导读:本文包含了慢性马兜铃酸肾病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:马兜铃,肾病,肾小管,大鼠,诱导,生长因子,红细胞。
慢性马兜铃酸肾病论文文献综述
吴梅菊,黄旋,彭媛,肖希,陈文芳[1]（2018）在《马兜铃酸肾病急性与慢性小鼠模型的建立》一文中研究指出目的:存在于马兜铃属植物中的马兜铃酸(AA)是引起马兜铃酸肾病(AAN)的主要原因,其中AAI是马兜铃酸毒性的主要成分,它引起快速进展的肾小管间质性肾炎并最终导致慢性肾脏疾病。为探讨AA引起马兜铃酸肾病发展的机制,我们尝试使用AAI诱导小鼠肾脏损害建立小鼠的马兜铃酸肾病模型。方法:使用两种来源的小鼠:BALB/c和C57BL/6,6-8周龄,雄性小鼠,体重25-30g,接受AAI 10mg/kg单次腹腔注射或5mg/kg单次腹腔注射,分别在实验第1、5、7、14、28、42天(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
朱冰冰,姚卫国,王浩,王云满,彭文[2]（2018）在《马兜铃酸肾病慢性缺氧损伤的机制与温阳活血方的干预作用》一文中研究指出目的研究温阳活血方(WYHXF)对慢性马兜铃酸肾病(CAAN)的慢性缺氧损伤及间质纤维化的干预作用及机制。方法按随机数表法将大鼠分为5组:正常组给以0.9%NaCl 10 mL·kg~(-1)·d~(-1);模型组给予木通水煎液10m L·kg~(-1)·d~(-1)(相当于关木通40 g·kg~(-1)·d~(-1),马兜铃酸2.6mg·kg~(-1)·d~(-1));中药组在模型组基础上,同时予温阳活血方30 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,每组7只;西药组在模型组基础上,同时予氯沙坦33.3 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;联用组在模型组基础上,同时再予温阳活血方+氯沙坦灌胃,连续给药12周。12周末,腹主动脉取血,用于测定血清肌酸酐(SCr)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;留取肾组织,免疫组化方法检测肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达。结果正常组、模型组、中药组、西药组和联用组的SCr分别为(81.13±14.25),(136.85±2.72),(113.86±21.69),(110.20±25.04),(90.45±15.78)μmoL·L~(-1);这5组的MDA分别为(5.03±1.27),(7.20±0.54),(5.99±0.70),(6.00±0.97),(5.88±0.55)nmoL·mL~(-1);这5组的SOD分别为(154.03±11.81),(128.79±1.91),(146.46±17.21),(150.77±19.78),(145.48±8.85)U·mL~(-1),模型组与正常组比较,大鼠血MDA明显升高而SOD降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);而3个给药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。给予温阳活血方治疗后,大鼠CTGF和TIMP-1表达明显下降,MMP-9表达上调,说明温阳血方有改善缺血缺氧,减轻肾间质纤维化的作用。结论温阳活血方可以通过抑制氧化应激和抑制HIF-1α,调节MMP-9与TIMP-1平衡,改善CAAN慢性缺氧损伤,降低尿蛋白,延缓肾功能进展。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年16期）
刘新辉,吴娟,王娟,冯晓然,彭文兴[3]（2016）在《慢性马兜铃酸肾病大鼠肾小管上皮细胞线粒体损伤的动态变化》一文中研究指出目的:建立慢性马兜铃酸肾病(AAN)大鼠模型并探讨肾小管上皮细胞线粒体损伤及其动态变化。方法:采用关木通浸膏混悬液间断灌胃,按初始计量相当于AA-I 20mg/kg/d,连续给药7天,停药7天;此后剂量减至相当于AA-I 15mg/kg/d,隔周给药1周,直至第12周。分别于给药后第1、4、8和12周杀检,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及尿蛋白。HE、PAS及(本文来源于《2016年中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会学术年会论文摘要汇编》期刊2016-11-10）
郭伟,冯江敏,孙立,刘水仙,李曼[4]（2014）在《促红细胞生成素对慢性马兜铃酸肾病大鼠的肾脏保护作用》一文中研究指出目的观察促红细胞生成素(EPO)对慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠血管性假血友病因子(vWF)表达的影响,探讨促红细胞生成素对慢性马兜铃酸肾病大鼠的肾脏保护作用。方法雌性Wistar大鼠30只,随机分叁组:①CAAN模型组,②EPO治疗组,③正常对照组,每组各10只,关木通水煎剂灌胃12周制备CAAN大鼠模型。从第13周起,治疗组大鼠给予皮下注射重组人EPO每次50 IU/kg,每周3次,共6周。第19周检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿蛋白、血红蛋白(Hb)、血vWF水平;免疫组化法检测肾组织vWF的表达。结果与CAAN组比较,EPO治疗组BUN、SCr、尿蛋白水平、vWF水平下降,Hb水平升高(均P<0.05)。同时EPO治疗组大鼠肾组织vWF的表达减少(P<0.05)。结论 EPO治疗可以改善CAAN大鼠的肾功能,可能与其下调vWF,减轻内皮损伤有关。(本文来源于《中国现代医生》期刊2014年12期）
牛效清,张威,刘中柱,张浩[5]（2013）在《慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的表达》一文中研究指出目的:研究慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的改变。为探讨防治肾间质纤维化(RIF)的治疗机理提供参考依据和实验支持。方法:采用关木通免煎剂建立马兜铃酸肾病大鼠模型。将大鼠随机分为分两组,空白对照组和慢性马兜铃酸肾病模型组(CAAN)。检测血清尿素氮(BUN)及血清肌酐(Scr)的差异,采用HE和Masson染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织TGF-β1和及BMP-7的表达,比较两组肾间质纤维化程度。结果:与空白对照组相比,CAAN组血清尿素氮、血清水平升高(P<0.05),肾间质损害分值增加(P<0.05),肾组织TGF-β1表达增加(P<0.05),BMP-7表达减少(P<0.05)。结论:慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化的机制可能与TGF-β1及BMP-7蛋白表达有关。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2013年02期）
牛效清,陈楠,刘中柱,刘艳姝,张浩[6]（2012）在《慢性马兜铃酸肾病患者血清TGF-β1、BMP-7的改变》一文中研究指出目的:探讨慢性马兜铃酸肾病(CAAN)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的变化及临床意义。方法:采用ELISA法测定30例CAAN患者血清TGF-β1及BMP-7水平,并用20例正常健康人作对照。结果:与对照组相比病例组TGF-β1明显增高(P<0.05),BMP-7明显降低(P<0.05)。TGF-β1与BMP-7呈负相关(r=-0.379,P<0.05)。结论:TGF-β1、BMP-7二者的表达水平及其相互间调节作用是慢性马兜铃酸肾病发病机制中的重要环节。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2012年02期）
于阳,张晓明,李艳,叶文玲,李雪梅[7]（2012）在《慢性马兜铃酸肾病的临床特点与肾小管上皮-间充质转化》一文中研究指出目的探讨关木通等中药引起的慢性肾小管间质病变的临床病理特点,及对肾小管上皮-间充质转化(EMT)的可能作用。方法分析16例关木通等中药所致肾损害的临床表现、肾病理特点和肾小管上皮细胞向间充质细胞转化的情况。对10例肾活检标本进行α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波型蛋白和Ⅲ型胶原表达的检测。结果本组16例患者均在服用关木通等中药后出现肾脏病变,10例中药成分中明确含有关木通,5例就诊时已进入尿毒症期或尿毒症前期。临床表现为多饮、多尿,血压一般正常。尿常规基本无白细胞,蛋白尿较轻,尿β2微球蛋白显着升高(>3000ng/ml),贫血13例,伴肾性糖尿14例、肾小管酸中毒10例。肾活检显示以小管间质病变为主,大片肾小管萎缩或扩张,小管上皮细胞浊肿、脱落,间质灶性或成片以单核细胞为主的淋巴细胞浸润及大片纤维化,小叶间动脉壁可增厚。肾小球无病变或轻度系膜细胞增生。肾小管上皮细胞α-SMA、波型蛋白表达增加,肾间质Ⅲ型胶原表达增加。7例予泼尼松15～50mg/d治疗8～72个月后,4例肾功能有所好转,2例血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平稳定,1例肾功能继续恶化。1例经过对症治疗2个月后肾功能正常,5年后肾小管酸中毒和肾性糖尿完全消失。结论关木通等中药可引起慢性小管间质病变,肾小管上皮细胞表型转化很可能是其重要机制之一。皮质激素可能对缓解关木通等中药所致肾小管间质病变有一定作用,其疗效尚需进一步观察。(本文来源于《北京医学》期刊2012年04期）
苏丽娜,刘华钢,刘丽敏,黄惠琳,席加喜[8]（2011）在《叁七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病大鼠体内抗氧化作用的研究》一文中研究指出目的观察叁七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病损害大鼠模型抗氧化作用。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及叁七总皂苷低、中、高剂量组。造模大鼠按马兜铃酸20 mg.kg-1.d-1的剂量灌服关木通浸膏,1周后改为按马兜铃酸15 mg.kg-1.d-1的剂量灌服,4 h后叁七总皂苷各组灌服不同剂量叁七总皂苷溶液(100、200、400 mg.kg-1.d-1),模型组灌服等体积生理盐水。分别于实验第12、16、20周测定大鼠肾组织SOD活性、MDA含量及GHS含量。结果叁七总皂苷可升高慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织SOD活性和GSH-PX含量,明显降低肾组织中MDA(P<0.05)。结论叁七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病大鼠损伤起保护作用。(本文来源于《齐鲁药事》期刊2011年04期）
李维,敖然,姜红,冯江敏[9]（2010）在《干细胞移植对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏肝细胞生长因子表达的影响》一文中研究指出目的观察骨髓源性干细胞移植对慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠肾脏肝细胞生长因子(HGF)表达的影响。方法雌性Wistar大鼠30只,随机分为移植组、非移植组、正常对照组,每组10只。移植组和非移植组每只大鼠经关木通水煎剂灌胃12周,制作CAAN大鼠模型,第12周末,移植组大鼠经尾静脉输入骨髓干细胞1×108个(约0.35 mL),非移植组大鼠经尾静脉输入0.35 mL9 g.L-1盐水。正常对照组大鼠先用饮用水灌胃12周,然后经尾静脉注射0.35 mL的9 g.L-1盐水。第16周末留取3组大鼠血、尿、肾组织标本。应用免疫组织化学、Western blot及RT-PCR法检测CAAN大鼠肾脏中HGF蛋白和HGF mRNA的表达。结果免疫组织化学染色显示,移植组与非移植组肾脏HGF阳性表达均增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(Pa<0.01);移植组增强更明显,与非移植组比较差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR检测显示移植组HGF mRNA表达量明显增强,与非移植组比较差异有统计学意义(P<0.01),非移植组HGF表达增强但较移植组减弱,高于正常对照组(Pa<0.01);肾脏Western blot分析显示同样的变化趋势。结论骨髓干细胞移植可提高肾脏HGF蛋白和HGF mRNA的表达,从而减轻CAAN大鼠肾损害。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2010年12期）
霍延红,王亚平,张文博,杨永红[10]（2010）在《全结肠净化排毒方法治疗慢性马兜铃酸肾病2例分析》一文中研究指出2005/2006年期间,我科先后收治姐妹两人,均患有慢性马兜铃酸肾病,但因就诊时机及治疗方案选择不同,两者预后明显不同,现报道如下。1病历摘要例1:女,54岁。10 a前无明显诱因出现胸痛,在当地医院诊断为“冠心病”,长期服用冠心苏合丸治疗。2006-(本文来源于《中国误诊学杂志》期刊2010年10期）
慢性马兜铃酸肾病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究温阳活血方(WYHXF)对慢性马兜铃酸肾病(CAAN)的慢性缺氧损伤及间质纤维化的干预作用及机制。方法按随机数表法将大鼠分为5组:正常组给以0.9%NaCl 10 mL·kg~(-1)·d~(-1);模型组给予木通水煎液10m L·kg~(-1)·d~(-1)(相当于关木通40 g·kg~(-1)·d~(-1),马兜铃酸2.6mg·kg~(-1)·d~(-1));中药组在模型组基础上,同时予温阳活血方30 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,每组7只;西药组在模型组基础上,同时予氯沙坦33.3 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;联用组在模型组基础上,同时再予温阳活血方+氯沙坦灌胃,连续给药12周。12周末,腹主动脉取血,用于测定血清肌酸酐(SCr)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;留取肾组织,免疫组化方法检测肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达。结果正常组、模型组、中药组、西药组和联用组的SCr分别为(81.13±14.25),(136.85±2.72),(113.86±21.69),(110.20±25.04),(90.45±15.78)μmoL·L~(-1);这5组的MDA分别为(5.03±1.27),(7.20±0.54),(5.99±0.70),(6.00±0.97),(5.88±0.55)nmoL·mL~(-1);这5组的SOD分别为(154.03±11.81),(128.79±1.91),(146.46±17.21),(150.77±19.78),(145.48±8.85)U·mL~(-1),模型组与正常组比较,大鼠血MDA明显升高而SOD降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);而3个给药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。给予温阳活血方治疗后,大鼠CTGF和TIMP-1表达明显下降,MMP-9表达上调,说明温阳血方有改善缺血缺氧,减轻肾间质纤维化的作用。结论温阳活血方可以通过抑制氧化应激和抑制HIF-1α,调节MMP-9与TIMP-1平衡,改善CAAN慢性缺氧损伤,降低尿蛋白,延缓肾功能进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性马兜铃酸肾病论文参考文献
[1].吴梅菊,黄旋,彭媛,肖希,陈文芳.马兜铃酸肾病急性与慢性小鼠模型的建立[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[2].朱冰冰,姚卫国,王浩,王云满,彭文.马兜铃酸肾病慢性缺氧损伤的机制与温阳活血方的干预作用[J].中国临床药理学杂志.2018
[3].刘新辉,吴娟,王娟,冯晓然,彭文兴.慢性马兜铃酸肾病大鼠肾小管上皮细胞线粒体损伤的动态变化[C].2016年中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会学术年会论文摘要汇编.2016
[4].郭伟,冯江敏,孙立,刘水仙,李曼.促红细胞生成素对慢性马兜铃酸肾病大鼠的肾脏保护作用[J].中国现代医生.2014
[5].牛效清,张威,刘中柱,张浩.慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的表达[J].黑龙江医药科学.2013
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[8].苏丽娜,刘华钢,刘丽敏,黄惠琳,席加喜.叁七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病大鼠体内抗氧化作用的研究[J].齐鲁药事.2011
[9].李维,敖然,姜红,冯江敏.干细胞移植对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏肝细胞生长因子表达的影响[J].实用儿科临床杂志.2010
[10].霍延红,王亚平,张文博,杨永红.全结肠净化排毒方法治疗慢性马兜铃酸肾病2例分析[J].中国误诊学杂志.2010
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