成鲍暴露于1μg Sn/g(wet wt)的TBT,TPT、9c RA和BSA(作为对照)后,TBT、TPT和9c RA组性腺RXR基因两个月后都出现明显的上调表达,说明TBT、TPT和9c RA一样可能作为杂色鲍RXR的配体激活该基因的转录。此外,论文还研究了幼鲍暴露TBT后RXR基因在肝胰腺和性腺中的表达量变化。在性腺中,RXR基因在12h,24h,192h和8W出现显着上调表达(p<0.05);而在肝胰腺中,RXR基因的表达没有出现显着变化。6)为探讨RXR可能的靶基因,论文研究了幼鲍暴露TBT后几种性腺发育相关基因包括精子发生相关蛋白5(Spermatogenesis-associated protein 5,SPATA5),精巢特异表达基因10(testis-specific expressed gene 10,TEX10),15-羟基前列腺素脱氢酶(15-hydroxy-prostaglandin dehydrogenase,15-PGDH),胆盐激活脂肪酶(bile-salt-activated lipase,BSAL)在肝胰腺和性腺中的表达量变化。结果显示TBT注射后12h和8W,spata5在卵巢出现显着下调表达(p<0.05),在肝胰腺中,spata5在注射后6h和12h明显下调表达,192h开始明显上调表达(p<0.05),注射后8W实验组和对照组没有显着差异(p=0.052);TEX10在雌鲍肝胰腺和性腺中的m RNA水平没有发生显着变化;注射后12h和2W,15-PGDH在性腺中显着下调表达;注射后8W,15-PGDH在肝胰腺中显着上调表达(p<0.05);TBT注射后,BSAL基因在性腺中的表达没有变化,在肝胰腺中,TBT能极显着抑制BSAL基因的上调表达(p<0.001)。并讨论了这些基因与RXR可能存在的关系。(本文来源于《集美大学》期刊2013-06-07）
肖丽萍[5]（2013）在《Real-time Q PCR芯片研究有机锡致鲍性畸变的分子机制》一文中研究指出以本实验室自建杂色鲍(Haliotis diversicolor)TBT暴露及副溶血弧菌诱导的ESTs数据库和鲍NCBI数据库为基础,经过生物信息学软件筛选获得性腺发育及应激诱导相关的基因序列150个,其中140个可归类于GO数据库中的细胞组分、生物学过程和分子功能。采用体内注射1μg/g(wt)TBT和TPT,分别暴露6h、24h、48h后解剖鳃、外套膜、性腺和肝胰腺组织作为材料,提取总RNA,利用q RT-PCR方法研究6个候选内参基因的表达变化和稳定性,鉴定有机锡暴露过程用于m RNA表达分析的内参基因,随后通过引物设计和验证,得到可采用的杂色鲍性腺发育及应激诱导相关基因共109个,筛选64个候选基因再运用q RT-PCR方法进一步对各基因进行表达分析,获得在不同组织和不同时相对TBT和TPT响应的基因共36个,最终选择了2个内参和30个效应基因构建了Real-time Q PCR芯片,具体结果如下:1)运用Ge Norm、Norm Finder和Ref Finder程序分析在不同有机锡暴露6h、24h、48h后鳃、性腺、肝胰腺和外套膜组织样品中ACT、18S r RNA、28S r RNA、ELFA、RPL8(ribosomal protein L8)、TUA(tubulin alpha)6个内参基因的表达稳定性,结果表明,杂色鲍在有机锡暴露后,ELFA可作为鳃、性腺以及所有样本组织中的最适内参,而18S和ACT分别作为肝胰腺和外套膜组织中的内参更合适,并用于校正和标准化之后的Real-time Q PCR芯片数据;同时,经过各内参基因校正来分析RXR基因在有机锡暴露6h后性腺组织中的表达情况,结果表明,在特定试验条件下,最适内参的筛选对于基因表达分析非常关键。2)运用q RT-PCR方法研究杂色鲍性腺发育及应激诱导相关基因对不同有机锡暴露的响应,筛选得到不同有机锡暴露、不同组织、不同时相中存在着显着性变化(P≤0.05)的基因36个。这些基因主要可分为免疫相关、解毒代谢相关和细胞周期相关共叁类,其中与免疫相关的基因有10个:巨噬细胞表达蛋白1(MEP1)、胸腺肽(TMSB)、Ras相关核蛋白(Ran)、白介素1受体相关激酶4(IRAK4)、Ring-box蛋白(RBX)、组织蛋白酶L2(CTSL2)、高速泳动蛋白(HMG1)、激素原转换酶1(PC1)、胞嘧啶脱氨酶(CDA)、吲哚胺加双氧酶外显子1-13(IDO1-exon)。与解毒代谢相关的基因有5个:细胞色素氧化酶亚基III(COXIII)、细胞色素C氧化酶多肽5B(COX5B)、谷胱甘肽S转移酶亚型(GST-iso)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、金属硫蛋白(MT)。与细胞周期相关的基因有21个:硫氧还蛋白(TRX)、DHHC型锌指蛋白(ZDHHC)、锌指蛋白1(ZFP1)、血蓝蛋白(Ab Hc)、钙网素(CAM)、钙调蛋白2(CAM2)、钙调蛋白-等位基因31(Calp31)、钙调蛋白-等位基因39(Calp39)、斯钙素/锡钙蛋白(STC)、细胞周期与凋亡调控因子1(CARP-1)、转录因子AP-4(TFAP4)、诱导转化生长因子(β-ig-h3)、真核起始因子3亚基4(IF3-4)、CCR4-NOT转录复合体亚基4(CNOT)、核糖体蛋白S20(RPS20)、核糖体蛋白L7(RPL7)、非ATP酶蛋白酶体26S亚基10(PSMD10)、泛素结合酶(UBI)、CCAAT增强子结合蛋白(CEBP)、精氨酸/丝氨酸丰富剪接因子4(SRSF4)、视黄酸X受体(RXR)。众多的细胞周期相关基因21个以及多重功能基因5个(总共26个,占总效应基因的72.2%)的变化,表明有机锡暴露显着改变了杂色鲍细胞分化和细胞凋亡等重要细胞过程,极可能引起雌性性腺组织细胞的凋亡和重编程,诱导性畸变。3)选择具有显着性差异表达的21个细胞周期相关基因、5个解毒代谢相关基因和4个免疫相关基因以及2个内参ELFA和ACT,共32个基因建成杂色鲍性腺发育及环境应激相关基因的Real-time Q PCR芯片,可为海洋环境生物监测特别是底栖动物生境的分子生物标志物和毒理芯片的进一步建立奠定基础,并为重要水产经济鲍资源保护提供理论依据。(本文来源于《集美大学》期刊2013-05-15）
颜素芬,姜永华,王淑红[6]（2012）在《注射性畸变诱导剂的杂色鲍卵巢组织学变化》一文中研究指出应用组织学方法研究注射不同配方的性畸变诱导试剂(TBT、TPT、9-顺式-维甲酸)后雌性杂色鲍卵巢组织发育状况的变化特征。切片观察表明,注射性畸变诱导试剂的鲍卵巢发育程度大多低于对照组,其内部的卵细胞形态结构也出现了一些异常特征。TPT实验组的发育最缓慢,卵巢基本处于增殖期或生长期。TBT实验组的发育次之,出现成熟初期的卵细胞,但细胞结构不完整,卵黄少、卵膜增厚;生长初期的卵质中出现不正常空泡。9-cisRA实验组的发育与对照组近同步,但卵巢中出现类似精小管结构,卵细胞核内存在异常空泡;接近成熟的卵细胞卵膜不完整,有的细胞皱缩变形。叁个实验组的部分卵细胞核及核仁均出现不同程度的膨大现象。本文还对各实验组卵巢组织发育变化特征进行了比较分析,探讨了杂色鲍性畸变特征不明显的原因。(本文来源于《2012年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2012-11-06）
张艳强[7]（2012）在《渤海湾脉红螺性畸变调查及体内有机锡生态风险评价》一文中研究指出有机锡是一类人工合成的内分泌干扰物质，是人为大量引入环境中的毒性最高的化学品之一。有机锡(主要是丁基锡和苯基锡)作为船体防污涂料、聚氯乙稀塑料、工业催化剂的添加剂等大量使用，对海洋环境造成严重污染，并对多种生物都表现出较强的毒性，可导致海洋腹足类生物发生性畸变。研究表明有机锡污染多数发生在水体环境中，尤其在航运密集区域内的水体、沉积物和海洋生物中有机锡的浓度相对较高。由于食物链的富集作用，一些水生生物体内有机锡的含量较高，对食用这些有机锡污染海产品的人群造成潜在健康危害。因此，对软体动物体内的有机锡污染的研究具有重要的意义。本论文针对我国环渤海地区环境中有机锡污染比较普遍的现状，选取在渤海地区广泛分布的脉红螺作为研究对象，分别于2010年和2011年调查了大神堂、南排河、高沙岭叁地附近海域内的脉红螺的性畸变状况。发现在大神堂及南排河附近海域存在性畸变现象，大神堂的性畸变发生率分别是12.5%、6.48%，南排河为11.11%、22.95%；而在高沙岭未发现性畸变。采用改进后液液提取方法，以四乙基硼酸钠(NaBEt_4)作为衍生剂，借助气相质谱联用技术(GC-MS)同时测定了脉红螺体内的丁基锡和苯基锡。结果表明有机锡化合物污染在渤海湾脉红螺体内普遍存在，有机锡的含量范围分别是MBT为0～5.14，DBT为0～19.83，TBT为0～11.55，MPT为0～94.43，DPT为0～10.06，TPT为0～42.59ng Sn·g-1（干重），在所采集的脉红螺有机锡检出率为100%，。并基于本研究所得有机锡浓度，对渤海脉红螺的有机锡污染进行了风险评价，所有地点综合风险指数都处于0.1～1之间，这说明在渤海的有机锡污染已经开始对脉红螺的产生了一定的影响，需要采取措施控制其进一步发展。(本文来源于《河北师范大学》期刊2012-03-02）
黄晓丹,吴海莲,沈青,胡耀户,许森磊[8]（2011）在《舟山海域腹足类动物性畸变研究》一文中研究指出对舟山海域5科8种的腹足类动物进行了性畸变研究,发现其中5种均有不同程度的性畸变,这说明舟山海域受到一定程度的有机锡污染。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2011年22期）
谭彬[9]（2010）在《细胞非整倍性畸变发生机制研究》一文中研究指出人类多种遗传病和肿瘤的发生均与细胞染色体非整倍性畸变相关。染色体分离行为主要由动粒(Kinetochore)和纺锤体检查点(Spindle assemble checkpoint, SAC)等功能结构和分子机制所调控。本研究将从kinetochore上DNA分子突变和蛋白复合物变异两个角度来探讨细胞非整性畸变的发生机制。Kinetochore位于染色体着丝粒区,是由着丝粒蛋白(CENPs)和α卫星DNA共同组成的叁层盘状结构[1],是支持染色体分离的重要元件。在细胞分裂过程中,染色体的移动、姐妹染色单体分离都通过附着在kinetochore上的纺锤丝牵引来完成。Kinetochore的缺失或者其上的结构、成分发生变化,均可导致纺锤丝的附着失败或者附着不均一,进而引起染色体分离行为的异常。Kinetochore上的CENPs的功能一直受到人们的关注,CENPs表达或结构异常,将影响kinetochore的组装、激活、自我复制等,并对染色体的正常分离产生影响。CENP-B是着丝粒蛋白家庭中关键蛋白之一,它通过与着丝粒区α卫星DNA序列上特定的17bp序列(称为CENP-B框)结合而行使功能。已有研究证实:具有功能活性的着丝粒需要完整的CENP-B框与CENP-B蛋白结合,两者缺一不可,并且两者的结合能力对CENP-A、CENP-C和CENP-E在着丝粒的聚集起着主导作用。因此,结构完整的CENP-B框对于CENP-B蛋白行使其在kinetochore上的各种功能,以及kinetochore在细胞分裂中是否正常发挥其功效起着决定性的作用。通过特殊的银染色方法或抗着丝粒抗体间接免疫荧光技术,可以清晰显示染色体着丝粒区Kinetochore蛋白复合体(即kinetochore-CENPs复合体) [2] ,其结构和成分的变异匀可影响kinetochore的功能。现已证实Kinetochore蛋白复合体上蛋白分子(CENPs)缺乏是诱发染色体不分离的潜在根源[3]。本研究从染色体着丝粒区α卫星DNA上CENP-B框突变的角度,探索唐氏综合征患儿21号染色体不分离的分子基础。此外,利用kinetochore-NOR同步银染技术分析恶性肿瘤细胞(HEP-2、SW626)Kinetochore蛋白复合体变异,以探讨恶性肿瘤细胞染色体非整倍性畸变发生的原因。本实验将会为进一步探索细胞非整倍性畸变发生机制奠定理论和实验基础。第一部分Down’s患儿着丝粒区αI型卫星DNA和CENP-B框序列分析目的:分析Down’s患儿和正常儿童21号染色体着丝粒区αI型卫星DNA(Accession:D29750)上4个CENP-B框及其临近序列是否存在变异,以及这些变异是否与Down’s患儿21号染色体不分离存在一定关系。方法:提取150例Down’s患儿和100例正常儿童外周血DNA,分两段PCR扩增21号染色体着丝粒区αI型卫星序列(覆盖4个CENP-B框),所得产物采用专门设计的测序引物直接测序,并采用DNAssist 2.0软件与NCBI数据库上序列进行对比。结果:1.成功提取150例Down’s患儿和100例正常儿童外周血DNA,琼脂糖电泳和紫外分光光度计检测显示DNA片断完整,纯度高。2.完成21号染色体着丝粒区αI型卫星DNA的PCR分段扩增,琼脂糖凝胶电泳显示PCR产物条带分明,无错误扩增片段。3.完成所有标本21号染色体着丝粒区αI型卫星DNA的分段测序,测序图谱上4个CENP-B框序列完整,清晰,无杂峰。4.所得结果与NCBI数据库对比分析发现:○1 Down’s患儿和正常儿童的CENP-B框序列高度保守;○2所有患者和正常人的αI型卫星DNA区段的部分位点和NCBI公布的标准序列存在差异,主要为:661位点C缺失,670位点T→G,1035和1036位点之间插入A,1076和1077位点之间插入C,1239位点A→T,1343位点T→C;○3在αI型卫星DNA上发现大量国内外尚未见报道的SNPs位点。结论:1.染色体着丝粒区αI型卫星DNA是一类高度重复的非编码序列,这类高度重复的非编码序列对维持DNA序列保守起到了保护作用。虽然体外实验证实,人工合成带有突变的CENP-B框不能与CENP-B蛋白结合而影响动粒蛋白复合体的形成,但我们在中国人群Down’s患儿和正常儿童染色体着丝粒区的CENP-B框匀未检测到DNA突变,这表明这类高度重复的非编码序列的存在能够有效抑制CENP-B框DNA突变而预防染色体非整倍性畸变的发生。因此,我们认为人类Down’s患儿21号染色体不分离的分子基础可能不涉及CENP-B框DNA突变。2.我们在中国人的αI类卫星DNA区段检出了多个与NCBI数据库公布的标准序列不一致的位点,这可能与种族差异有关。此外,我们还在αI类卫星DNA上发现大量尚未见报道的SNPs位点,这些SNPs的意义何在,尚不清楚。第二部分HEP-2和SW626肿瘤细胞染色体Kinetochore蛋白复合体变异的研究目的:分析HEP-2和SW626两种恶性肿瘤细胞染色体Kinetochore蛋白复合体变异情况,以探讨染色体非整倍体畸变的发生原因。方法:采用改良的kinetochore-NOR同步银染技术分析HEP-2细胞和SW626细胞染色体Kinetochore蛋白复合体变异,正常健康人外周血细胞作为对照,恶性肿瘤细胞与正常健康人外周血细胞Kinetochore蛋白复合体变异比较分析采用卡方检验。结果:1.分析HEP-2细胞株染色体分裂相308个,共计染色体16962条:检出kinetochore缺失染色体146条、kinetochore-NOR融合染色体105条、kinetochore迟滞复制染色体78条、不对称kinetochore染色体38条、多重kinetochore染色体18条。2.分析SW626细胞株染色体分裂相334个,共计染色体12092条:检出kinetochore缺失染色体325条、kinetochore-NOR融合染色体243条、不对称kinetochore染色体15条、多重kinetochore染色体8条、kinetochore迟滞复制染色体28条。3.分析正常人外周血淋巴细胞分裂相367个,共计染色体16882条:检出kinetochore缺失染色体42条、kinetochore-NOR融合染色体85条、不对称kinetochore染色体4条、kinetochore迟滞复制染色体29条。4.统计分析表明:与正常健康人外周血细胞比较,○1 HEP-2细胞染色体kinetochore缺失、kinetochore迟滞复制、不对称kinetochore和多重kinetochore发生率显着升高(P<0.01),kinetochore-NOR融合率二者之间没有显着差异(P >0.05);○2 SW6262细胞染色体kinetochore缺失、kinetochore-NOR融合不对称、kinetochore和多重kinetochore发生率显着升高(P<0.01),kinetochore迟滞复制二者之间没有显着差异(P >0.05)。结论:1. HEP-2和SW626细胞染色体的Kinetochore蛋白复合体均存在不同程度的变异,这种变异可能是肿瘤细胞染色体非整倍性畸变的潜在根源。2.○1 HEP-2细胞染色体非整倍性突变可能源于kinetochore缺失、kinetochore迟滞复制、不对称kinetochore和多重kinetochore;○2 SW626细胞染色体非整倍性突变可能源于染色体kinetochore缺失和kinetochore-NOR融合、不对称kinetochore和多重kinetochore。3.多重kinetochore可能是诱发肿瘤细胞染色体结构畸变产生的一种新的途径。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2010-05-01）
刘建勇,顾亮[10]（2009）在《双筒式液力减振器空程性畸变的理论分析》一文中研究指出在分析双筒式液力减振器的基础上,确定了双筒式液力减振器力学示功特性曲线空程性畸变与减振器内部流场之间的关系;进而通过分析减振器内部流场的动态过程,给出了减振器的空程性畸变的理论分析方法。该文的理论分析方法弥补了减振器力学特性曲线空程性畸变在理论分析上存在的不足,为合理设计减振器内部的各种参数提供了基础。(本文来源于《机械设计与研究》期刊2009年05期）
性畸变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为揭示辽东湾近海海域环境内分泌干扰物(EDCs)的生物效应与潜在生态风险,利用组织学方法系统调查辽东湾近海海域野生四角蛤蜊性畸变发生情况,并利用GC-MS/MS分析了组织体内典型酚类污染物包括壬基酚(NP)、辛基酚(Op)和双酚A(BPA)的浓度水平.调查结果表明:5月、6月和8月野生四角蛤蜊雌雄同体发生率分别为30%,20%和14%,软体部组织中NP浓度则分别为410.70,254.95,227.15ng/g dw(干重),BPA浓度分别为7.60,4.30,7.05ng/gdw,但是没有检出OP.研究结果表明环境EDCs已经影响了辽东湾海洋生物繁殖系统、并对区域海洋生态系统造成潜在风险.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
性畸变论文参考文献
[1].王文杰,潘奕达,周于娜,吴雪萍,区小玲.管角螺性畸变现象的组织解剖学研究及扫描电镜观察[J].水产学报.2014
[2].安立会,雷坤,刘颖,刘玥,郑丙辉.辽东湾野生四角蛤蜊性畸变调查[J].中国环境科学.2014
[3].肖丽萍,王淑红,邹志华,王艺磊,张子平.有机锡致海洋腹足类性畸变分子机制的研究进展[J].生态毒理学报.2013
[4].李维.维甲酸X受体在杂色鲍性畸变中的作用[D].集美大学.2013
[5].肖丽萍.Real-timeQPCR芯片研究有机锡致鲍性畸变的分子机制[D].集美大学.2013
[6].颜素芬,姜永华,王淑红.注射性畸变诱导剂的杂色鲍卵巢组织学变化[C].2012年中国水产学会学术年会论文摘要集.2012
[7].张艳强.渤海湾脉红螺性畸变调查及体内有机锡生态风险评价[D].河北师范大学.2012
[8].黄晓丹,吴海莲,沈青,胡耀户,许森磊.舟山海域腹足类动物性畸变研究[J].安徽农业科学.2011
[9].谭彬.细胞非整倍性畸变发生机制研究[D].重庆医科大学.2010
[10].刘建勇,顾亮.双筒式液力减振器空程性畸变的理论分析[J].机械设计与研究.2009
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