导读:本文包含了抑制性氨基酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氨基酸,脊髓,抑制,电针,突触,丁酸,甘氨酸。
抑制性氨基酸论文文献综述
郭明伟,李杰,王卓,刘祥云[1]（2019）在《兴奋性和抑制性氨基酸以及机体应激激素表达与前庭性偏头痛的关系探究》一文中研究指出目的探究兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素表达与前庭性偏头痛的关系。方法选取2016年7月至2018年3月我院诊治的30例前庭性偏头痛患者为试验组,同时期的30例健康体检者为对照组。比较两组的血清兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素表达情况,并比较试验组中不同疼痛程度患者的检测结果,采用Logistic分析处理兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素与前庭性偏头痛的关系。结果试验组的血清兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素表达水平均显着高于对照组,试验组中重度疼痛患者的血清兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素表达水平均显着高于中度疼痛患者,差异均有统计学意义(P<0.05),且Logistic分析显示,血清兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素均与前庭性偏头痛有密切的关系。结论前庭性偏头痛患者的兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素均呈现异常表达,且不同疼痛程度患者的表达差异较大,上述指标与前庭性偏头痛之间有密切关系。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年05期）
王亚利,汪萌芽[2]（2016）在《抑制性氨基酸受体及其递质对突触可塑性的影响》一文中研究指出神经系统的正常功能是以兴奋性和抑制性之间的相对平衡为基础的。CNS过度兴奋会导致失眠、癫痫、感官功能下降等一系列病理状态。因此,抑制性作用对人类为维持正常的生理功能是十分重要的。在中枢神经系统中,抑制性氨基酸及其受体介导的突触传递起着主要的抑制作用,可以作为治疗癫痫、疼痛、帕金森综合症等疾病的新的作用靶点。(本文来源于《科技视界》期刊2016年13期）
王亚利[3]（2016）在《抑制性氨基酸受体在脊髓运动神经元长时程增强中的作用》一文中研究指出为探讨抑制性氨基酸受体在脊髓同侧中央管周围区(ipsilateral pericentral canal,i PCC)至运动神经元(motoneuron,MN)突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象中的作用,本实验采用8~14d的新生SD大鼠制备脊髓切片(400-500?m),运用离体脊髓运动神经元细胞内记录技术,在脊髓腹角进行细胞穿刺,记录到状态良好的MN后,对iPCC进行电刺激,在MN上诱发兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)。对i PCC进行不同强度的电刺激,记录相应的iPCC-EPSP,对具有刺激强度依赖性的MN的iPCC-EPSP进行表观受体动力学分析。在iPCC进行强直刺激诱导LTP,观察强直刺激对iPCC-LTP期间iPCC-EPSP的表观受体动力学参数K1、K2、KT值的影响。联合灌流甘氨酸受体阻断剂士的宁(strychnine)和GABAA受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline)后,对iPCC进行强直刺激诱导LTP,分析抑制性氨基酸受体在LTP诱导中的作用。结果如下:1.iPCC-EPSPs具有刺激强度依赖性的7个MNs,对其iPCC-EPSPs进行表观受体动力学分析。结果表明:K2值和KT值在1T-1.5T时随刺激强度增大逐渐减小,呈负相关,相关系数r值分别为-0.8753、-0.8426(P<0.05)。2.对于记录到的9个MNs,在iPCC施加强直刺激(100Hz,50脉冲/串,波宽0.4~1.0ms,共6串,串间隔10s,10~100V),其中2个细胞的i PCC-EPSPs幅度增大到基础值的120%以上,并且维持了30min以上,可鉴定为iPCC-LTP。3.在iPCC-LTP过程中,iPCC-EPSPs的曲线下面积、最大上升斜率的变化趋势与iPCC-EPSPs的幅度改变趋势基本一致,曲线下面积最大可达基础值的483%以上,最大上升斜率最大可达基础值的372%;但iPCC-EPSPs的时程变化不一,最大下降斜率表现出一定的降低趋势;而iPCC-EPSPs的潜伏期未发生明显改变。4.在2个诱导出iPCC-LTP的MNs,对其iPCC-EPSPs的表观受体动力学参数进行测定,MN1的K1值在强直刺激后表现出先增大后有所减少的现象,而K2和KT值在强直刺激后均表现为先略微减小后逐渐增大;MN2的K1在强直刺激后没有明显变化,K2和KT值有降低的趋势。5.对第一次强直刺激没有诱导出iPCC-LTP的MN,联合灌流荷包牡丹碱和士的宁,记录到稳定良好的iPCC-EPSP后,进行测试刺激(电刺激强度同前),记录15min后,再次进行强直刺激,i PCC-EPSP的幅度在第6min后迅速增大,在第13min增大到最大值,达基础值的456%,随后有减小的趋势,但是iPCC-EPSP的幅度始终维持在基础值的120%以上,可鉴定为LTP。6.对强直刺激诱导出LTP的MN(MN1),在诱导出LTP后,先后灌流strychnine(1?mol/L、3?mol/L)30min,iPCC-EPSPs的幅度、曲线下面积、时程、最大上升斜率都表现出明显的增大现象,潜伏期和最大下降斜率变化不明显,说明甘氨酸受体在LTP的维持过程可能起到抑制性作用。结果表明,iPCC-EPSP的表观受体动力学参数分析提示随着刺激强度的增大突触后可能有更多的高亲和力受体被激活;灌流甘氨酸受体阻断剂以及GABAA受体阻断剂后EPSPs的幅度增大,提示甘氨酸受体以及GABAA受体可能对iPCC-EPSPs存在抑制作用;在iPCC-LTP过程中,iPCC-EPSPs的K2和KT值均有减小现象,可能提示突触后有更多高亲和力的受体激活,后期的增大可能提示突触后有更多的低亲和力的抑制性受体被激活;对强直刺激没有诱导出LTP的MN,灌流抑制性氨基酸受体阻断剂后诱导出iPCC-LTP的结果,提示抑制性氨基酸受体阻断剂可能能够易化iPCC-LTP的诱导。(本文来源于《皖南医学院》期刊2016-03-01）
陈勇勇,张毅,马晓毅,贾璞,闫高颖[4]（2015）在《HPLC-FLD法研究活血胶囊对气虚血瘀大鼠脑组织中兴奋性与抑制性氨基酸的影响》一文中研究指出目的:探究活血胶囊对气虚血瘀证大鼠脑组织兴奋性与抑制性氨基酸的影响。方法:邻苯二甲醛柱前衍生化法,高效液相色谱-荧光检测器(HPLC-FLD)分别检测对照组、模型组、活血胶囊各剂量组脑组织中2种兴奋性氨基酸和3种抑制性氨基酸的含量变化,荧光检测激发波长Ex为340nm,发射波长Em为455nm。结果:与对照组比较,模型组兴奋性氨基酸的含量均显着性升高(P<0.01),抑制性氨基酸的含量均显着性降低(P<0.01);与模型组比较,活血胶囊8g/kg组兴奋性氨基酸的含量显着性降低(P<0.01),抑制性氨基酸的含量均显着性升高(P<0.01)。结论:活血胶囊对气虚血瘀证的治疗作用与其调节氨基酸的含量密切相关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年06期）
水涛,郭再玉,张国哲[5]（2014）在《急性颅脑损伤后脑脊液抑制性氨基酸的变化及意义》一文中研究指出目的探讨脑脊液中抑制性氨基酸的水平与颅脑损伤严重程度的关系。方法将71例急性颅脑损伤患者按入院时GCS评分分为9~15分组(37例)和3~8分组(34例),伤后1、3、7 d采集脑脊液标本;以28例正常脑脊液标本作对照组。采用柱前衍生反相高效液相色谱紫外吸收检测法定量分析脑脊液标本中γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)和丙氨酸(Ala)浓度。结果颅脑损伤后脑脊液GABA、Tau浓度均高于对照组,GCS 3~8分组Tau浓度均明显高于GCS 9~15分组(P<0.05)。颅脑损伤后1、7d,GCS 3~8分组GABA浓度高于GCS 9~15分组(P<0.05),伤后3 d时两组浓度无显着性差异(P>0.05)。颅脑损伤后Ala浓度较对照组明显下降(P<0.05)。结论脑脊液GABA、Tau在颅脑损伤后反应性增高提示其可能与颅脑损伤的严重程度相关。脑脊液Ala浓度在颅脑损伤后下降提示颅脑损伤后部分脑保护机制受到损害。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2014年11期）
云德波[6]（2014）在《胶质瘤瘤周兴奋性氨基酸、抑制性氨基酸与胶质瘤继发性癫痫的相关性研究》一文中研究指出目的：探讨兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门冬氨酸）、抑制性氨基酸（γ氨基丁酸、甘氨酸）在胶质瘤瘤周的变化情况与胶质瘤继发性癫痫的相关性，为胶质瘤继发性癫痫的病理生理机制研究提供临床依据。方法：收集桂林医学院附属医院神经外科2012年5月2014年1月胶质瘤患者（分为癫痫发病组和未发病组）的手术切下肿瘤交界区标本，利用全自动L-8900高速氨基酸分析仪检测标本的兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门冬氨酸）与抑制性氨基酸（γ氨基丁酸、甘氨酸）含量，并行对比分析。结果：胶质瘤癫痫组与无癫痫组比较，瘤周的兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门冬氨酸）、抑制性氨基酸（γ氨基丁酸、甘氨酸）的浓度差别均有统计学意义（均为p﹤0.05）。兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门冬氨酸）浓度在胶质瘤伴有癫痫发病组含量较高，抑制性氨基酸（γ-氨基丁酸、甘氨酸）在胶质瘤不伴有癫痫发病组瘤周含量较高。胶质瘤相关性癫痫患者瘤周的兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸含量比例升高。样本氨基酸水平与癫痫患病相关性分析，相关系数谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸分别为0.96、0.95、0.95、0.95，谷氨酸、天冬氨酸与癫痫发作呈正相关关系，γ-氨基丁酸、甘氨酸与癫痫发作呈负相关关系。结论：胶质瘤继发性癫痫患者瘤周组织中兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门冬氨酸）浓度增加，抑制性氨基酸（γ-氨基丁酸、甘氨酸）浓度降低；兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸比例增高；胶质瘤瘤周氨基酸水平与胶质瘤相关性癫痫发作存在相关性，表现为与兴奋性氨基酸呈正相关关系，与抑制性氨基酸呈负相关关系。患者瘤周组织氨基酸浓度、比例的改变，可能是胶质瘤癫痫发作的病理生理机制之一。(本文来源于《桂林医学院》期刊2014-04-01）
梁欢[7]（2014）在《蛛网膜下腔阻滞对脊髓兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的影响》一文中研究指出研究表明椎管内阻滞具有一定的镇静作用，但其机制尚不清楚。而镇静的理论基础为抑制兴奋性突触传递和增强抑制性突触传递，而这些递质/受体广泛存在于哺乳动物的脊髓，最新研究表明局麻药不仅作用于离子通道，还可作用于脊髓的γ-氨基丁酸（GABA）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）等中枢神经递质/受体系统。因此我们假设局麻药通过影响脊髓兴奋性和抑制性氨基酸的递质/受体系统而产生镇静作用。本研究分为两个部分，第一部分研究布比卡因对脊髓中兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的影响，第二部分利用蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA，从行为学角度研究布比卡因对GABAA受体和NMDA受体的影响；从而初步揭示蛛网膜下腔阻滞产生镇静作用的机制。第一部分蛛网膜下腔注射布比卡因对大鼠脊髓兴奋性以及抑制性氨基酸含量的影响目的观察蛛网膜下腔注射0.5%布比卡因对大鼠脊髓兴奋性氨基酸天冬氨酸（Asp）和谷氨酸（Glu）以及抑制性氨基酸γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）的影响。方法雄性SD大鼠24只，随机分为3组：空白对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、0.5%布比卡因组（B组），每组8只。其中，NS组和B组蛛网膜下腔分别注射25μl生理盐水和25μl0.5%布比卡因。注药后10分钟，将大鼠用脊髓脱臼法处死，并迅速去除椎板取出脊髓，取T10以下脊髓置入1.8ml冻存管中。对脊髓标本编号并放入-80℃冰箱保存待测。利用氨基酸自动分析仪检测大鼠脊髓中兴奋性氨基酸（天门冬氨酸和谷氨酸）以及抑制性氨基酸（γ-氨基丁酸和甘氨酸）的含量。结果GABA含量：B组（0.65±0.10）μg/mg明显高于C组（0.48±0.12）μg/mg和NS组（0.49±0.12）μg/mg，(P＜0.01,P＜0.05); Gly含量：B组（1.13±0.20）μg/mg明显高于C组（0.91±0.16）μg/mg和NS组（0.76±0.13）μg/mg，(P＜0.05, P＜0.01);Glu含量：B组（0.91±0.16）μg/mg明显低于C组（1.07±0.12）μg/mg和NS组（1.14±0.67）μg/mg，(P＜0.05,P＜0.01)；Asp含量：B组（1.21±0.15）μg/mg与C组（1.20±0.16）μg/mg和NS组（1.20±0.18）μg/mg比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论布比卡因蛛网膜下腔阻滞可以影响脊髓中氨基酸的释放，使抑制性氨基酸（γ-氨基丁酸和甘氨酸）释放量增加；而兴奋性氨基酸（谷氨酸）释放量减少。第二部分蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响目的观察蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响。方法雄性SD大鼠40只，随机分为5组：空白对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、0.5%布比卡因组（B组）、荷包牡丹碱组+0.5%布比卡因（Bic组）、NMDA+0.5%布比卡因组（NMDA组），每组8只。建立大鼠蛛网膜下腔阻滞模型，NS组和B组分别蛛网膜下腔注射20μL生理盐水和0.5%布比卡因；Bic组和NMDA组蛛网膜下腔分别注射10μL有效剂量荷包牡丹碱和NMDA，15min后蛛网膜下腔注射0.5%布比卡因20μL；5组大鼠均于蛛网膜下腔给药后10min行尾静脉注射丙泊酚，比较组间大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量及所需时间。结果B组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（6.72±0.77）mg·kg-1明显少于C组（10.94±0.91）mg·kg-1和NS组（10.51±1.01）mg·kg-1（P＜0.01）；Bic组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（9.25±1.03）mg·kg-1明显少于C组（10.94±0.91）mg·kg-1和NS组（10.51±1.01）mg·kg-1（P＜0.01）,但是明显多于B组（6.72±0.77）mg·kg-1（P＜0.01）；NMDA组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（17.02±1.25）mg·kg-1明显多于C组（10.94±0.91）mg·kg-1和NS组（0.51±1.01）以及B组（6.72±0.77）mg·kg-1（P＜0.01）；而C组和NS组的丙泊酚用量，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论布比卡因蛛网膜下腔阻滞可以减少大鼠丙泊酚的镇静用量；而蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA可以增加镇静时丙泊酚的用量，布比卡因直接作用于脊髓的GABAA受体而产生镇静作用可能是蛛网膜下腔注射布比卡因产生镇静作用的机制之一。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2014-04-01）
刘跃光,闫丽萍,Brian,Jackson,马骋,徐恒泽[8]（2011）在《电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓与背根神经节抑制性氨基酸水平的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及其相应脊髓节段与背根神经节(DRG)抑制性氨基酸水平的影响。方法:健康雄性SD大鼠,逐一进行基础痛阈测定,剔除痛阈过高和过低者后,随机分出空白组、假手术组(均为n=10)和模型动物组。模型动物组待模型成功后将其随机分为模型组和电针组(均为n=10)。采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓及其相应节段DRG内γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:SNI手术可明显降低大鼠机械痛阈,在脊髓相应节段,其GABA和Tau含量均增加(P<0.05,P<0.01),Gly含量则降低(P<0.05);电针干预后脊髓GABA含量进一步增加(P<0.05),Gly含量被逆转(P<0.05),Tau无明显变化;而在DRG、SNI手术使GABA和Gly水平均增加(P<0.01),Tau降低(P<0.05);电针干预后Gly和Tau均被明显逆转(P<0.05),GABA虽也有逆转的趋势,但无统计学差异;同时电针组SNI大鼠的机械痛敏状态及痛行为均明显减轻和改善。结论:电针通过有效地增加脊髓GABA和Gly的释放,同时抑制DRG内GABA和Gly的释放,可能是其干预神经病理性痛的脊髓机制之一。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2011年09期）
闫丽萍,马骋[9]（2010）在《电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓与背根神经节抑制性氨基酸水平的影响》一文中研究指出目的:为探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制,本文以坐骨神经分支选择性损伤Ospared nerve injury,SNI)的神经病理性痛为动物模型,观察电针干预对大鼠痛觉过敏与行为学及其脊髓相应节段与背根神经节(DRG)抑制性氨基酸水平的影响。(本文来源于《第十届全国针刺麻醉针刺镇痛及针刺调整效应学术研讨会论文集》期刊2010-06-01）
刘萍,何新荣,郭美[10]（2010）在《牛黄、唑吡坦单用及合用对大鼠脑纹状体中2种抑制性氨基酸递质含量的影响》一文中研究指出目的:探索中药牛黄及西药唑吡坦单用或合用与脑内2种抑制性氨基酸递质变化的相关性。方法:利用微透析技术从给药大鼠脑纹状体中取样,运用邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生反相高效液相色谱法,结合荧光检测器检测对照品和样品中2种抑制性氨基酸递质甘氨酸(G ly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量并进行统计分析。结果:与生理盐水组相比,牛黄组脑纹状体透析液中GABA的含量极显着增高(P<0.01);唑吡坦组GABA的含量也显着增高(P<0.05);牛黄与唑吡坦合用组GA-BA的含量同样显着增高(P<0.05);牛黄组GABA的含量高于合用药组(P<0.05),唑吡坦组GABA的含量与合用组没有显着性差异。单用牛黄或单用唑吡坦与生理盐水组、联合用药组相比,G ly的含量均显着增高(P<0.05)。结论:牛黄单独用药组、唑吡坦单独用药组和2药合用组大鼠脑纹状体透析液中2种抑制性氨基酸递质均显着增高,且单独给药组较联合用药组增高幅度大。表明牛黄与唑吡坦合用后,2种抑制性氨基酸递质未呈现加强效应,推测其可能作用机制是二者竞争同一受体。因此,在临床镇静治疗环节中主含牛黄的中成药与唑吡坦类西药合用没有重要意义,同时也验证了牛黄不作为开窍药使用的中医理论的正确性。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2010年07期）
抑制性氨基酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
神经系统的正常功能是以兴奋性和抑制性之间的相对平衡为基础的。CNS过度兴奋会导致失眠、癫痫、感官功能下降等一系列病理状态。因此,抑制性作用对人类为维持正常的生理功能是十分重要的。在中枢神经系统中,抑制性氨基酸及其受体介导的突触传递起着主要的抑制作用,可以作为治疗癫痫、疼痛、帕金森综合症等疾病的新的作用靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制性氨基酸论文参考文献
[1].郭明伟,李杰,王卓,刘祥云.兴奋性和抑制性氨基酸以及机体应激激素表达与前庭性偏头痛的关系探究[J].实用药物与临床.2019
[2].王亚利,汪萌芽.抑制性氨基酸受体及其递质对突触可塑性的影响[J].科技视界.2016
[3].王亚利.抑制性氨基酸受体在脊髓运动神经元长时程增强中的作用[D].皖南医学院.2016
[4].陈勇勇,张毅,马晓毅,贾璞,闫高颖.HPLC-FLD法研究活血胶囊对气虚血瘀大鼠脑组织中兴奋性与抑制性氨基酸的影响[J].中华中医药杂志.2015
[5].水涛,郭再玉,张国哲.急性颅脑损伤后脑脊液抑制性氨基酸的变化及意义[J].中国临床神经外科杂志.2014
[6].云德波.胶质瘤瘤周兴奋性氨基酸、抑制性氨基酸与胶质瘤继发性癫痫的相关性研究[D].桂林医学院.2014
[7].梁欢.蛛网膜下腔阻滞对脊髓兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的影响[D].宁夏医科大学.2014
[8].刘跃光,闫丽萍,Brian,Jackson,马骋,徐恒泽.电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓与背根神经节抑制性氨基酸水平的影响[J].中华中医药杂志.2011
[9].闫丽萍,马骋.电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓与背根神经节抑制性氨基酸水平的影响[C].第十届全国针刺麻醉针刺镇痛及针刺调整效应学术研讨会论文集.2010
[10].刘萍,何新荣,郭美.牛黄、唑吡坦单用及合用对大鼠脑纹状体中2种抑制性氨基酸递质含量的影响[J].中国中药杂志.2010
论文知识图
