一、沙眼衣原体感染与血清中抗精子抗体相互关系的研究（论文文献综述）
徐安莉,张丽蓉,朱莉,仇云临,张若鹏[1]（2021）在《支原体感染和抗精子抗体类型对不育症患者精液质量的影响》文中认为目的探讨不同类型支原体感染对不育症患者抗精子抗体类型是否存在影响,不同类型抗精子抗体是否对精液质量存在不同影响。方法选取2019年1—8月于大理大学第一附属医院就诊的260例男性不育症患者,对其原体、抗精子抗体、精液常规等检查结果进行整理分析。结果感染解脲支原体组患者的IgA型抗精子抗体阳性率明显高于未感染解脲支原体组;存在支原体感染的不育症患者中,IgG、IgM型抗精子抗体阳性者的前向运动精子率和精子存活率明显低于IgA型抗精子抗体阳性者。结论不同类型支原体感染时,患者血清中的抗精子抗体类型不同,而且不同类型抗精子抗体对精液质量的影响也不相同。在临床上开展支原体感染类型和抗精子抗体类型的检查是十分有必要的。
陈璐[2]（2021）在《肝脏HRD1通过FGF21调控能量代谢对雌性小鼠生殖功能的影响机制研究》文中认为研究目的:不孕不育已成为目前社会面临的严峻考验之一,对于不孕不育的分子机制探究迫在眉睫。能量代谢会影响女性生殖功能,肝脏在能量代谢中处于重要地位。羟甲基戊二酰辅酶A还原酶降解蛋白基因1（HMG-CoA reductase degradation 1,HRD1）作为主要在肝脏表达的泛素连接酶,在能量代谢中发挥重要的调控作用,目前尚未见在生殖功能方面的报道。本研究旨在通过肝脏HRD1-FGF21信号通路建立能量代谢和雌性小鼠生殖功能的分子连接。基于实验室所有的肝脏特异性HRD1基因敲除小鼠模型,对小鼠的代谢情况和生殖功能进行探究,明确肝脏能量代谢的改变对生殖功能的影响,并在分子水平进一步探索其作用机制。这在一方面丰富了泛素连接酶HRD1的生物学功能,另一方面也有助于揭示不孕不育的分子机制,为未来对不孕不育的预防和治疗提供可靠的理论依据。研究方法:首先,观察肝脏特异性HRD1基因敲除型小鼠的生殖功能及能量代谢情况,并检测小鼠FGF21的水平。明确HRD1对雌性小鼠生殖功能的影响及对FGF21的影响。其次,验证调控FGF21的PERK-ATF4-CHOP和PPARα/CREBH信号通路,进一步检测HRD1和CREBH间的蛋白质相互作用。阐明HRD1调控FGF21的分子机制。最后,对小鼠进行能量补充后观察生殖功能变化。探究能量代谢对雌性小鼠生殖功能的影响。研究结果:1.肝脏HRD1对雌性小鼠生殖功能及能量代谢的影响研究HRD1 KO小鼠在6周龄后平均体重和身长落后（19.5±0.3 g vs 16.5±0.3 g,10.15±1.62 cm vs 8.13±0.79 cm）,雌性不能生育,出现性成熟延迟和动情间期延长,同时能量消耗显着上升。为进一步研究HRD1对能量代谢的影响,从小鼠6周龄开始喂食高脂饮食14周。发现KO小鼠的体重依然落后,同时保护肝脏免于脂肪变性。KO小鼠的能量消耗依然增加,体脂率下降约三分之一,并出现白色脂肪组织棕色化现象。检测FGF21的mRNA和循环水平发现其在KO小鼠中显着上升。说明肝脏中HRD1与FGF21密切相关,HRD1基因敲除后会引起小鼠发生与FGF21过表达相似的现象。2.肝脏HRD1调控FGF21的分子机制研究FGF21在转录水平上受PERK-ATF4-CHOP和CREBH/PPARα调控,首先对PERK-ATF4-CHOP通路相关的转录因子进行检测发现PERK的表达水平与HRD1无关,说明HDR1并非通过PERK-ATF4-CHOP通路调控FGF21的水平。对CREBH和PPARα进行验证,发现HRD1是与CREBH而非PPARα结合发挥作用。接下来我们在体外和体内实验证明HRD1通过调控CREBH的泛素化参与CREBH的蛋白降解。说明肝脏中HRD1通过HRD1-CREBH-FGF21信号通路调控FGF21的表达。3.能量代谢对雌性小鼠生殖功能的影响研究进行高脂饮食补充能量后,KO小鼠恢复生殖功能,同时血清LH和FSH水平、卵巢功能、卵巢细胞凋亡因子都能恢复。这说明雌性小鼠的生殖功能与能量代谢直接相关。研究结论:1.肝脏特异性HRD1基因缺失会导致雌性小鼠生殖功能障碍,体脂下降和体重减轻,能量消耗增加。2.肝脏特异性HRD1基因缺失会引起FGF21在蛋白和转录水平显着增加,小鼠发生FGF21过表达现象。3.通过蛋白水平和mRNA水平的检测验证HRD1并非通过PERK-ATF4-CHOP 通路和 PPARα调节 FGF21。4.蛋白质组学和免疫共沉淀分析表明HRD1与CREBH存在直接的相互作用,HRD1能调控CREBH的泛素化使其发生降解。HRD1通过HRD1-CREBH-FGF21信号通路调控FGF21的表达。5.补充能量后能纠正肝脏特异性HRD1基因缺失引起的生殖障碍,说明能量代谢是HRD1调控生殖功能的主要因素。
王露[3]（2020）在《稽留流产的相关危险因素分析》文中指出目的:探讨抗核抗体谱（Antinuclear antibody profiles,ANAs）与稽留流产的相关性。明确在育龄期女性备孕及早期产检时是否需要常规行免疫学-抗核抗体谱检测,为临床上遗传咨询和优生优育指导提供理论依据。方法:随机抽取2018年04月-2019年06月在湖北民族大学附属民大医院产科就诊的366例患者,其中166例稽留流产患者为观察组,200例正常早孕人流者为对照组。收集血清,采用酶联免疫吸附法检测ANAs,对比观察组与对照组中ANAs阳性率的差异性;收集观察组的绒毛组织或雏形胎儿的股骨侧肌肉,生理盐水洗涤后,固定标本,标本外送进行染色体微阵列分析,分析染色体异常情况。结果:1.观察组及对照组血清中抗核抗体谱的阳性率分别为0.10%（17/166）、0.06%（12/200）。2.观察组胚胎染色体微阵列分析中,标本成功检测有123例,52例检测结果正常,约占标本数42.2%;71例检测结果异常,约占标本数57.8%。3.观察组71例胚胎染色体结果异常的样本中,有58例属于染色体数目异常,所占比例约为81.7%;有10例属于染色体结构异常,所占比例约为14.1%;有3例属于嵌合体,所占比例约为4.2%。结论:在育龄期妇女备孕及早期妊娠产检时中可排除抗核抗体谱检查;染色体异常是导致稽留流产主要原因之一,数目异常是胚胎染色体异常中最常见的类型,其次为染色体结构异常,最少为嵌合体型染色体异常。
史昭[4]（2019）在《NLRP3炎症小体信号通路在脾虚肝郁型盆腔炎性疾病反复发作中的作用机制研究》文中研究表明目的通过观察盆腔炎性疾病反复发作（Recurrent pelvic inflammatory disease,RPID）脾虚肝郁证患者与健康女性单个核细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3）mRNA表达量的差异性,及血清中胱天蛋白酶-1（cysteine aspartate protease-1,Caspase-1）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18,IL-18）的差异,RPID患者中医证候、体征评分、病程、病情等级、病原体感染与NLRP3炎症小体信号通路相关指标的相关性,探讨NLRP3炎症小体信号通路在RPID中的作用机制。方法选择就诊于成都中医药大学附属医院2016年9月—2018年11月妇科门诊诊断为RPID、中医辨证为脾虚肝郁证,符合病例纳入标准的患者22例作为观察组,同期体检的健康妇女18例作为对照组,在获得知情同意后的当天采集血液样本,抽取肘静脉血3ml,其中1ml存于EDTA抗凝采血管,采用逆转录-聚合酶链反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）检测外周血单个核细胞中目的基因NLRP3mRNA表达水平;另一份2ml存于血清管制成血清标本,采用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中Caspase-1,IL-1β,IL-18的含量,同时观察组填写症状体征评分表,根据患者意愿取宫颈管分泌物病原体培养支原体,RT-PCR法检测衣原体和淋球菌。结果1.实验室指标检查结果1.1 RT-PCR检查外周血单核细胞NLRP3 mRNA的表达水平:观察组NLRP3mRNA表达水平为0.187±0.171,对照组的NLRP3 mRNA表达水平为0.096±0.109。观察组的NLRP3mRNA表达水平高于对照组,差异无统计学意义（P>0.05）。1.2 ELISA检测血清中Caspase-1,IL-1β,IL-18的含量1.2.1外周血清Caspase-1的表达水平:观察组的Caspase-1的表达水平为12.355±7.515ng/ml,对照组的Caspase-1的表达水平为15.148±9.594 ng/ml。观察组的Caspase-1的表达水平稍低于对照组,差异无统计学意义（P>0.05）。1.2.2外周血清IL-1β的表达水平:观察组的IL-1β的表达水平为7.053±2.217pg/ml,对照组的IL-1β的表达水平为7.958±3.752 pg/ml。观察组的IL-1β的表达水平稍低于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。1.2.3外周血清IL-18的表达水平:观察组的IL-18的表达水平为19.617±3.704pg/ml,对照组的IL-18的表达水平为39.544±9.870 pg/ml。观察组的IL-18的表达水平显着低于对照组,差异有显着统计学意义（P<0.01）。2.相关性分析2.1 NLRP3炎症小体信号通路相关因子间相关性分析2.1.1观察组各指标间相关性分析:观察组中,NLRP3mRNA与Caspase-1呈正相关（r=0.141）,NLRP3mRNA与IL-1β、IL-18的表达呈负相关（r=-0.213、-0.104）,相关性均无统计学意义（P>0.05）。2.1.2对照组各指标间相关性分析:在对照组中,NLRP3mRNA与Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达均呈正相关。其中NLRP3mRNA与IL-1β呈正相关（r=0.505）,相关性具有统计学意义（P<0.05）;NLRP3mRNA与Caspase-1、IL-18呈正相关,（r=0.205、0.139）,相关性无统计学意义（P>0.05）;Caspase-1与IL-1β呈正相关（r=0.575）,相关性具有统计学意义（P<0.05）。2.2 NLRP3炎症小体信号通路相关因子与中医证候评分、体征评分、病程相关分析观察组NLRP3mRNA表达水平与患者中医证候评分、体征评分、病程呈正相关（r=0.098、0.219、0.010）;Caspase-1与中医证候评分、病程呈负相关（r=-0.153、-0.194）,与体征评分呈正相关（r=0.112）;IL-1β与中医证候评分呈负相关（r=-0.209）,与体征评分、病程呈正相关（r=0.042,0.296）;IL-18与中医证候评分、病程呈负相关（r=-0.104、-0.238）,与体征评分呈正相关（r=0.015）,但相关性均不具有统计学意义（P>0.05）。2.3 NLRP3炎症小体信号通路相关指标与病情等级、支原体感染相关分析观察组NLRP3mRNA表达水平与患者病情等级、支原体感染呈正相关（r=0.113、0.430）;Caspase-1与病情等级呈负相关（r=-0.252）,与支原体感染呈正相关（r=0.233）;IL-1β与病情等级、支原体感染呈负相关（r=-0.051、-0.465）;IL-18与病情等级几乎无相关性（r=-0.003）,与支原体感染呈正相关（r=0.072）。以上均无统计学意义（P>0.05）。结论1.NLRP3mRNA、Caspase-1、IL-1β组间比较无统计学意义,NLRP3炎症小体信号通路相关指标与患者中医证候评分、体征评分、病程、病情等级、支原体感染无明显相关性,NLRP3炎症小体信号通路在脾虚肝郁证RPID中的作用尚不确切。2.观察组IL-18的表达水平显着低于对照组,提示RPID可能与IL-18的低表达有关。3.在对照组中,NLRP3mRNA转录水平与IL-1β、Caspase-1与IL-1β均呈显着正相关,但在观察组中,各指标间无明显相关性。一定程度上提示RPID与患者机体免疫功能失衡有关。
韩旭颖[5]（2018）在《不孕患者泌尿生殖道微生物分布特征研究》文中研究表明目的:全球每年的育龄夫妇中约15%20%会出现不孕不育,而其中由于生殖道感染导致不孕的患者达到20%-60%。导致不孕症发生的主要病原体为解脲支原体（Ureaplasma urealyticum,UU）、沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis,CT）和淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae,NG）,其中沙眼衣原体和解脲支原体导致的泌尿生殖道感染率呈增加趋势。此外,研究发现抗精子抗体（Antisperm antibody,A s A b）也是影响不孕的因素之一。本次研究通过对患者以及健康人群血液、阴道分泌物进行检测分析,探讨泌尿生殖道微生物分布特征,为不孕不育的诊断提供更科学的依据。方法:1.研究对象选取2017年1月-2018年1月于河北北方学院附属第一医院确诊的不孕症且无其他基础疾病的女性患者50名,年龄2235岁,平均（27.45±2.54）岁。对照组选择在本院就诊的有正常生育能力的体检者50名。年龄2237岁,平均（28.65±2.94）岁。2.入选标准结婚两年以上、未采取避孕措施,无滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎及细菌性阴道病等,排除遗传因素、解剖因素、内分泌因素、免疫功能异常,有生育要求。3.荧光定量PCR:选取2017年1月-2018年1月于河北北方学院附属第一医院确诊的不孕症且无其他基础疾病的女性患者50名,并选择同期在本院检查的育龄期健康对照组50名。采集患者阴道分泌物于无菌管,向无菌管中加入1ml灭菌生理盐水,充分震荡摇匀,挤干棉拭子,转移全部液体至1.5ml离心管中,离心12000rpm 5min,弃上清。沉淀中加入50μl DNA提取液,震荡510s,100℃金属浴10±1min,离心12000rpm/5min。取适量离心后的待测样本上清,点样至8连管中,盖上盖子,快速离心数秒,上机。PCR扩增条件:93 2min℃,℃93 45s→℃55 60s 10个循环,℃93 30s→℃55 45s 30个循环。自动读取实时荧光定量PCR仪的UU和CT定量值。酶联免疫吸附试验（ELISA）:受试者均在清晨空腹状态下抽取静脉血35 ml,而且不做任何抗凝方面的处理,经5 min 3000转离心处理后将血清分离出来,保存于-20℃环境下,在检测前将血清解冻,静置在室温下,直至温度平衡。经由ELISA法进行测定。检测操作方法及判断结果方法严格按照分析仪及试剂盒说明进行。其中,每组抗体检测均设定阴性结果对照组及阳性结果对照组,以波长450nm照射下微孔板孔吸光度值为标准,高于标准值或阴性检测结果是标准值的2.1倍,可判断本次检测结果为阳性。测定患者血液中抗精子抗体（A s A b）及抗核抗体（Antinuclear antibody,ANA）含量。lon PGM?测序系统测序:采集患者以及健康育龄期对照人员阴道分泌物,提取阴道分泌物中DNA。取适量样品与离心管中,使用无菌水将样品稀释为1ng/μl。进行PCR扩增,检测以及纯化。纯化后将样品混合。构建文库,对样品进行测序分析。4.检测结果的统计学分析采用SPSS21.0对数据进行分析。计数资料以例和百分比表示,组与组间率的比较用卡方检验,以P<0.05表明有统计学意义。数据间相关性采用pearson相关进行分析,其中pearson值>0代表正相关性,pearson值<0代表负相关性。P<0.05表示相关性显着。结果:1 Lon PGM?测序结果沙眼衣原体文库稀释20倍后片段大小为370bp,浓度为253.40pg/μl。解脲支原体文库稀释50倍后片段大小为429bp,浓度为97.9pg/μl。沙眼衣原体mate-pair文库片段大小为299bp,浓度为48.57pg/μl。解脲支原体mate-pair文库片段大小为299bp,浓度为28.10pg/μl。菌株测序沙眼衣原体产生993Mbp的数据量,共4737434条reads,平均片段长度为210bp。解脲支原体产生642Mbp的数据量,共3461853条reads,平均片段长度为186bp。将全基因组与沙眼衣原体与解脲支原体的基因进行对比,结果与之相符。2 Real-time PCR结果1)不孕组50例患者中UU阳性例数为19例,阳性率为38%,CT阳性例数为17例,阳性率为34%。检测正常对照组50例,其中UU的阳性例数为5例,阳性率为10%,CT的阳性例数为4例,阳性率为8%。对两组UU和CT阳性率进行统计分析,均为P<0.005,差异具有统计学意义,不孕组UU、CT阳性检出率显着高于对照组2)不孕组UU、CT阳性定量后结果为5.78±1.01,对照组为3.01±1.13（P<0.05）,两组定量数据均值差异显着性具有统计学意义,不孕组UU定量数据显着高于对照组。CT定量数据结果与分析,不孕组CT阳性为5.39±0.93,对照组为2.76±0.69,t=1.25,P<0.05,两组数据的差异有统计学意义。3)UU,CT与不孕发生之间的相关系数分别为:0.251,0.604（P<0.05）。UU和CT与不孕症发生之间具有相关性。3血清中抗核抗体、抗精子抗体检测结果1)不孕组抗核抗体、抗精子抗体的阳性率分别为40%、44%,正常对照组的阳性率分别为6%、8%,对照组与不孕患者之间存在有明显差异（P<0.01）。不孕患者血样中的两种抗体含量明显高于正常对照组。2)血液中抗体表达量,在不孕患者血清中抗核抗体、抗精子抗体的含量分别为2.36±0.23、2.89±0.34。在对照组血清中的含量分别为1.08±0.35、1.35±0.19。不孕组抗体血清含量高于对照组含量（P<0.05）。3)抗核抗体,抗精子抗体与不孕症发生之间的相关系数分别为:0.451、0.701,不孕的发生与患者血清中抗核抗体、抗精子抗体具有相关性（P<0.05）。结论:1.阴道感染沙眼衣原体与解脲支原体可能是引起不孕症的原因;2.机体自身免疫因素,如抗核抗体、抗精子抗体的表达也是引起不孕发生的因素;3.阴道感染与自身免疫因素共同作用增加不孕症发生的几率;4.阴道感染以及免疫因素的排查同时进行可更准确判断不孕的发生。
柴蓓蓓,何培,王惠莹,刘浏,张若鹏[6]（2018）在《男性不育症患者解脲脲原体感染情况与精液检查结果分析》文中认为目的探讨解脲脲原体感染与男性不育症的关系以及其对不育症患者精液检查结果的影响。方法对2017年510月于大理大学第一附属医院就诊的362例男性不育症患者和同期于我院进行健康体检的100例已生育男性精液的解脲脲原体感染情况、精液常规情况、血清抗精子抗体情况以及精子DNA碎片化指数进行检测和分析。结果不育组解脲脲原体阳性率为39.0%,显着高于对照组（P<0.05）;对照组解脲脲原体阴性者的精液常规检查结果明显优于不育组解脲脲原体阳性者（P<0.05）;不育组UU阳性者血清抗精子抗体检出率（38.3%）和DNA碎片化指数（14.9%）显着高于对照组UU阴性者（P<0.05）。结论解脲脲原体感染可通过降低男性精液质量、诱导抗精子抗体产生和损伤精子DNA完整性而影响男性的生育功能。
王江[7]（2017）在《抗精子抗体的作用机制及其生物靶向应用的研究》文中认为目的:利用生物信息学知识筛选人源精子膜蛋白,人工合成多肽免疫动物制备抗体;利用抗精子抗体和纳米金制备抗精子抗体免疫靶向纳米金杀精剂;通过全基因测序绘制mRNA表达谱的变化,揭示抗精子抗体对人类成熟精子的作用机制,为免疫不孕不育诊疗和男性避孕研究提供了理论基础。方法:利用NCBI和Uniprot蛋白数据库建立人源精子膜蛋白数据库,SignalP 4.1Server、TMHMM和ExPASY-ProtScale软件筛选具有免疫原性的人源精子膜蛋白;将人工合成多肽与钥孔戚血蓝素（KLH）交联,作为抗原免疫新西兰大耳白兔,获得多克隆抗体血清,经过饱和硫酸铵沉淀法提纯获得抗体,ELISA验证抗体效价,免疫荧光和Western blot验证抗体特异性;利用柠檬酸钠还原法合成纳米金,连接抗精子抗体制备免疫靶向纳米金进行体外杀精实验;收集并提取分别与SPACA3、SPAG8和OR1D2抗体共孵育的人类精子mRNA,利用Agilent2500进行全转录组测序,经过RNA构建文库和测序质检后,采用生物信息学技术对样本进行差异基因、GO聚类和KEGG通路分析,最后用RT-PCR验证芯片结果。结果:1.对人源精子膜蛋白数据库进行数据挖掘和软件分析,筛选SPACA1、SPACA3、SPAG8和OR1D2作为人源精子膜蛋白的特异性分子进行后续实验;2.ELISA检测结果显示SPACA1、SPACA3、SPAG8和OR1D2抗体血清最高抗体效价分别为1:1600、1:1600、1:3200和1:6400。免疫荧光检测显示SPACA1蛋白主要分布在精子头部的顶体区域,SPACA3蛋白分布在精子头部顶体区域和尾部,SPAG8蛋白主要分布在精子头部、颈部和尾部,而OR1D2蛋白分布精子整个尾部、顶体赤道段区和精子顶体前部,上述抗体在中性粒细胞均未见着色。Western blot检测结果显示SPACA1条带位于35KD;SPACA3条带位于24KD和14KD;SPAG8条带位于50KD;OR1D2条带的位置分别是26KD和32KD。3.利用TEM、紫外可吸收光谱和粒径仪表征20和40nm的纳米金。用Western blot鉴定免疫靶向纳米金的抗体负荷量;体外杀精实验显示,连接SPACA3、SPAG8和OR1D2抗体的免疫靶向纳米金最小抑制精子浓度分别是5×10-9mol/L、2.5×10-9mol/L和1.25×10-9mol/L。4.RNA构建文库和测序质检结果:Agilent2500构建的测序文库主峰长度466bp,Q30的比例大于90%。与对照组比较SPACA3、SPAG8和OR1D2组分别有146、110和90个基因上调,159、256和192个基因下调。SPACA3、SPAG8和OR1D2组共同上调和下调的基因均有9个。GO聚类分析得到48、52和51个类。KEGG通路分析得到66、126和136条通路。RT-PCR验证基因PNRC2和JPH2的表达情况与测序结果一致。结论:1.利用生物信息学软件设计抗原多肽,成功制备可结合活体细胞膜蛋白的抗体进行后续研究。2.发明了一种重组蛋白A（ProteinAG）介导的免疫靶向纳米金的制备方法,具有很好的反应稳定性和特异性。利用免疫靶向纳米金合成技术成功开发一种新型外用杀精剂。3.抗精子抗体可以影响成熟精子的基因表达,上调基因JPH2、AC005863.1、AC084149.2、HNRNPUL2-BSCL2、AC108938.5、RP11-386G11.5、RPPH1、CTC-344H19.6和PRH1-PRR4和下调基因PNRC2、ZBTB9、SEC13P1、KRT16P6、FABP5P14、ATP6V1G2-DDX39B、AC005519.4、RP13-1032I1.10和RP5-850E9.3可能在抗精子抗体作用过程中发挥重要作用,成为免疫不孕不育诊断、预后和防治的靶点。抗精子抗体对生殖发育相关的活动和代谢通路均有影响,首次发现抗精子抗体对成熟精子Metabolic pathways（hsa01100）有影响。可见抗精子抗体的作用机制是多基因参与、多基因调控的结果。
凌雅红[8]（2016）在《生殖道支原体、衣原体感染与少、弱精子症、慢性输卵管炎、不良妊娠的相关性研究》文中提出目的:通过分析生殖道解脲支原体、沙眼衣原体的感染与男性少和（或）弱精子症、女性慢性输卵管炎和不良妊娠（自然流产、胚胎停育）等的相关性研究,为解脲支原体、沙眼衣原体是否导致以上疾病提供理论依据,更好地指导临床对不孕不育的诊治。方法:分为男性少和（或）弱精子症组、女性慢性输卵管炎组和女性不良妊娠组三个实验组,依据各组的纳入标准随机收集相对应的实验组和对照组各50例。分别对该300例研究对象进行男性精浆、女性宫颈粘液的解脲支原体、沙眼衣原体检测。根据检测结果分别对比这三组中的观察组和对照组的解脲支原体、沙眼衣原体的感染率,分析这两种微生物感染与男性少、弱精子症、女性慢性输卵管炎和不良妊娠等的相关性。结果:1.男性少和（或）弱精组中观察组的UU感染率为72%（36/50）,CT感染率为6%（3/50）,UU+CT总感染率为78%（39/50）,对照组的UU感染率为38%（19/50）,CT感染率为0,UU+CT总感染率为38%（19/50）,两组间UU感染率的差异有统计学意义（P=0.001<0.05）,CT感染率差异无统计学意义（P=0.242>0.05）,UU+CT总感染率差异有统计学意义（P=0.000<0.05）。2.女性慢性输卵管炎组中观察组的UU感染率为70%（35/50）,CT感染率为2%（1/50）,UU+CT总感染率为72%（36/50）,对照组的UU感染率为48%（24/50）,CT感染率为0,UU+CT总感染率为48%（24/50）,两组间UU感染率的差异有统计学意义（P=0.025<0.05）,CT感染率差异统计学意义（P=1.00>0.05）,UU+CT总感染率差异有统计学意义（P=0.014<0.05）。3.女性不良妊娠组中观察组的UU感染率为64%（32/50）,CT感染率为12%（6/50）,UU+CT感染率为76%（38/50）,对照组的UU感染率为44%（22/50）,CT感染率为2%（1/50）,UU+CT总感染率为46%（23/50）,两组间UU感染率的差异有统计学意义（P=0.045<0.05）,CT感染率差异显示无统计学意义（P=0.112>0.05）,UU+CT总感染率差异有统计学意义（P=0.002<0.05）。4.男性少和（或）弱精子症组、女性慢性输卵管炎组和不良妊娠组的各观察组、对照组中,观察组的CT总感染率是6.67%（10/150）,对照组的CT总感染率是0.67%（1/150）,二者差异有统计学意义（P=0.006<0.01）。结论:1、精浆UU的感染可影响男性精子的生成和活动力,导致少、弱精子症,使男性不育症的发生。2、宫颈粘液UU感染与女性慢性输卵管炎、不良妊娠的发病的发病关系密切,影响其发病的重要因素之一。3、继发性不孕的女性人群更易患慢性输卵管炎症,可能是生殖道感染的几率上升导致。4、生殖道的UU、CT感染与育龄夫妇不孕不育的发生关系密切。5、生殖道UU、CT感染与不孕不育关系的研究尚需解决的问题:（1）具有高敏感度且简便易行的CT检测方法需进步研发（2）生殖道UU、CT感染对导致男性少和（或）弱精子症、女性慢性输卵管炎和不良妊娠等的不孕不育机制尚未完全清楚,值得进步探讨。
李会平,霍新年[9]（2014）在《不孕不育夫妇生殖道解脲支原体、沙眼衣原体感染及抗精子抗体、抗子宫内膜抗体关系探讨》文中研究说明目的探讨不孕不育夫妇生殖道解脲支原体（UU）、沙眼衣原体（CT）感染及抗精子抗体（AsAb）、抗子宫内膜抗体（EMAb）间的关系。方法采用PCR荧光定量法对120对不孕不育夫妇进行生殖道分泌物UU、CT检测,与对照组比较,同时采用酶联免疫法（ELISA）对不孕不育夫妇血清中AsAb和EMAb进行检测,分析比较感染组与未感染组AsAb和EMAb阳性率。结果 120对不孕不育患夫妇中,男性:UU感染率为25.8%、CT感染率为24.2%,UU与CT混合感染率为10.0%,与对照组男性比较差异有统计学意义P<0.05,女性:UU感染率为33.3%。CT感染率为26.7%,UU与CT混合感染率为11.7%,与对照组女性比较差异均有统计学意义P<0.05。在不孕不育夫妇感染组中,AsAb阳性率为32.3%,与未感染组比较差异有高度显着性P<0.01,EMAb阳性率为10.8%,与未感染组比较差异有统计学意义P<0.05。结论生殖道UU、CT感染是造成不孕不育的原因之一,AsAb、EMAb的产生与生殖道UU、CT感染有关。
吴卓[10]（2013）在《解脲支原体、沙眼衣原体感染与男性不育关系病例对照的Meta分析》文中进行了进一步梳理目的通过Meta分析的方法,系统评价解脲支原体、沙眼衣原体感染与男性不育的相互关系,为临床男性不育的诊疗提供参考依据。方法采用计算机检索和手工检索相结合的方法,检索2011年12月以前的PUBMED, EMBASE, Cochrane图书馆,CNKI, CBMdisc等国内外数据库,查找有关解脲支原体、沙眼衣原体感染与男性不育相互关系的病例对照研究。将由两位研究人员依据所制定的纳入与排除标准,通过资料提取和质量评价,采用RevMan5.0软件对最终筛选的研究进行数据合并与分析。结果（1）共纳入5个符合要求的病例对照研究,共包括1068例患者；（2）将所纳入研究进行质量评分,结果质量评分均为4分。（3）经Meta分析后显示：单纯解脲支原体感染OR合并值为3.29[95%CI（2.24,4.82）,P<0.00001],两组差别有统计学意义；单纯沙眼衣原体感染OR合并值为3.43[95%Cl（1.92,6.14）,P<0.0001],两组差别有统计学意义；解脲支原体合并沙眼衣原体感染OR合并值为4.64[95%CI（1.90,11.37）,P=0.0008],差别有统计学意义。结论解脲支原体感染和沙眼衣原体感染都是造成男性不育的显着危险因素,且当两者合并感染时更易导致男性不育。由于纳入研究存在偏倚的可能性。我们期待更多高质量的相关研究,以获取坚实、可靠的证据。
二、沙眼衣原体感染与血清中抗精子抗体相互关系的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、沙眼衣原体感染与血清中抗精子抗体相互关系的研究（论文提纲范文）
（1）支原体感染和抗精子抗体类型对不育症患者精液质量的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 标本的采集与处理 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 血清抗精子抗体的检测 |
| 1.3.2 精液常规检测 |
| 1.3.3 解脲支原体的检测 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 支原体感染情况与抗精子抗体类型的相关性 |
| 2.2 不同类型抗精子抗体对支原体感染患者精液质量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 人型支原体与As Ab-Ig G、As Ab-Ig M |
| 3.2 解脲支原体与As Ab-Ig A |
（2）肝脏HRD1通过FGF21调控能量代谢对雌性小鼠生殖功能的影响机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 一、国内外研究述评 |
| 1. 女性生殖功能障碍的影响因素 |
| 2. 能量代谢与女性生殖功能 |
| 3. 肝脏泛素连接酶HRD1能够参与能量代谢 |
| 4. FGF21在生殖中的作用 |
| 二、研究目的与意义 |
| 1. 理论意义 |
| 2. 实践意义 |
| 三、研究要解决的问题 |
| 1. 肝脏HRD1基因敲除雌性小鼠的能量代谢和生殖功能有何变化? |
| 2. HRD1基因是通过何种机制调控FGF21水平? |
| 3. 给予小鼠补充能量后,小鼠生殖功能是否能够得到恢复? |
| 四、研究内容 |
| 1. 揭示HRD1对雌性小鼠能量代谢、生殖功能及FGF21水平的影响 |
| 2. 探索HRD1-CREBH-FGF21通路,阐明肝脏HRD1调控FGF21的分子机制 |
| 3. 阐述能量代谢对雌性小鼠生殖功能的影响 |
| 五、研究方法 |
| 1. 肝脏HRD1对雌性小鼠能量代谢和生殖功能的影响研究 |
| 2. 肝脏HRD1调控FGF21的分子机制研究 |
| 3. 能量代谢对雌性小鼠生殖功能的影响研究 |
| 六、研究思路 |
| 七、技术路线 |
| 1. 肝脏HRD1对雌性小鼠生殖功能的影响研究 |
| 2. 肝脏HRD1调控FGF21的分子机制研究 |
| 3. 能量代谢对雌性小鼠生殖功能的影响研究 |
| 八、本研究的创新性 |
| 九、论文结构 |
| 第一部分 肝脏HRD1通过调控FGF21影响小鼠的能量代谢和生殖功能 |
| 一、研究背景 |
| 二、材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 小鼠 |
| 1.2 试剂与耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实时荧光定量 PCR (quantitative real time polymerase chain reaction,RT-qPCR)引物序列 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 小鼠基因型鉴定 |
| 2.2 小鼠分组及记录 |
| 2.3 小鼠呼吸代谢监测 |
| 2.4 小鼠月经周期检测 |
| 2.5 解剖小鼠取材 |
| 2.6 组织学检测 |
| 2.7 小鼠血清酶联免疫吸附实验(ELISA) |
| 2.8 组织RNA提取 |
| 2.9 实时荧光定量PCR |
| 2.10 统计学分析 |
| 三、研究结果 |
| 1. 肝脏特异性HRD1基因敲除小鼠的一般情况 |
| 2. 肝脏特异性HRD1基因敲除抑制小鼠的生殖功能 |
| 3. 肝脏特异性HRD1基因敲除小鼠能量消耗增加 |
| 4. 肝脏特异性HRD1缺失对高脂饮食诱导的小鼠肥胖具有保护作用 |
| 5. 肝脏特异性HRD1基因敲除小鼠的能量代谢 |
| 6. 肝脏特异性HRD1基因缺失导致白色脂肪棕色化 |
| 7. 肝脏特异性HRD1基因敲除小鼠血清FGF21表达水平上调 |
| 四、讨论 |
| 第二部分 肝脏HRD1通过调控CREBH-FGF21信号通路影响小鼠的生殖功能 |
| 一、研究背景 |
| 二、材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 质粒和抗体 |
| 1.5 细胞系 |
| 1.6 菌株和载体 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 小鼠基因型鉴定 |
| 2.2 小鼠分组及取材 |
| 2.3 实时荧光定量PCR |
| 2.4 细胞的复苏、培养和传代及冻存 |
| 2.5 小鼠肝细胞原代培养 |
| 2.6 质粒构建、转化和提取 |
| 2.7 免疫印迹(Western Blot) |
| 2.8 免疫共沉淀(CO-IP) |
| 2.9 染色质免疫共沉淀(ChIP) |
| 2.10 统计学分析 |
| 三、结果 |
| 1. HRD1并非通过PERK-ATF4-CHOP通路调控FGF21的水平 |
| 2. HRD1是通过CREBH调控FGF21的水平 |
| 3. HRD1通过与CREBH相互作用而降低其稳定性 |
| 4. 肝脏中的HRD1参与CREBH泛素化的调控 |
| 四、讨论 |
| 第三部分 肝脏HRD1通过调控能量平衡影响小鼠的生殖功能 |
| 一、研究背景 |
| 二、材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 小鼠 |
| 1.2 试剂与耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实时荧光定量PCR(quantitative real time polymerase chain reaction,RT-qPCR)引物序列 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 小鼠基因型鉴定 |
| 2.2 小鼠分组及解剖取材 |
| 2.3 小鼠月经周期检测 |
| 2.4 小鼠血清酶联免疫吸附实验(ELISA) |
| 2.5 组织RNA提取 |
| 2.6 实时荧光定量PCR |
| 2.7 统计学分析 |
| 三、研究结果 |
| 1. 能量补充能够恢复肝脏特异性HRD1基因敲除小鼠的生殖功能 |
| 2. 能量补充能够恢复肝脏特异性HRD1基因敲除小鼠的卵巢功能 |
| 四、讨论 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 成纤维细胞生长因子21在女性生殖功能中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（3）稽留流产的相关危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 稽留流产国内外研究现状 |
| 1.2 染色体微阵列分析（CMA）概述 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 观察组与对照组抗核抗体谱阳性率比较 |
| 3.2 观察组与对照组免疫因子阳性率比较 |
| 3.3 稽留流产患者染色体微阵列分析结果 |
| 3.4 稽留流产患者抗核抗体谱与染色体微阵列分析结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 稽留流产与抗核抗体谱的关系 |
| 4.2 稽留流产与染色体异常的关系 |
| 4.3 稽留流产的发生与年龄及既往流产次数的关系 |
| 4.4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（4）NLRP3炎症小体信号通路在脾虚肝郁型盆腔炎性疾病反复发作中的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 1 文献研究 |
| 1.1 RPID的中医病因病机认识 |
| 1.1.1 古文献病因病机记载 |
| 1.1.2 现代中医名家对本病的病因病机认识 |
| 1.2 西医对RPID的认识 |
| 1.2.1 流行病学 |
| 1.2.2 危险因素 |
| 1.2.3 病因分析及病理改变 |
| 1.2.4 RPID对女性生殖身心的影响 |
| 1.3 RPID与机体免疫失衡密切相关 |
| 2 试验研究 |
| 2.1 课题病例来源 |
| 2.2 疾病诊断标准 |
| 2.3 中医脾虚肝郁证辨证标准 |
| 2.4 纳入标准 |
| 2.4.1 观察组纳入标准 |
| 2.4.2 对照组纳入标准 |
| 2.5 排除标准 |
| 3 研究思路与方法 |
| 3.1 试验分组 |
| 3.1.1 分组依据 |
| 3.1.2 样本含量 |
| 3.2 标本采集 |
| 3.3 材料与方法 |
| 3.3.1 RT-PCR法检测目的基因NLRP3mRNA表达 |
| 3.3.2 Caspase-1,IL-1β,IL-18 定量酶联检测 |
| 3.4 观测指标 |
| 3.4.1 一般资料 |
| 3.4.2 生命体征 |
| 3.4.3 实验室检测指标 |
| 3.4.4 症状、体征分级量化 |
| 3.4.5 病情程度分级 |
| 3.4.6 病程 |
| 3.4.7 病原学检测指标 |
| 3.5 观测时间 |
| 3.5.1 一般情况及生命体征 |
| 3.5.2 实验室检测指标 |
| 3.5.3 症状、体征分级评分、病情程度等级、病程 |
| 3.5.4 病原学检测指标 |
| 4 统计分析 |
| 4.1 分析数据集 |
| 4.2 统计分析的内容 |
| 4.3 统计分析方法 |
| 5 结果 |
| 5.1 病例分布 |
| 5.2 基线一致性分析 |
| 5.2.1 人口学特征 |
| 5.2.2 生命体征 |
| 5.3 患者一般情况 |
| 5.3.1 患者年龄 |
| 5.3.2 患者病程 |
| 5.4 患者中医证候、体征评分 |
| 5.5 患者病情等级 |
| 5.6 患者特殊病原体感染情况 |
| 5.7 指标检测结果 |
| 5.7.1 NLRP3mRNA组间比较结果 |
| 5.7.2 Caspase-1 组间比较结果 |
| 5.7.3 IL-1β组间比较结果 |
| 5.7.4 IL-18 组间比较结果 |
| 5.8 NLRP3 炎症小体信号通路指标间相关性分析 |
| 5.8.1 观察组NLRP3 炎症小体及相关因子相关性分析 |
| 5.8.2 对照组NLRP3 炎症小体及相关因子相关性分析 |
| 5.9 NLRP3 炎症小体及相关因子与患者病情资料相关性分析 |
| 5.9.1 NLRP3 炎症小体及相关因子与中医证候评分、体征评分、病程相关分析 |
| 5.9.2 NLRP3 炎症小体及相关因子与病情等级、支原体感染相关分析 |
| 6 讨论 |
| 6.1 “土壅木郁,气机失畅,湿瘀互结”的病因病机的提出 |
| 6.1.1 土壅木郁乃病机之本 |
| 6.1.2 气机失畅,湿瘀互结乃病机之标 |
| 6.2 NLRP3 炎症小体信号通路在RPID中的作用 |
| 6.2.1 NLRP3 的特性 |
| 6.2.2 Caspase-1 的特性 |
| 6.2.3 IL-1β、IL-18 的特性 |
| 6.2.4 NLRP3 炎症小体信号通路与疾病的关系 |
| 6.2.5 NLRP3 炎症小体相关因子与RPID的关系 |
| 7 结论 |
| 8 主要工作与创新 |
| 8.1 主要工作 |
| 8.2 创新 |
| 9 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一:综述—中医药治疗SPID在调节免疫、抗炎方面的研究 |
| 参考文献 |
| 附录二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）不孕患者泌尿生殖道微生物分布特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 不孕症影响因素 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）男性不育症患者解脲脲原体感染情况与精液检查结果分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 标本的采集与处理 |
| 1.3 标本的检测 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组解脲脲原体检出情况比较 |
| 2.2 不育组UU阳性者和对照组精液检查结果比较 |
| 2.3 不育组UU阳性者和对照组血清抗精子抗体检查结果比较 |
| 2.4 不育组UU阳性者和对照组精子DNA碎片化指数结果比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 解脲脲原体与男性精液质量 |
| 3.2 解脲脲原体与抗精子抗体 |
| 3.3 解脲脲原体与精子DNA完整性 |
（7）抗精子抗体的作用机制及其生物靶向应用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、人源精子膜蛋白免疫多肽的筛选及生物信息学研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 材料对象 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 利用NCBI和UniProtKB蛋白数据库查询人源精子膜蛋白 |
| 1.2.2 人源精子膜蛋白SPACA_1、SPACA_3、SPAG_8和OR1D2跨膜区域预测分析 |
| 1.2.3 人源精子膜蛋白SPACA_1、SPACA_3、SPAG_8和OR1D2信号肽分析 |
| 1.2.4 人源精子膜蛋白SPACA_1、SPACA_3、SPAG_8和OR1D2疏水性分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、制备人源精子膜蛋白多克隆抗体及鉴定研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.1.2.1 实验仪器 |
| 2.1.2.2 实验试剂 |
| 2.1.2.3 主要试剂配置方法 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.1.3.1 多肽抗原与KLH偶联及纯化 |
| 2.1.3.2 动物免疫 |
| 2.1.3.3 抗体血清的制备 |
| 2.1.3.4 饱和硫酸铵法纯化抗体 |
| 2.1.3.5 抗体浓度测定 |
| 2.1.3.6 人源精子膜蛋白可溶性抗原的制备 |
| 2.1.3.7 酶联免疫吸附实验测定血清抗体效价 |
| 2.1.3.8 人精子细胞免疫荧光染色 |
| 2.1.3.9 Western blot 实验 |
| 2.1.3.10 统计方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 ELISA检测SPACA_1、SPACA_3、SPAG_8和OR1D2抗体效价 |
| 2.2.2 SPACA_1、SPACA_3、SPAG_8和OR1D2蛋白在人源精子的表达及占位 |
| 2.2.3 Western blot鉴定抗体特异性反应结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、免疫靶向纳米金的制备及应用 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验试剂 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 实验试剂配制 |
| 3.1.4 试验方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 利用柠檬酸钠还原法制备纳米金的表征 |
| 3.2.2 免疫靶向纳米金的表征 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 四、高通量测序研究抗精子抗体对成熟精子的作用机制 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 实验试剂 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 实验质检结果 |
| 4.2.1.1 精子RNA质控结果 |
| 4.2.1.2 构建文库质检结果 |
| 4.2.1.3 测序结果质控 |
| 4.2.2 数据分析结果 |
| 4.2.2.1 测序序列质量评估 |
| 4.2.2.2 数据预处理 |
| 4.2.2.3 基因组比对结果统计 |
| 4.2.2.4 表达相关性分析 |
| 4.2.2.5 差异基因表达分析 |
| 4.2.2.6 GO聚类分析 |
| 4.2.2.7 KEGG pathway 聚类分析结果 |
| 4.2.2.8 RT-PCR 验证结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 抗精子抗体对生育影响的研究 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）生殖道支原体、衣原体感染与少、弱精子症、慢性输卵管炎、不良妊娠的相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究内容 |
| 1.1 研究对象入选标准 |
| 1.2 主要仪器及试剂 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 标本的收集 |
| 2.2 标本的处理 |
| 2.3 统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
| 致谢 |
（9）不孕不育夫妇生殖道解脲支原体、沙眼衣原体感染及抗精子抗体、抗子宫内膜抗体关系探讨（论文提纲范文）
| 1.对象与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（10）解脲支原体、沙眼衣原体感染与男性不育关系病例对照的Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 第3章 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、沙眼衣原体感染与血清中抗精子抗体相互关系的研究（论文参考文献）
- [1]支原体感染和抗精子抗体类型对不育症患者精液质量的影响[J]. 徐安莉,张丽蓉,朱莉,仇云临,张若鹏. 中国现代医生, 2021(16)
- [2]肝脏HRD1通过FGF21调控能量代谢对雌性小鼠生殖功能的影响机制研究[D]. 陈璐. 北京协和医学院, 2021(02)
- [3]稽留流产的相关危险因素分析[D]. 王露. 湖北民族大学, 2020(12)
- [4]NLRP3炎症小体信号通路在脾虚肝郁型盆腔炎性疾病反复发作中的作用机制研究[D]. 史昭. 成都中医药大学, 2019
- [5]不孕患者泌尿生殖道微生物分布特征研究[D]. 韩旭颖. 河北医科大学, 2018(02)
- [6]男性不育症患者解脲脲原体感染情况与精液检查结果分析[J]. 柴蓓蓓,何培,王惠莹,刘浏,张若鹏. 中国现代医生, 2018(18)
- [7]抗精子抗体的作用机制及其生物靶向应用的研究[D]. 王江. 天津医科大学, 2017(04)
- [8]生殖道支原体、衣原体感染与少、弱精子症、慢性输卵管炎、不良妊娠的相关性研究[D]. 凌雅红. 皖南医学院, 2016(05)
- [9]不孕不育夫妇生殖道解脲支原体、沙眼衣原体感染及抗精子抗体、抗子宫内膜抗体关系探讨[J]. 李会平,霍新年. 中国优生与遗传杂志, 2014(01)
- [10]解脲支原体、沙眼衣原体感染与男性不育关系病例对照的Meta分析[D]. 吴卓. 山西医科大学, 2013(S1)