导读:本文包含了培养的血管内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,血管,干细胞,牙髓,低氧,平滑肌。
培养的血管内皮细胞论文文献综述
安莉,沈帅,王璐瑶,李勇,牛玉梅[1]（2019）在《TNF-α增强牙髓干细胞与脐静脉内皮细胞共培养血管生成能力》一文中研究指出目的:研究TNF-α对人牙髓干细胞和人脐静脉内皮细胞共培养体系体外血管生成能力的影响。方法:体外培养hDPSCs,并与HUVECs按1∶5比例行体外共培养。用0、50μg/L TNF-α作用于共培养系统并进行体外血管形成实验,分别在3、6、9 h检测各组小管形成的相对长度和节点数目并行细胞活死染色,CCK8法检测50μg/L TNF-α对共培养系统中两种细胞增殖的影响,采用SPSS 20.0软件对数据进行统计学分析。结果:体外小管形成实验结果显示在3、6、9 h,50μg/L TNF-α作用的实验组形成的小管相对长度和分支点数明显高于空白对照组(P<0.05)。CCK8结果表明50μg/L TNF-α对共培养组细胞的增殖与对照组相比,无明显变化(P>0.05)。结论:50μg/L TNF-α增强人牙髓干细胞与人脐静脉内皮细胞共培养体系体外血管生成能力。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年10期）
王福科,张红,李彦林,刘流,何川[2]（2019）在《联合培养血管内皮细胞与脂肪干细胞构建组织工程骨异位成骨》一文中研究指出目的探讨将联合培养血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)和脂肪干细胞(adiposederived stem cells,ADSCs)的培养体系作为种子细胞的组织工程骨异位成骨能力。方法采用纤维粘连蛋白复合部分脱蛋白骨(partially deproteinised bone,PDPB)制备部分脱蛋白生物骨(partially deproteinised biologic bone,PDPBB);分离培养18周龄SD大鼠ADSCs及足月妊娠SD大鼠脐血VECs。体外构建3种组织工程骨:PDPBB+VECs(A组)、PDPBB+ADSCs(B组)、PDPBB+联合培养细胞(VECs∶ADSCs为1∶1,C组),以单纯PDPBB为对照组(D组)。细胞移植后10 d行扫描电镜观察细胞在各组支架上的黏附情况。取18周龄SD大鼠48只,随机分为A、B、C、D 4组,每组12只。分别将A、B、C、D 4种支架材料植入相应组别的大鼠股部肌袋,术后2、4、8、12周处死动物行大体观察及HE染色和Masson染色组织学观察,并取Masson染色切片行骨胶原量定量检测。结果扫描电镜观察示,PDPB材料孔隙内部相互连通;纤维粘连蛋白修饰的PDPBB表面大量片状蛋白结晶松散附着于支架表面;复合细胞联合培养10 d后,C组大量细胞与PDPBB附着,细胞相互堆积形成细胞团,多角形细胞和梭形细胞混合分布,细胞沿骨小梁生长,形成细胞层。大体观察示术后2周各组肉芽组织开始长入材料孔隙。C组自4周后材料表面逐渐产生大量白色软骨样物质,表面高低不平。至12周时,A组材料表面血管量增多,材料呈实变;B组材料表面出现少许白色软骨样物质,但材料孔隙未见明显减小;D组材料孔隙大小未见明显减小。组织学观察可见术后2周,各组间骨胶原量比较差异无统计学意义(F=2.551,P=0.088);术后4、8、12周,C组骨胶原量显着高于其余3组,B组高于D组,差异均有统计学意义(P<0.05);A组与B、D组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论联合培养VECs与ADSCs作为种子细胞构建组织工程骨的异位成骨能力最强。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2019年10期）
李晋玉,俞兴,姜俊杰,赵学千,孙旗[3]（2019）在《骨碎补总黄酮对纳米羟基磷灰石-胶原复合材料与成骨细胞-血管内皮细胞共培养体系中血管内皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨骨碎补总黄酮(osteopractic total flavone,OTF)对纳米羟基磷灰石-胶原(nano-hydroxyapatite collagen,nHAC)复合材料与成骨细胞-血管内皮细胞共培养体系中血管内皮细胞增殖的影响。方法:分别以浓度为500μg·mL~(-1)、250μg·mL~(-1)、100μg·mL~(-1)、50μg·mL~(-1)及0μg·mL~(-1)的OTF溶液干预生长在nHAC复合材料上的hFOB1.19人成骨细胞,干预24 h后收集5种上清液。再分别以5种上清液和人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)培养基混合培养HUVEC,培养24 h和48 h后进行划痕实验,计算细胞迁移率,确定OTF溶液最佳干预浓度和时间。在4个培养皿中铺满nHAC复合材料,加入DMEM/F12。A培养皿中不添加其他材料;B、D培养皿中接种hFOB1.19人成骨细胞,预培养24 h使细胞贴壁;C、D培养皿中加入OTF溶液,根据上一步划痕实验确定的最佳干预浓度和时间进行干预。干预结束后收集各培养皿中的上清液进行后续实验。接种HUVEC于HUVEC培养基上,分为空白组和A、B、C、D共5组;空白组不添加其他材料,A、B、C、D组分别加入A、B、C、D培养皿上清液;以CCK-8法测定细胞增殖率,HE染色后观察HUVEC形态,以ELISA法检测血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)含量。结果:①OTF溶液最佳干预浓度与时间检测结果。5种浓度OTF溶液干预后,0～24 h细胞迁移率的差异有统计学意义[(16.46±4.01)%,(21.71±1.30)%,(24.94±3.47)%,(22.08±2.46)%,(21.34±2.28)%,F=4.564,P=0.013],其中100μg·mL~(-1)OTF溶液干预后的细胞迁移率高于其余4组(P=0.001,P=0.020,P=0.014,P=0.029);24～48 h细胞迁移率的差异无统计学意义[(6.06±1.22)%,(5.37±1.85)%,(5.58±1.88)%,(6.14±1.52)%,(4.99±1.25)%,F=0.374,P=0.823]。提示OTF溶液最佳干预浓度为100μg·mL~(-1),最佳干预时间为24 h。②HUVEC细胞活性检测结果。时间因素与分组因素存在交互效应(F=14.039,P=0.000);5组HUVEC细胞增殖率总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=83.285,P=0.000);干预开始后不同时点之间HUVEC细胞增殖率的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=1 968.467,P=0.000);5组HUVEC细胞增殖率随时间变化均呈升高趋势,各组的变化趋势不完全相同(1.05±0.06,1.81±0.09,2.53±0.05,6.10±0.17,11.29±1.21,F=527.347,P=0.000;0.99±0.11,2.37±0.40,2.92±0.19,7.35±0.19,14.41±1.35,F=913.030,P=0.000;0.98±0.20,3.50±0.18,4.35±0.16,8.53±0.99,15.42±0.73,F=1 637.304,P=0.000;1.02±0.10,2.10±0.13,2.59±0.15,4.70±0.25,11.41±1.21,F=494.876,P=0.000;1.01±0.06,2.81±0.37,3.31±0.08,5.95±0.24,12.74±2.03,F=878.982,P=0.000);干预开始后0 d时,各组细胞增殖率比较,差异无统计学意义;干预开始后1 d、2 d时,B组HUVEC细胞增殖率最高、D组次之,其余3组增殖率较为接近;干预开始后3 d、4 d时,B组HUVEC细胞增殖率最高、A组次之,其余3组增殖率较为接近。③HUVEC形态观察结果。细胞形态观察结果显示,干预开始后0 d、1 d、2 d、3 d、4 d时各组HUVEC的形态均无明显差异。④VEGF和FGF-2含量检测。A、B、C、D 4组VEGF含量比较,差异无统计学意义(0.059±0.012,0.057±0.016,0.059±0.018,0.057±0.014,F=0.060,P=0.980)。4组FGF-2含量比较,差异有统计学意义[(215.83±19.56)pg·mL~(-1),(565.83±47.14)pg·mL~(-1),(228.33±17.67)pg·mL~(-1),(445.00±17.69)pg·mL~(-1),F=317.377,P=0.000];B组的FGF-2含量高于其余3组(P=0.009,P=0.010,P=0.025),D组的FGF-2含量高于A组和C组(P=0.013,P=0.017),A组和C组FGF-2含量的差异无统计学意义(P=0.050)。结论:人成骨细胞和HUVEC在nHAC复合材料上共培养,均可以良好贴附、生长和增殖;OTF不能促进nHAC复合材料与人成骨细胞-HUVEC共培养体系中HUVEC增殖;HUVEC的增殖可能与成骨细胞分泌FGF-2有关。(本文来源于《中医正骨》期刊2019年07期）
潘益凯,李程飞,孟欣,高原,石菲[4]（2019）在《回转模拟失重对共培养体系血管内皮细胞Notch3信号通路相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨模拟失重条件下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)共培养的细胞模型体系中HUVECs的Notch3信号通路相关蛋白表达。方法:分别取HUVECs和HASMCs,分为正常重力组和模拟失重组,共培养48 h时,观察HUVECs形态;提取两组HUVECs细胞的总蛋白,采用Western blot技术检测Notch3、Jagged1、c-Src和RBP-Jκ蛋白表达。结果:共培养48 h时,正常重力组HUVECs细胞呈现为多角形、以"铺路石"样紧密排列,模拟失重组HUVECs则多为圆形、边角变钝;与正常重力组比较,模拟失重组HUVECs中Notch通路相关蛋白Notch3、Jagged1、c-Src及RBP-Jκ的表达显著降低(P <0. 05)。结论:模拟失重可引起共培养模型中HUVECs细胞Jagged1和Notch3的蛋白表达降低,其机制可能与c-Src表达降低有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年03期）
牛晓光,徐曼[5]（2019）在《角膜缘干细胞培养上清液对血管内皮细胞增殖的影响（英文）》一文中研究指出目的:观察角膜缘干细胞培养液对血管内皮细胞增殖的影响。方法:分别培养角膜缘干细胞及球结膜上皮细胞,并通过免疫组化检测AE-5蛋白鉴别角膜缘干细胞。搜集两组培养细胞的上清液加入培养的人脐静脉血管内皮细胞中,并设立对照组。培养24h后通过MTT法检测细胞增殖情况并进行统计学分析。结果:角膜缘干细胞AE-5染色呈阴性,而球结膜上皮细胞为阳性。加入角膜缘干细球结膜上皮细胞和对照组培养液的血管内皮细胞MTT值分别为2.097±0.079,1.981±0.034和1.990±0.044。叁组间有显着性差异(F=9.169,P=0.000)。加入角膜缘干细胞培养上清液的血管内皮细胞增殖活性明显高于其他两组(P=0.005和P=0.007)。结论:角膜缘干细胞培养液能够促进血管内皮细胞的增殖,这可能是角膜缘干细胞的特征。本研究从功能学角度为角膜缘干细胞理论提供更多的依据。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年03期）
高晓芸,温俊平,杨宇[6]（2019）在《PI3K/AKT/mTOR/4EBP1信号通路在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达》一文中研究指出目的:探讨PI3K/AKT/mTOR/4EBP1信号通路在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达情况。方法:血管瘤标本取自男患儿腹壁血管瘤,经过胰酶处理后进行血管瘤内皮细胞的原代培养,选择培养至对数生长期的细胞进行同步化,接着分为雷帕霉素组和阴性对照组,雷帕霉素组细胞1640培养液中加入10 nmol/L雷帕霉素。选择Western blot法分析PI3K、AKT、mTOR及4EBP1等蛋白在血管瘤内皮细胞体外培养中的水平,细胞细胞周期及凋亡的的情况选择流式细胞计数仪进行相应检查。结果:通过流式细胞仪检查经过24 h处理的两组细胞凋亡情况,结果显示阴性对照组为1.27±0.25,雷帕霉素组为4.85±0.47,两组间对比差异有统计学意义(t=5.273,P<0.05)。且经雷帕霉素干预血管瘤内皮细胞24 h后,G0/G1期血管瘤内皮细胞比例相较于阴性对照组升高显着,差异有统计学意义(t=3.964,P<0.05)。同阴性对照组相比,血管瘤血管内皮细胞经雷帕霉素作用后PI3K、AKT、mTOR及4EBP1蛋白表达水平均显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PI3K、AKT、mTOR及4EBP1蛋白在血管瘤内皮细胞体外培养过程中均存在一定的表达情况;选择雷帕霉素干预mTOR/4EBP1信号通路可导致细胞周期停止于G0/G1期而促进细胞凋亡。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年03期）
王珊珊,Xiaohui,Rausch-Fan,Oleh,Andrukov,林毅,林李嵩[7]（2019）在《Emdogain对共培养成骨样细胞及内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响》一文中研究指出目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨样细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨样细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、1、10、50μg/mL)的emdogain共培养细胞72 h。采用细胞计数仪结合流式细胞仪评价细胞增殖情况,并通过荧光激活流式细胞分选技术分选共培养细胞。对分选后的成骨样细胞及内皮细胞采用实时荧光定量PCR分别检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(Col-1)及成血管相关基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF酪氨酸激酶受体1(Flt-1)、VEGF酪氨酸激酶受体2(KDR)、von Willebrand因子(vWF)、内皮细胞C蛋白受体(EPCR)、E选择素(E-Selectin)、促血管生成素2(Ang-2)的表达水平。采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在直接与间接共培养条件下,Emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性。随着emdogain浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。50μg/mL浓度的emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖抑制作用最为明显。随着emdogain浓度增加,MG63表面ALP和Col-1表达水平逐渐增加;50μg/mL浓度条件下,表达水平最高且与其他组基因表达水平差异显着(P<0.01)。同一emdogain浓度条件下,直接共培养MG63表面ALP及Col-1表达水平均显着高于间接共培养(P<0.01)。除10μg/mL组外,直接共培养条件下,VEGF表达水平均显着高于间接共培养(P<0.01)。50μg/mL组直接共培养的HUVEC表面Flt-1、KDR、vWF、E-selectin基因表达水平显着高于间接共培养及直接共培养的其他各组(P<0.01)。间接共培养条件下,HUVEC表面EPCR及Ang-2基因表达水平显着高于直接共培养(P<0.05)。结论:Emdogain对共培养MG63和HUVEC增殖的作用具有浓度依赖性,50μg/mL可能是emdogain作用的关键浓度。在直接共培养条件下,50μg/mL emdogain抑制MG63及HUVEC细胞增殖,但能同时促进MG63及HUVEC细胞相关基因表达;且该条件下emdogain的作用显着强于其他实验条件,细胞间直接交联可能在其中发挥重要作用。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年01期）
刘琼,文军,吴小明,钱虹[8]（2019）在《体外培养乳牙牙髓干细胞向血管内皮细胞定向分化的实验研究》一文中研究指出目的研究体外培养乳牙牙髓干细胞向血管内皮细胞的定向分化。方法选取南方医科大学口腔医院29例健康儿童的滞留乳牙,在4 h内进行乳牙牙髓干细胞的原代提取。采用免疫磁珠分选法进行细胞分选,并对分选出的细胞进行特定的血管内皮细胞定向诱导。对乳牙牙髓干细胞及血管内皮细胞定向诱导后的细胞进行镜下形态观察、血管生成实验,以及免疫表型鉴定。结果镜下形态观察显示,经过血管内皮定向诱导的乳牙牙髓干细胞呈典型血管内皮细胞的形态特征;血管生成实验表明,经过血管内皮定向诱导的乳牙牙髓干细胞可呈现明显的血管样结构;免疫表型鉴定显示经过血管内皮定向诱导的乳牙牙髓干细胞血管内皮细胞表面抗原呈阳性。结论乳牙牙髓干细胞可定向分化为血管内皮细胞。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年01期）
蔡晖,石华宗,杨豫湘[9]（2019）在《过表达低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对体外培养人视网膜血管内皮细胞增殖、炎症反应及血管生成的影响》一文中研究指出目的检测过表达低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)对体外培养人视网膜血管内皮细胞(human retinal capillary endothelial cell,HREC)增殖、炎症反应及血管生成的影响。方法将体外培养HREC转染人工合成的pEGFP-HIF-1α重组载体,并采用荧光定量PCR检测转染前后HREC中HIF-1α的表达变化。采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)、酶联免疫吸附实验(ELISA)和Western blot分别检测过表达HIF-1α对HREC增殖、炎症反应及血管生成的影响。结果体外转染pEGFP-HIF-1α可显著增加HREC中HIF-1αmRNA和蛋白表达。过表达HIF-1α可显著促进HREC增殖,HREC转染p EGFP-HIF-1α后24 h、48 h及72 h A值分别为:0. 34±0. 04、0. 57±0. 04、0. 83±0. 05,而HREC转染pEGFP-C1后24 h、48 h及72 h A值分别为:0. 26±0. 03、0. 44±0. 04、0. 61±0. 04,两者相比差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。过表达HIF-1α可显著增加HREC中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β及IL-6的蛋白表达水平,TNF-α、IL-1β及IL-6蛋白表达分别为(2. 63±0. 57) ng·L~(-1)、(1. 94±0. 41) ng·L~(-1)、(5. 32±0. 83) ng·L~(-1),而转染p EGFP-C1后HREC中TNF-α、IL-1β及IL-6蛋白表达分别为(1. 20±0. 34) ng·L~(-1)、(0. 66±0. 27) ng·L~(-1)、(1. 89±0. 60) ng·L~(-1),两者相比差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。过表达HIF-1α可显著增加HREC中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达,转染p EGFP-HIF-1α后细胞VEGF蛋白的表达为6. 72±0. 96,而转染p EGFP-C1后细胞VEGF蛋白的表达为2. 31±0. 47,两者相比差异有统计学意义(P <0. 05)。结论过表达HIF-1α可促进体外培养HREC增殖、炎症反应及血管的生成。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年01期）
宋庆凯,尹博文,陈玲霞,李晓飞,苗雨润[10]（2018）在《树鼩胸主动脉血管内皮细胞的分离培养与鉴定》一文中研究指出目的体外分离、培养树鼩(Tupaia belangeri)胸主动脉血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VECs),并对培养细胞进行初步鉴定,为新型实验动物树鼩的应用研究提供体外模型。方法无菌取幼龄树鼩胸主动脉,采用组织块培养法和胰蛋白酶、胶原酶连续消化法分别进行树鼩胸主动脉血管内皮细胞分离,经完全培养液培养,倒置显微镜观察细胞形态,并用抗Ⅷ因子抗体进行荧光染色鉴定细胞。结果经组织块培养法分离培养的血管内皮细胞,3 d有细胞贴壁,7 d后细胞从组织块中大量长出,15 d汇合为单层;酶消化法所得细胞12 h即贴壁,3～7 d生长较快,12 d汇合成单层,镜下观察发现细胞呈典型的铺路石状;两种方法分离所得原代细胞经体外培养传代,6代内,细胞生长均良好;利用血管内皮细胞标志分子Ⅷ因子进行免疫荧光鉴定后确定为阳性。结论本研究采用简便的方法成功分离到了树鼩胸主动脉血管内皮细胞,为血管内皮细胞相关研究提供了实验模型。(本文来源于《实验动物科学》期刊2018年06期）
培养的血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨将联合培养血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)和脂肪干细胞(adiposederived stem cells,ADSCs)的培养体系作为种子细胞的组织工程骨异位成骨能力。方法采用纤维粘连蛋白复合部分脱蛋白骨(partially deproteinised bone,PDPB)制备部分脱蛋白生物骨(partially deproteinised biologic bone,PDPBB);分离培养18周龄SD大鼠ADSCs及足月妊娠SD大鼠脐血VECs。体外构建3种组织工程骨:PDPBB+VECs(A组)、PDPBB+ADSCs(B组)、PDPBB+联合培养细胞(VECs∶ADSCs为1∶1,C组),以单纯PDPBB为对照组(D组)。细胞移植后10 d行扫描电镜观察细胞在各组支架上的黏附情况。取18周龄SD大鼠48只,随机分为A、B、C、D 4组,每组12只。分别将A、B、C、D 4种支架材料植入相应组别的大鼠股部肌袋,术后2、4、8、12周处死动物行大体观察及HE染色和Masson染色组织学观察,并取Masson染色切片行骨胶原量定量检测。结果扫描电镜观察示,PDPB材料孔隙内部相互连通;纤维粘连蛋白修饰的PDPBB表面大量片状蛋白结晶松散附着于支架表面;复合细胞联合培养10 d后,C组大量细胞与PDPBB附着,细胞相互堆积形成细胞团,多角形细胞和梭形细胞混合分布,细胞沿骨小梁生长,形成细胞层。大体观察示术后2周各组肉芽组织开始长入材料孔隙。C组自4周后材料表面逐渐产生大量白色软骨样物质,表面高低不平。至12周时,A组材料表面血管量增多,材料呈实变;B组材料表面出现少许白色软骨样物质,但材料孔隙未见明显减小;D组材料孔隙大小未见明显减小。组织学观察可见术后2周,各组间骨胶原量比较差异无统计学意义(F=2.551,P=0.088);术后4、8、12周,C组骨胶原量显着高于其余3组,B组高于D组,差异均有统计学意义(P<0.05);A组与B、D组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论联合培养VECs与ADSCs作为种子细胞构建组织工程骨的异位成骨能力最强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
培养的血管内皮细胞论文参考文献
[1].安莉,沈帅,王璐瑶,李勇,牛玉梅.TNF-α增强牙髓干细胞与脐静脉内皮细胞共培养血管生成能力[J].口腔医学研究.2019
[2].王福科,张红,李彦林,刘流,何川.联合培养血管内皮细胞与脂肪干细胞构建组织工程骨异位成骨[J].中国修复重建外科杂志.2019
[3].李晋玉,俞兴,姜俊杰,赵学千,孙旗.骨碎补总黄酮对纳米羟基磷灰石-胶原复合材料与成骨细胞-血管内皮细胞共培养体系中血管内皮细胞增殖的影响[J].中医正骨.2019
[4].潘益凯,李程飞,孟欣,高原,石菲.回转模拟失重对共培养体系血管内皮细胞Notch3信号通路相关蛋白表达的影响[J].贵州医科大学学报.2019
[5].牛晓光,徐曼.角膜缘干细胞培养上清液对血管内皮细胞增殖的影响（英文）[J].国际眼科杂志.2019
[6].高晓芸,温俊平,杨宇.PI3K/AKT/mTOR/4EBP1信号通路在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达[J].中外医学研究.2019
[7].王珊珊,Xiaohui,Rausch-Fan,Oleh,Andrukov,林毅,林李嵩.Emdogain对共培养成骨样细胞及内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[8].刘琼,文军,吴小明,钱虹.体外培养乳牙牙髓干细胞向血管内皮细胞定向分化的实验研究[J].中国现代医学杂志.2019
[9].蔡晖,石华宗,杨豫湘.过表达低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对体外培养人视网膜血管内皮细胞增殖、炎症反应及血管生成的影响[J].眼科新进展.2019
[10].宋庆凯,尹博文,陈玲霞,李晓飞,苗雨润.树鼩胸主动脉血管内皮细胞的分离培养与鉴定[J].实验动物科学.2018
论文知识图
