导读:本文包含了蛋白相互作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:蛋白,激酶,周期,荧光,细胞,相互作用,心肌。
蛋白相互作用论文文献综述
陆金燕,杨佳丽,邓小燕,康红艳[1](2019)在《血管内皮下蛋白聚糖与低密度脂蛋白的相互作用》一文中研究指出研究表明,蛋白聚糖和低密度脂蛋白相互作用而使低密度脂蛋白在血管壁滞留、沉积是动脉粥样硬化整个过程中的初发事件。蛋白聚糖通常由一个核心蛋白骨架和一个或多个共价连接的糖胺聚糖链组成,主要有基底膜蛋白聚糖(perlecan)、双糖链蛋白聚糖(biglycan)、多功能蛋白聚糖(versican)、核心蛋白聚糖(decorin)等。在对四类蛋白聚糖进行简要叙述的基础上,现着重对四类蛋白聚糖与低密度脂蛋白的相互作用关系加以综述。(本文来源于《生命科学》期刊2019年11期)
魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才[2](2019)在《受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死》一文中研究指出目的探查受体相关作用蛋白激酶3(RIP3)是否在内质网应激(ERS)调控下表达并促进细胞坏死。方法⑴采用毒胡萝卜素(TG)刺激肝星状细胞T6诱导ERS,再运用RT-PCR及Western Blot技术分别检测ERS标识蛋白(BIP)、RIP3的RNA及蛋白表达水平的变化;⑵利用小干扰RNA(siRNA)抑制RIP3表达,采用CCK8试剂盒检测细胞活性;⑶利用ERS特异性抑制剂4-PBA,检测BIP、RIP3表达变化。结果 TG可诱导T6发生ERS并导致细胞坏死,siRNA抑制RIP3表达可缓解ERS导致的细胞坏死;4-PBA抑制ERS的同时可抑制RIP3的表达。结论 RIP3可在ERS调控下表达并促进细胞坏死。(本文来源于《江西医药》期刊2019年11期)
陈凤英,金振国,杨林,黎祥妨[3](2019)在《紫外吸收光谱法和电化学法研究原儿茶醛与牛血清蛋白的相互作用及共存金属离子的影响》一文中研究指出利用紫外可见吸收光谱法和电化学法研究了中药小分子原儿茶醛与牛血清蛋白的相互作用,考察了温度和共存金属离子Cu~(2+),Ni~(2+),Zn~(2+)对二者结合常数的影响情况,计算了原儿茶醛与牛血清蛋白作用过程的ΔG,ΔH,ΔS。结果显示,原儿茶醛与牛血清蛋白的结合常数随着温度的升高和金属离子的存在都有不同程度的降低,二者的结合是一个焓和熵共同驱动的自发过程,之间的作用力主要表现为静电引力。运用循环伏安法测试了原儿茶醛与牛血清蛋白相互作用的电化学行为,结果表明,原儿茶醛与牛血清蛋白结合位点数为1,两者之间形成一种电活性的超分子化合物。(本文来源于《分析试验室》期刊2019年11期)
康燕,黄华民,李海鹏,张翠翠,祁海兰[4](2019)在《下丘脑弓状核Kisspeptin、Kiss1r和GnRH蛋白和mRNA在PCOS大鼠模型中的表达水平及相互作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨下丘脑弓状核促性腺激素释放激素(GnRH)、Kisspeptin和Kiss1r蛋白和mRNA在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中的表达水平。方法取24只雌性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)和实验组(应用来曲唑建立PCOS大鼠模型),两组各12只。对照组给予等量羧甲基纤维素溶液灌胃。实验组应用来曲唑1 mg/kg联合1%羧甲基纤维素溶液进行每日灌胃,连续3周。经苏木精-伊红染色观察两组大鼠卵巢组织病理学改变,检测内分泌激素水平,分别采用免疫印迹法与实时荧光定量PCR法对大鼠下丘脑弓状核GnRH、Kisspeptin、Kiss1r蛋白和mRNA表达量进行检测。结果实验组血清卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)和黄体生成素(LH)的水平较对照组显着升高(P <0. 01)。实验组Kisspeptin、Kiss1r蛋白和mRNA表达量较对照组显着降低(P <0. 05),GnRH蛋白和mRNA表达量较对照组显着升高(P <0. 01)。结论 PCOS大鼠GnRH表达异常升高,Kisspeptin表达异常降低,提示大鼠下丘脑弓状核Kisspeptin/Kiss1r系统表达异常,与PCOS的神经内分泌密切相关,可能在PCOS的病理过程中起到重要作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期)
周晓敏,孟峻[5](2019)在《细胞分裂周期蛋白14与细胞分裂周期蛋白25相互作用研究进展》一文中研究指出细胞分裂周期蛋白14(CDC14)与细胞分裂周期蛋白25(CDC25)是真核细胞生物中广泛表达的一类特殊的高度保守的双重特异性磷酸酶,在真核细胞中发挥稳定生物学作用。CDC14广泛参与有丝分裂、胞质分裂、减数分裂、DNA损伤修复等生理、病理过程,CDC25的表达与细胞增殖和发育有关。真核生物可通过CDC14/CDC25途径调控G2/M期转换从而控制细胞周期进程。目前我国关于CDC14的研究甚少,本文旨在对CDC14的结构、功能以及与CDC25之间的相互作用作一综述。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期)
由耀辉,熊林颖,陈虹,彭洋,王丹[6](2019)在《单宁酸与大豆分离蛋白相互作用研究》一文中研究指出利用荧光光谱、紫外光谱和圆二色谱,从分子水平研究单宁酸与大豆分离蛋白的相互作用。结果表明:单宁酸对大豆分离蛋白有较强的荧光猝灭作用,当单宁酸浓度小于6×10~(-6)mol/L(相对于大豆分离蛋白质量分数5. 1%)时,猝灭类型为静态猝灭,当单宁酸浓度大于6×10~(-6)mol/L时,同时存在静态猝灭和动态猝灭;单宁酸通过疏水作用与大豆分离蛋白结合,导致大豆分离蛋白的色氨酸和酪氨酸残基微环境亲水性增强,但对大豆分离蛋白的二级结构没有显着影响。(本文来源于《中国油脂》期刊2019年10期)
曹茂启,王珏,罗骏,刘德见[7](2019)在《分子对接技术在天然产物小分子与靶标蛋白相互作用中的研究进展》一文中研究指出天然产物小分子配体与靶标蛋白的相互作用是很多生物学过程的核心,精确预测其相互作用的模式在现代药物设计中具有重要的基础意义。本文系统的介绍了分子对接技术在天然产物小分子与靶标蛋白相互作用中的研究进展。(本文来源于《广东化工》期刊2019年19期)
黄朝波,徐晗,杨明冠,李贞景,杨华[8](2019)在《光谱法和分子对接研究红斑红曲胺与牛血清白蛋白相互作用》一文中研究指出近年来,随着对红曲色素的深入研究,其越来越多的功能活性被发现,但其某些致毒作用也使红曲色素的安全性受到了质疑。因此,阐明红曲色素在人体中与大分子的相互作用对深入研究其转运代谢及毒副作用具有重要作用。光谱法是研究溶液中小分子与蛋白质相互作用的一种有效方法,其具有灵敏度高、选择性强、用样量少、方法简单等优点,在研究中得到越来越广泛的应用。为探究红曲色素在体内的转运机制和血液中与转运蛋白的相互作用,本研究首次用红斑红曲胺(Rubropunctamine, Rub)作为红曲色素的典型代表与牛血清白蛋白(bovine serum albumin, BSA)相互作用。利用内源荧光光谱、同步荧光光谱探究不同浓度的Rub对BSA的荧光猝灭作用,采用Stern-Volmer方程、 Lineweaver-Burk函数和Van’t-Hoff方程对不同温度下BSA与Rub作用后在λ_(EX)/λ_(EM)(280.0 nm/340.0 nm)(λ_(EX)/λ_(EM)表示荧光的激发波长和发射波长)的内源荧光强度值确定二者作用类型、结合位点数及相互作用机理,进一步利用圆二色谱定量测定了Rub的结合对BSA二级结构影响,最后运用软件Discovery Studio2.5对Rub与BSA的相互结合进行分子对接模拟。结果显示:(1) Rub对BSA具有较强的内源荧光猝灭效果,在λ_(EX)/λ_(EM)(280.0 nm/340.0 nm)的荧光强度下降306.1,发射波长由338.6 nm蓝移到331.8 nm,同步荧光显示荧光猝灭主要发生在色氨酸残基上。(2)Stern-Volmer方程计算得到动态猝灭速率常数K_q为2.335×10~(12) L·(mol·s)~(-1),远大于此类型允许的最大扩散碰撞常数2.0×10~(10) L·(mol·s)~(-1),判定该猝灭是单纯的静态猝灭过程。利用Lineweaver-Burk函数计算得到静态猝灭速率常数K_q随温度升高而减小,即该复合物在温度升高时变得不稳定。(3)利用等式lg[(F_0-F)/F]=lgK_0+nlgc_Q得到两者结合常数可达10~3 L·mol~(-1)以上,结合位点数近似为1,且随着温度增加表观结合常数变小。(4)不同温度下Van’t-Hoff方程计算得到ΔH,ΔS,ΔG都小于0,则该相互作用能自发进行且氢键和范德华力是其主要的相互作用力。(5)圆二色谱测得BSA与Rub结合后二级结构中α-螺旋含量由29.4%降至20.2%;β-折迭由39.9%上升到50.7%;β-转角由6.5%下降到3.5%;无规则卷曲由24.2%上升到25.6%。(6)分子对接发现Rub结合点位于BSA中由Arg458, Asp108, Glu424和Ser428等氨基酸形成的口袋内,与Arg458有范德华力作用,与Arg144形成分子内氢键,影响到Trp213微环境。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2019年10期)
周思远,祖勉,王禹[9](2019)在《酪蛋白激酶2相互作用蛋白1在心肌缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)是一种特殊的调控蛋白,自身不具有酶的活性,但是它通过其自身特殊的结构域或模体与其他蛋白质、脂质进行相互作用,因此具有很多非常重要的生物学功能,在癌变,凋亡等许多细胞行为中发挥着重要作用。心肌缺血再灌注损伤机制可能涉及细胞凋亡、炎性反应、钙离子超载、线粒体损伤、能量代谢障碍、氧自由基过度释放等~([1])。我们就CKIP-1参与调节心肌缺血再灌注损伤这一过程进行综述。1 CKIP-1结构特性CKIP-1是通过酵母双杂交技术发现的一种可与酪蛋白激酶2(CK2)亚型CK2a相互作用的蛋白,人源的CKIP-1全(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年10期)
罗莉,魏曙光,常辽,李生斌,赵静[10](2019)在《乳腺癌BRCA1相互作用蛋白1基因功能区单核苷酸多态性与习惯性流产的相关性》一文中研究指出目的探讨乳腺癌易感基因相互作用蛋白1(BRCA1 interacting protein C-terminal helicase 1, BRIP1)基因功能区4个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)位点与习惯性流产的相关性。方法严格按照诊断标准,采集无关习惯性流产患者291例(病例组)、健康对照组281例(对照组)外周静脉血,提取基因组DNA,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术对4个SNPs位点进行分型;采用SPSS 20.0及Haploview4.2软件分析位点基因型、等位基因及单倍型频率分布及两组间的差异。结果 BRIP1基因外显子18 rs4986764位点病例组CC基因型频率明显高于对照组(χ~2=6.469,P=0.039);病例组C等位基因频率明显高于对照组(χ~2=4.893,P=0.027,OR=1.330,95%CI=1.033~1.714)。连锁不平衡分析表明,由rs11079454-rs4986763-rs494986764构成的单倍型高度连锁(D'>0.9,r~(2 )>0.8),对照组T-T-T单倍型频率明显高于病例组(χ~2=8.043,P=0.005,OR=0.565,95%CI=0.381~0.840);病例组T-C-C单倍型频率明显高于对照组(χ~2=4.392,P=0.036,OR=1.540,95%CI=1.027~2.310)。结论 BRIP1基因第18外显子rs4986764位点可能与习惯性流产有关,携带有C等位基因的个体可能更容易习惯性流产。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期)
蛋白相互作用论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探查受体相关作用蛋白激酶3(RIP3)是否在内质网应激(ERS)调控下表达并促进细胞坏死。方法⑴采用毒胡萝卜素(TG)刺激肝星状细胞T6诱导ERS,再运用RT-PCR及Western Blot技术分别检测ERS标识蛋白(BIP)、RIP3的RNA及蛋白表达水平的变化;⑵利用小干扰RNA(siRNA)抑制RIP3表达,采用CCK8试剂盒检测细胞活性;⑶利用ERS特异性抑制剂4-PBA,检测BIP、RIP3表达变化。结果 TG可诱导T6发生ERS并导致细胞坏死,siRNA抑制RIP3表达可缓解ERS导致的细胞坏死;4-PBA抑制ERS的同时可抑制RIP3的表达。结论 RIP3可在ERS调控下表达并促进细胞坏死。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白相互作用论文参考文献
[1].陆金燕,杨佳丽,邓小燕,康红艳.血管内皮下蛋白聚糖与低密度脂蛋白的相互作用[J].生命科学.2019
[2].魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才.受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死[J].江西医药.2019
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[10].罗莉,魏曙光,常辽,李生斌,赵静.乳腺癌BRCA1相互作用蛋白1基因功能区单核苷酸多态性与习惯性流产的相关性[J].西安交通大学学报(医学版).2019