导读:本文包含了骨髓源性神经干细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,骨髓,神经,基质,细胞,线粒体,氧化铁。
骨髓源性神经干细胞论文文献综述
宋国斌,席国萍,李艳花,李加善,刘建春[1]（2017）在《Fasudil联合骨髓源神经干细胞对EAE小鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)联合骨髓源神经干细胞(bone marrow-derived neural stem cells,BM-NSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的神经保护作用。方法:32只雌性C57BL/6小鼠(8~10周龄),用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫,制备EAE,随机分为对照(dd H_2O)组、fasudil组、BM-NSCs组和fasudil+BM-NSCs组,并分别给予相应处理。免疫后检测小鼠临床症状和相关神经营养因子的表达,Image-Pro Plus 6.0软件进行阳性细胞计数,Graph Pad Prism 5软件统计分析。结果:与dd H_2O组比较,fasudil+BM-NSCs处理组明显延迟小鼠的平均起病时间,降低最高临床评分,并缓解EAE小鼠的临床症状;fasudil组、BM-NSCs组和fasudil+BM-NSCs组中脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养因子3和睫状神经营养因子阳性细胞数均有不同程度的增加,其中,fasudil+BM-NSCs组上述神经营养因子的表达明显多于dd H_2O组、fasudil组和BM-NSCs组(P<0.01)。结论:Fasudil联合BM-NSCs通过协同和迭加效应促进神经营养因子表达,改善中枢神经系统微环境,发挥神经保护作用,从而缓解EAE的临床症状。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年12期）
陈龙[2]（2017）在《大鼠骨髓源神经干细胞向血管内皮细胞样细胞分化的实验研究》一文中研究指出目的:观察SD大鼠骨髓源神经干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells-derived neural stem cells,BMSCs-NSCs)在血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)培养条件下是否分化为内皮样细胞(endothelial-like cells,ELCs)。方法:本实验采用全骨髓培养法分离培养大鼠双侧股骨、胫骨以及肱骨的骨髓,利用骨髓源基质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的贴壁生长特性和多次传代培养使其纯化。研究BMSCs的外形改变并绘制P3(Passage 3)代细胞的生长曲线,探讨BMSCs的最适接种密度,利用流式细胞仪检测BMSCs标志物CD34、CD44、CD45、CD90的表达情况。将所得P3代BMSCs消化形成单细胞悬液,调整细胞密度后置于神经干细胞(neural stem cells,NSCs)诱导培养基(20ng/mL bFGF、20ng/mL EGF、B27)中进行悬浮培养,通过免疫细胞化学染色观察神经球表面标志物CD133、Nestin的表达情况。培养所得神经球消化形成单细胞,并进行免疫细胞化学染色检测VEC表面标志物CD31、vWF的表达情况。将所得NSCs悬液置于Matrigel胶质培养基中培养,观察是否形成血管腔样结构。结果:1.BMSCs早期呈簇状生长,细胞呈梭形。P3 BMSCs流式细胞仪检测显示CD44阳性细胞比率为91.4%,CD90阳性细胞比率为93.7%;CD34、CD45的表达均呈阴性反应。2.P3代细胞生长曲线呈“S”型,其接种最佳密度区间在5×104~1×105/mL。3.BMSCs培养1-2天时细胞聚集呈团块状,随后呈“桑葚状”球形结构,免疫细胞化学染色显示CD133、Nestin的表达均呈阳性反应。4.骨髓源神经球在VEC培养基中培养7天时,细胞呈扁平状,叁角形或多角形,外观似“铺路石”状。在Matrigel胶质培养基中可形成管腔样结构。结论:1.体外利用无血清悬浮培养法,可将大鼠BMSCs诱导分化为NSCs。2.BMSCs-NSCs体外诱导可定向分化为ELCs,并且在Matrigel胶中可形成管腔样结构。(本文来源于《青海大学》期刊2017-03-01）
杨志军,白妙春,陈中灿,戴宜武,徐如祥[3]（2016）在《USPIO标记大鼠骨髓源神经干细胞体外磁共振成像研究》一文中研究指出目的应用磁共振成像技术(MRI)观察超小超顺磁性氧化铁(USPIO)欣诺(Sinerem)标记后的大鼠骨髓源神经干细胞体外成像情况。方法分离大鼠骨髓基质干细胞,体外培养诱导成神经干细胞。以200μg/ml的浓度105个细胞用不同的自旋回波序列T_1WI、T_2WI与T_2*WI在2%的琼脂糖凝胶中模拟在体环境分别行4.7T扫描确定最佳的扫描序列。将不同浓度(0、25、50、100、200、500μg/ml)Sinerem和干细胞共孵育培养过夜标记后置于2%的琼脂糖凝胶中,以自旋回波序列T2*WI磁共振干细胞成像;并在磁共振下观察不同数量细胞200μg/ml Sinerem标记细胞(10~1个,10~2个,10~3个,10~4个,10~5个)的信号情况。观察细胞在浓度200μg/ml(10~6个)标记时经长期培养不同时间点时的信号变化。结果 MRI扫描结果提示序列T_2*WI扫描的敏感性最强。不同浓度的Sinerem标记细胞的磁共振信号强度不同,随着Sinerem浓度的升高MRI信号呈降低趋势,浓度为500μg/ml时信号强度最低,肉眼观察可看到浓度100μg/ml以上标记细胞的MRI的信号强度明显低于对照样品,可进行区分。标记细胞数量达10~3个及以上时在磁共振下其信号变化能被观察到。10~6个标记细胞的信号随培养时间的延长逐渐增加,4 w时仍能在磁共振下显示可区分的低信号。结论利用Sinerem标记的骨髓源神经干细胞体外可在MRI下呈现可视区别的低信号影,T_2*WI序列是最敏感的序列;信号强度的高低可用于评估标记细胞的数量。Sinerem标记的细胞可用于磁共振下进行长期的示踪。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2016年03期）
雷延成,吴世政,张淑坤,侯倩,才鼎[4]（2016）在《缺氧预处理后骨髓源神经干细胞联合脑源性神经生长因子移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的研究》一文中研究指出目的研究缺氧预处理后骨髓源性神经干细胞(source neural stem cells of bone marrow,BMSCsNSCs)联合脑源性神经生长因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)立体定向移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的疗效,为高原地区脑梗死的细胞移植治疗提供动物实验基础。方法 72只SD大鼠随机分为缺氧预处理组和常氧组,每组各36只,缺氧预处理组造模前3 d进行低氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)。两组均制作大脑中动脉阻塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型。每组分为3个亚组(BMSCsNSCs+BDNF组、BMSCsNSCs组和对照组,每组各12只),分别梗死灶同侧尾状核内立体定向移植BMSCsNSCs+BDNF、BMSCsNSCs和DMEM/F12培养基。移植后3 d、7 d、14 d、21 d、28 d、35 d进行神经功能缺损评分,每个时间点每组取2只大鼠,断头取脑后行免疫组织化学染色,观察5-溴脱氧尿嘧啶(5-Bromodeoxyuridine,Brdu)阳性细胞的迁移路径,行CD133、Nestin、微管相关蛋白2(microtubuleassociated protein 2,MAP-2)、兔抗微管蛋白(β-tubulin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、半乳糖神经酰胺(Galactosylceramidase,Galc)免疫荧光染色,了解骨髓源性神经球分化情况。结果常氧BMSCsNSCs+BDNF组、常氧BMSCsNSCs组、缺氧预处理BMSCsNSCs+BDNF组、缺氧预处理BMSCsNSCs组7 d、14 d、21 d、28 d和35 d的神经功能评分均显着低于同组3 d时的神经功能评分。移植3 d时缺氧预处理对照组神经功能学评分显着低于常氧对照组(P=0.040);移植7 d时缺氧预处理BMSCsNSCs+BDNF组神经功能评分显着低于常氧BMSCsNSCs+BDNF组(P=0.031)。无论缺氧预处理组还是常氧组,BMSCsNSCs+BDNF组CD133、Nestin、MAP-2、β-tubullin、GFAP、Galc免疫荧光染色光密度值(integral optical density,IOD)均显着高于BMSCsNSCs组(均P<0.001);BMSCsNSCs+BDNF组、BMSCsNSCs移植组各检测指标IOD均高于对照组(均P<0.001)。结论大鼠缺氧预处理后BMSCsNSCs联合BDNF立体定向移植可显着提高BMSCsNSCs的效果。缺氧预处理并不能促进外源性BMSCsNSCs分化,但却能明显改善大鼠神经功能。(本文来源于《中国卒中杂志》期刊2016年05期）
刘德虎[5]（2016）在《兔骨髓基质细胞源性神经干细胞诱导分化及移植修复脊髓损伤实验研究》一文中研究指出目的:探究骨髓基质源性神经干细胞对于修复脊髓损伤的可行性和可靠性。方法:采用新西兰白兔作为研究对象,提取骨髓基质细胞加以培养分化,手术方式将骨髓基质细胞源性神经干细胞悬浊液移植到脊髓损伤部位,观察损伤区域再生情况。结果:早期培养细胞在无诱导分化时能表达巢蛋白,表明其有干细胞活性;干细胞移植后脊髓损伤部位增殖细胞排列无层次,且Brd U染色呈阳性。结论:兔骨髓基质细胞在合适的体外培养条件下能分化成干细胞,具有增殖分化能力,可以应用于修复脊髓损伤等神经学科领域。(本文来源于《中医临床研究》期刊2016年12期）
宋国斌,席国萍,尉杰忠,丰玲,黄建军[6]（2015）在《Fasudil促进体外培养骨髓源神经干细胞的增殖与存活》一文中研究指出目的探讨法舒地尔(Fasudil)对体外培养骨髓源神经干细胞(BMNSC)增殖和存活的影响。方法取3~4周龄的C57BL/6小鼠,分离骨髓基质细胞并诱导产生细胞球,用免疫荧光染色鉴定细胞类型。羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记细胞,检测Fasudil促进BMNSC增殖能力。利用脂多糖(LPS)和γ干扰素(IFN-γ)联合处理BV-2小胶质细胞制备炎性条件培养液处理BMNSC,Fasudil干预,通过流式细胞术检测线粒体膜电位、碘化丙啶(PI)荧光值,探讨Fasudil对BMNSC的保护效果。结果免疫荧光染色证明骨髓源细胞球为神经上皮干细胞蛋白(nestin)阳性的神经干细胞。Fasudil处理明显降低CFSE平均荧光值。在LPS和IFN-γ联合作用下,BV-2小胶质细胞释放更多的白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性细胞因子,显着高于PBS处理组。该炎性条件培养液导致BMNSC线粒体膜电位明显降低并诱导更多的细胞死亡,而Fasudil处理则显着恢复线粒体膜电位接近正常值,减少细胞死亡,并且具有明显的剂量依赖性。结论 Fasudil对体外培养BMNSC的增殖和存活具有显着的促进作用。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年11期）
陈晓娟,肖宗宇,潘琪,侯倩,才鼎[7]（2015）在《大鼠骨髓源神经干细胞的分离培养及鉴定》一文中研究指出目的:对Wistar大鼠骨髓源神经干细胞进行分离、培养和鉴定,观察其生长方式和分化特征。方法:运用无血清培养基对Wistar大鼠骨髓基质细胞进行培养,对分离获得的悬浮生长的神经球采用免疫组织化学法检测CD133和Nestin表达情况。用血清诱导其分化,分化7 d后,采用免疫荧光细胞化学染色方法检测分化后GFAP、Map2、β-tubulinⅢ、Galc的表达情况。结果:大鼠骨髓基质细胞在无血清培养基中,呈悬浮状态生长,形成细胞球,经免疫荧光检测,细胞球呈CD133和Nestin阳性。将细胞球转入含血清培养基后,转为贴壁生长,经免疫荧光检测大部分已分化细胞呈GFAP阳性,少部分细胞呈MAP-2、β-tubulinⅢ及Galc阳性。结论:采用含bFGF、EGF的无血清培养基可培养出呈球状聚集生长、具多向分化潜能的大鼠骨髓源神经干细胞。(本文来源于《中国医学创新》期刊2015年28期）
陈晓娟,肖宗宇,潘琪,惠超杰,侯倩[8]（2015）在《BDNF对大鼠骨髓源神经干细胞诱导分化的影响》一文中研究指出目的观察脑源性神经生长因子(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)对体外培养的Wistar大鼠骨髓源神经干细胞诱导分化的影响。方法运用无血清培养基成功培养Wistar大鼠骨髓源神经干细胞,并对分离获得的悬浮生长的神经细胞球,运用免疫组织化学法检测CD133和Nestin表达情况。采用10%胎牛血清诱导其分化,并添加10 ng/m L BDNF,分化7 d后,采用免疫荧光细胞化学染色方法检测分化后GFAP、Map2、β-tubulin III、Galc的表达情况。结果大鼠骨髓基质细胞在无血清培养基中,呈悬浮状态生长,形成细胞球,经免疫荧光检测,细胞球表达CD133和Nestin。将细胞球转入含血清培养基分化7 d后,表达GFAP的阳性细胞占61.78%±3.54%,Map2阳性细胞占6.28%±0.80%,β-tubulin III阳性细胞占7.43%±1.09%,Galc阳性细胞占2.79%±0.62%。添加10 ng/m L BDNF后,表达GFAP的阳性细胞占62.76%±2.94%,Map2阳性细胞占14.29%±2.45%,β-tubulin III阳性细胞占13.13%±2.42%,Galc阳性细胞占2.97%±0.82%。分别经两独立样本t检测,BDNF组分化为Map2及β-tubulin III阳性细胞,显着高于血清组(P<0.05),但BDNF组分化为GFAP及Galc阳性细胞与血清组相比,无显着性差异(P>0.05)。结论 BDNF可显着提高Wistar大鼠骨髓源神经干细胞分化为神经元的比例。(本文来源于《青海医学院学报》期刊2015年03期）
雷延成[9]（2015）在《缺氧预处理后骨髓源神经干细胞联合BDNF治疗大鼠脑梗塞模型的实验研究》一文中研究指出目的:研究缺氧预处理后骨髓源神经干细胞(BMSCs-NSCs)联合脑源性神经生长因子(BDNF)立体定向移植治疗大鼠脑梗塞损伤的疗效;以及BMSCs-NSCs在体内外分化的特性,为高原地区脑梗塞的细胞移植治疗提供动物实验基础。方法:将72只SD大鼠随机分为缺氧预处理组和常氧两大组各36只,缺氧预处理组造模前先行急性低氧预处理(HPC)(模拟海拔5000m高度的低压氧舱行3d,每天3h),大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型成功后每个大组再分成叁个亚组,每个亚组各12只,A组:BMSCs-NSCs+BDNF移植组;B组:BMSCs-NSCs移植组;C组:对照组(仅注射DMEM/F12培养基)。分别通过立体定向仪移移植入梗塞同侧尾状核内,并于3、7、14、21、28、35d进行神经功能缺损评分(包括平衡木测试、行走测试、抓握测试),断头取脑后再从形态学(梗死灶大小的变化)及组织学(免疫组织化学及免疫荧光染色)了解骨髓源性神经球分化情况,进行疗效观察。结果： 1.BMSCs在体外联合应用碱性成纤维生长因子(b FGF)、表皮生长因子(EGF)及B27诱导下形成的细胞球经CD133和Nestin检测证实为BMSCs-NSCs(本实验诱导成功)。2.BMSCs-NSCs经Nestin、MAP-2、GFAP、Galc抗原免疫荧光染色均呈阳性表达,证实SD大鼠BMSCs-NSCs在体外均能分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞。3.体外BMSCs-NSCs分裂速度与培养基胎牛血清(FBS)相关,10%FBS和10%FBS+50ng/m L BDNF组分化为神经元比例分别为(22±2.4)个,(31±1.7)个,(P<0.01),故添加BDNF可提高分化为神经元比例,荧光倒置显微镜下观察到添加BDNF后BMSCs-NSCs突触数目增多、长度增加,并促进连接。4.移植后大鼠神经功能第14d即开始明显改善,而第21d梗塞区迁移入Badu阳性表达细胞最多,但这些标志物的表达仍主要集中于细胞移植区,以GFAP表达阳性的星形胶质细胞为主。5.缺氧各组与对应常氧各组各检测指标间无显着性差异(P>0.05)。无论缺氧处理组、还是常氧组,BMSCs-NSCs+BDNF组各检测指标间均显着高于BMSCs-NSCs组(P<0.05);BMSCs-NSCs+BDNF组、BMSCs-NSCs植组各检测指标均高于对照组(P<0.05)。 结论: 1.BMSCs在体外可诱导分化成BMSCs-NSCs,且在体内外均具有多向分化特性,可被诱导分化成神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞。2.体外BMSCs-NSCs分裂速度与培养基FBS一定浓度相关,BDNF在体内外均可显着提高分化为神经元的比例,在体外可增加BMSCs-NSCs突触数目、长度与突触连接,而在体内可促进功能性突触联系。3.移植14d后大鼠神经功能开始明显改善,而21d左右到达梗塞区内及分化的BMSCs-NSCs最多。添加BDNF可显着提高移植的疗效。4.缺氧预处理并不能促进外源性BMSCs-NSCs分化,但却能明显改善大鼠神经功能,缺氧预处理可能促进了内源性NSCs的增殖和分化。(本文来源于《青海大学》期刊2015-06-01）
雷延成,吴世政,张淑坤,肖宗宇,陈晓娟[10]（2015）在《缺氧预处理后骨髓源神经干细胞联合BDNF立体定向移植治疗大鼠脑梗塞损伤的研究》一文中研究指出目的观察缺氧预处理后骨髓源神经干细胞联合BDNF立体定向移植对大鼠脑梗塞损伤修复的影响并探讨其机制。方法取MCAO成功模型SD大鼠120只,按照随机化的原则分为常氧和缺氧预处理两组,每个大组再分均成叁个亚组:大鼠骨髓源性神经球(BMSCs-NS)组24只;大鼠骨髓源性神经球联合BDNF(BMSCs-NS-BDNF)组24只;对照组(仅注射DMEM/F12培养基)12只。缺氧预处理组模拟海拔5000m高度的低压氧舱行3 d,每天3 h的缺氧预处理。分别于移植后3d,7d,14d,21d,28d,35d进行神经功能缺损评分(包括平衡木测试、行走测试、抓握测试),断头取脑后再从形态(本文来源于《第十五次中国脑血管病大会2015论文汇编》期刊2015-04-10）
骨髓源性神经干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察SD大鼠骨髓源神经干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells-derived neural stem cells,BMSCs-NSCs)在血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)培养条件下是否分化为内皮样细胞(endothelial-like cells,ELCs)。方法:本实验采用全骨髓培养法分离培养大鼠双侧股骨、胫骨以及肱骨的骨髓,利用骨髓源基质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的贴壁生长特性和多次传代培养使其纯化。研究BMSCs的外形改变并绘制P3(Passage 3)代细胞的生长曲线,探讨BMSCs的最适接种密度,利用流式细胞仪检测BMSCs标志物CD34、CD44、CD45、CD90的表达情况。将所得P3代BMSCs消化形成单细胞悬液,调整细胞密度后置于神经干细胞(neural stem cells,NSCs)诱导培养基(20ng/mL bFGF、20ng/mL EGF、B27)中进行悬浮培养,通过免疫细胞化学染色观察神经球表面标志物CD133、Nestin的表达情况。培养所得神经球消化形成单细胞,并进行免疫细胞化学染色检测VEC表面标志物CD31、vWF的表达情况。将所得NSCs悬液置于Matrigel胶质培养基中培养,观察是否形成血管腔样结构。结果:1.BMSCs早期呈簇状生长,细胞呈梭形。P3 BMSCs流式细胞仪检测显示CD44阳性细胞比率为91.4%,CD90阳性细胞比率为93.7%;CD34、CD45的表达均呈阴性反应。2.P3代细胞生长曲线呈“S”型,其接种最佳密度区间在5×104~1×105/mL。3.BMSCs培养1-2天时细胞聚集呈团块状,随后呈“桑葚状”球形结构,免疫细胞化学染色显示CD133、Nestin的表达均呈阳性反应。4.骨髓源神经球在VEC培养基中培养7天时,细胞呈扁平状,叁角形或多角形,外观似“铺路石”状。在Matrigel胶质培养基中可形成管腔样结构。结论:1.体外利用无血清悬浮培养法,可将大鼠BMSCs诱导分化为NSCs。2.BMSCs-NSCs体外诱导可定向分化为ELCs,并且在Matrigel胶中可形成管腔样结构。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓源性神经干细胞论文参考文献
[1].宋国斌,席国萍,李艳花,李加善,刘建春.Fasudil联合骨髓源神经干细胞对EAE小鼠的神经保护作用[J].中国病理生理杂志.2017
[2].陈龙.大鼠骨髓源神经干细胞向血管内皮细胞样细胞分化的实验研究[D].青海大学.2017
[3].杨志军,白妙春,陈中灿,戴宜武,徐如祥.USPIO标记大鼠骨髓源神经干细胞体外磁共振成像研究[J].中华神经外科疾病研究杂志.2016
[4].雷延成,吴世政,张淑坤,侯倩,才鼎.缺氧预处理后骨髓源神经干细胞联合脑源性神经生长因子移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的研究[J].中国卒中杂志.2016
[5].刘德虎.兔骨髓基质细胞源性神经干细胞诱导分化及移植修复脊髓损伤实验研究[J].中医临床研究.2016
[6].宋国斌,席国萍,尉杰忠,丰玲,黄建军.Fasudil促进体外培养骨髓源神经干细胞的增殖与存活[J].细胞与分子免疫学杂志.2015
[7].陈晓娟,肖宗宇,潘琪,侯倩,才鼎.大鼠骨髓源神经干细胞的分离培养及鉴定[J].中国医学创新.2015
[8].陈晓娟,肖宗宇,潘琪,惠超杰,侯倩.BDNF对大鼠骨髓源神经干细胞诱导分化的影响[J].青海医学院学报.2015
[9].雷延成.缺氧预处理后骨髓源神经干细胞联合BDNF治疗大鼠脑梗塞模型的实验研究[D].青海大学.2015
[10].雷延成,吴世政,张淑坤,肖宗宇,陈晓娟.缺氧预处理后骨髓源神经干细胞联合BDNF立体定向移植治疗大鼠脑梗塞损伤的研究[C].第十五次中国脑血管病大会2015论文汇编.2015
论文知识图
